超敏反应
食物
细菌酶类：枯草菌溶素可引起支气管痉挛
❖ IgE抗体
引起Ⅰ型超敏反应的主要因素 特应性个体IgE水平显著增高 来源：主要由分布在鼻咽、扁桃体、气管和
胃肠道粘膜下固有层淋巴结组织中的浆细胞 Th2依赖性： IL-4在诱导B细胞产生IgE过程中
至关重要 亲细胞抗体：Fc段可与肥大细胞、嗜碱性粒
❖ 过敏反应阶段
速发相反应 (Immediate reaction):
接触变应原数秒内开始发生，维持数小时。主要由组胺、前列腺素等引起，主 要表现为毛细血管扩张、血管通透性增强，平滑肌收缩，腺体分泌增加。 依赖于IgE 和肥大细胞
迟发相反应 (late-phase reaction):
变应原刺激后4-6小时发生，可持续数天以上。表现为以局部浸润嗜酸性粒细胞、 中性粒细胞、巨噬细胞、Th2和嗜碱性粒细胞浸润的炎症反应。
细胞受体结合。
❖ IgE受体
1、FcRI：高亲和力性受体，高水平表达 于肥大细胞和嗜碱性粒细胞
2、FcRII（CD23）：低亲和力性受体， 表达谱更广泛，临床上，易感个体的淋 巴细胞和巨噬细胞高水平表达FcRII。
FcRI 结构示意图
❖ 效应细胞
肥大细胞 Mast Cell
嗜碱性粒细胞 Basophil
❖ 参与成分
抗原：病原生物：胞内寄生菌（如结核分枝
杆菌），病毒，寄生虫 化学物质：小分子半抗原物质
效应细胞：CD4+ Th细胞
CD8+ CTL 巨噬细胞
❖ 发生机制
致敏期：效应T细胞的形成 效应期：效应T细胞介导的炎症反应和组织损伤
Ⅳ型超敏反应的发生机制
结核肉芽肿形成
结核是典型的感染性迟发型 超敏反应性疾病。胞内感染 有结核分枝杆菌的巨噬细胞 在Th1释放的IFN-γ作用下被 活化，从而清除巨噬细胞内 分枝杆菌。如果结核杆菌抵 抗活化后巨噬细胞的杀伤效 应则可发展为慢性感染，形 成肉芽肿（granumola）。
❖ 小结
1、超敏反应性疾病的 发生机制十分复杂，某 些疾病可由两种或两种 以上类型的超敏反应引 起，但以某一型为主。
肾小球肾炎可由Ⅱ、Ⅲ 型超敏反应引起，Ⅱ型 占20%左右
2、同一变应原在不同条件可引起不同类型的超敏反应 青霉素
Ⅰ型
Ⅱ型
过敏性休克 药物性溶血性 贫血
Ⅲ型 血清病
Ⅳ型 接触性皮炎
四型超敏反应的比较
❖ 组织损伤机制
1、补体的作用：免疫复合物通过经典途径激活补体，
产生C5a和C3a。导致肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放生物活 性物质，还可以趋化中性粒细胞。
2、中性粒细胞的作用：吞噬免疫复合物；释放多种
溶酶体酶，水解血管和局部组织。
3、血小板和嗜碱性粒细胞的作用：肥大细胞或
嗜碱性粒细胞释放PAF可损伤组织，使局部血小板聚集、 激活，促进血栓形成，引起局部出血坏死。血小板活化还 可以释放血管活性胺类物质。
Ⅲ型超敏反应
免疫复合物型( immune complex)或血管炎型
由抗原和抗体结合形成中等大小的可溶性免疫复合物沉积于局部或全身多处毛细血 管基底膜后激活补体，并在中性粒细胞、血小板、嗜碱性粒细胞等效应细胞参与下 ，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。
相关的临床疾病 全身性：1) 血清病(Serum sickness)
❖ 免疫复合物沉积的影响因素
1、免疫复合物的大小
大分子的免疫复合物
易被吞噬细胞清除
小分子的免疫复合物
不沉淀、易被滤过排出
中等大小的免疫复合物
存在于循环系统，可能 沉淀
2、可溶性抗原持续存在或吞噬细胞功能异常
3、血管通透性的增强
4、血流动力学和局部解剖特点的影响
免疫复合物易于沉积于血压较高或易形成涡流的毛细血管 血管内高压：肾小球基底膜，关节滑膜等 涡流易形成处：眼睫状体、动脉交叉口、脉络膜丛等
定义：受抗原刺激产生的效应T细胞介导的以单个核 细胞浸润为主的炎症性免疫应答。通常是再次接触 抗原后24~72小时出现。
相关的临床疾病 1、感染性迟发型超敏反应：结核杆菌感染 2、接触性迟发型超敏反应：接触性皮炎
❖ 基本特点
T细胞介导的，与抗体和补体无关 以单个核细胞浸润和组织损伤为主要特征 的炎症反应 反应发生慢，通常在接触相同抗原后24~72 小时
迟发相反应如哮喘和特应性皮炎：嗜酸性粒细胞和Th2细胞
药物过敏性休克
青霉素过敏最为常见， 头孢菌素、链霉素、普 鲁卡因等也可以引起过 敏性休克。
青霉素：本身无免疫 原性，其降解产物青 霉噻唑醛酸和青霉烯 酸，可刺激机体产生 特异性IgE，使肥大细 胞和嗜碱性粒细胞致 敏。再次接触可导致 过敏反应。 青霉素制剂在弱碱性 溶液中易形成青霉烯 酸。
Ⅰ型超敏反应
速发型超敏反应 (Immediate hypersensitivity) 过敏反应 (Allergy) IgE介导的超敏反应 (IgE-mediated hypersensitivity)
相关的临床疾病
1、全身性的：过敏性休克(anaphylactic shock) 2、局部性的：食物过敏 (food allergy)
3、药物防治
1）抑制生物活性介质合成和释放的药物
阿司匹林：环氧合酶抑制剂，可抑制PGD2等介质生成。 色甘酸二钠：稳定细胞膜，阻止脱颗粒 肾上腺素、异丙肾：促进cAMP合成 甲基黄嘌呤、氨茶碱：阻止cAMP分解，从而抑制靶细胞脱颗粒。
2）生物活性介质拮抗剂
抗组胺药物：苯海拉明、氯苯那敏、异丙嗪 缓激肽拮抗剂：阿司匹林 白三烯拮抗剂：多根皮苷酊磷酸盐
❖ 基本特点
1、抗体介导，补体参与： IgG或IgM类抗体 2、细胞性抗原：靶细胞表面 3、效应细胞：巨噬细胞，中性粒细胞和NK细胞 4、病理性免疫反应以细胞溶解或组织损伤为主
要特征
❖ 靶细胞及其表面抗原
靶抗原：正常、改变的、被抗原或抗原表位 修饰的自身组织细胞及细胞外基质
自身组织成分参与抗原的构成
Arthus 反应
典型的实验性局部Ⅲ超敏反应：反复马血清免疫诱导机体产 生大量抗体，再次注射马血清后，抗体和局部抗原在血管壁 相遇，结合形成免疫复合物，引起局部血管炎。
类Arthus 反应
胰岛素依赖型糖尿病患者，反复注射胰岛素的局部
Ⅳ型超敏反应
迟发性超敏反应 (Delayed Type Hypersensitivity, DTH)
• 变应原 • IgE及IgE受体 • 效应细胞：肥大细胞，嗜碱性粒细胞，嗜
酸性粒细胞
❖ 变应原 (Allergen)
指能够选择性诱导机体产生特异性IgE抗体， 引起Ⅰ型超敏反应的抗原物质。 通常是存在外界环境中无害的物质
常见的变应原 药物、化学物质：青霉素，磺胺类，
有机碘化合物及分解物
吸入性
其中央是巨噬细胞融合形成的巨细胞，外围包绕大量T细 胞和成纤维组织。在缺氧和巨噬细胞和T细胞的作用下导 致干酪样坏死。
结核菌素试验
典型的实验性迟发型超敏反应，检测个体是否曾经感 染过结核杆菌。
接触性皮炎
小分子半抗原物质如油漆、染料、农药、化妆品、药物等 与体内蛋白质结合形成完全抗原。可引起皮肤局部红肿、 皮疹、水泡，严重者可发生皮肤剥脱。
新生儿Rh+红细胞
自身免疫性溶血性贫血
药物或病毒改变的红细胞表 面抗原
风湿热
链球菌胞壁成分与心脏瓣膜、 关节组织之间的共同抗原
药物过敏性血细胞减少症
结合在血细胞表面的药物抗 原表位
❖ 细胞杀伤机制
1、激活补体的经典途径 2、促进吞噬细胞的吞噬功能（调理作用） 3、ADCC作用
输血反应
ABO血型不相容性反应是典型的Ⅱ型超敏反应
组胺
受体： 4种，分布于不同组织细胞，介导不同效应
生物学效应：1、血管扩张和通透性增强 2、平滑肌收缩 3、外分泌腺细胞分泌增加
白三烯
组成：LTC4、LTD4和LTE4的混合物。
生物学效应：1、强支气管平滑肌收缩作用（比 组胺强100～1000倍），且效应持久 2、血管扩张、通透性增加及促进腺体 分泌。
过敏性哮喘
食物过敏
呼吸道
皮肤
胃肠道
重者可生过敏性休克 CAN BE DEADLY！
荨麻疹
皮肤过敏症
特应性皮炎
Atopic March
❖ 防治原则
1、查明变应原，远离变应原
皮肤试验
2、脱敏治疗
查明了变应原，但难以避免接触
1）异种免疫血清脱敏疗法：抗毒素皮试阳性但又必须
使用者，可采用小剂量、短间隔（20-30分钟）多次注射抗毒素血清。机 制是小剂量多次注射可以是体内致敏状态的靶细胞分期分批脱敏，最终 解除脱敏状态。再次注射大剂量抗毒素就不会发生过敏反应。效果是暂 时的，经过一段时间机体又可以重新被致敏。
超敏反应
超敏反应 Hypersensitivity
在某些抗原刺激下，机体免疫系统过度应答 造成生理功能紊乱或组织细胞损伤
超敏反应引起的疾病（主要为过敏性疾病和自身免疫病） 的发病率明显上升
超敏反应分型 Gell and Coombs Classification
Ⅰ型：变态（过敏）反应 Ⅱ型：细胞毒性 Ⅲ型：免疫复合物 Ⅳ型：迟发型超敏反应
2) 链球菌感染后肾小球肾炎
局部性：1) Arthus反应
❖ 基本特点
血液循环中的可溶性抗原与相应的抗体（IgG、 IgM）形成循环免疫复合物
循环免疫复合物在一定条件下沉积于局部或全身 多处毛细血管基底膜
沉积免疫复合物激活补体与白细胞 炎症性损伤以充血水肿，局部坏死和中性粒细胞
浸润为主要特征
3）改善效应性器官反应性的药物
肾上腺素：解痉，收缩血管升血压 葡萄糖酸钙、氯化钙、维生素C等解除痉挛，降低毛血管通透性，减轻皮肤和粘膜 的炎症反应。
细菌酶类：枯草菌溶素可引起支气管痉挛
❖ IgE抗体
引起Ⅰ型超敏反应的主要因素 特应性个体IgE水平显著增高 来源：主要由分布在鼻咽、扁桃体、气管和
胃肠道粘膜下固有层淋巴结组织中的浆细胞 Th2依赖性： IL-4在诱导B细胞产生IgE过程中
至关重要 亲细胞抗体：Fc段可与肥大细胞、嗜碱性粒
❖ 过敏反应阶段
速发相反应 (Immediate reaction):
接触变应原数秒内开始发生，维持数小时。主要由组胺、前列腺素等引起，主 要表现为毛细血管扩张、血管通透性增强，平滑肌收缩，腺体分泌增加。 依赖于IgE 和肥大细胞
迟发相反应 (late-phase reaction):
变应原刺激后4-6小时发生，可持续数天以上。表现为以局部浸润嗜酸性粒细胞、 中性粒细胞、巨噬细胞、Th2和嗜碱性粒细胞浸润的炎症反应。
细胞受体结合。
❖ IgE受体
1、FcRI：高亲和力性受体，高水平表达 于肥大细胞和嗜碱性粒细胞
2、FcRII（CD23）：低亲和力性受体， 表达谱更广泛，临床上，易感个体的淋 巴细胞和巨噬细胞高水平表达FcRII。
FcRI 结构示意图
❖ 效应细胞
肥大细胞 Mast Cell
嗜碱性粒细胞 Basophil
❖ 参与成分
抗原：病原生物：胞内寄生菌（如结核分枝
杆菌），病毒，寄生虫 化学物质：小分子半抗原物质
效应细胞：CD4+ Th细胞
CD8+ CTL 巨噬细胞
❖ 发生机制
致敏期：效应T细胞的形成 效应期：效应T细胞介导的炎症反应和组织损伤
Ⅳ型超敏反应的发生机制
结核肉芽肿形成
结核是典型的感染性迟发型 超敏反应性疾病。胞内感染 有结核分枝杆菌的巨噬细胞 在Th1释放的IFN-γ作用下被 活化，从而清除巨噬细胞内 分枝杆菌。如果结核杆菌抵 抗活化后巨噬细胞的杀伤效 应则可发展为慢性感染，形 成肉芽肿（granumola）。
❖ 小结
1、超敏反应性疾病的 发生机制十分复杂，某 些疾病可由两种或两种 以上类型的超敏反应引 起，但以某一型为主。
肾小球肾炎可由Ⅱ、Ⅲ 型超敏反应引起，Ⅱ型 占20%左右
2、同一变应原在不同条件可引起不同类型的超敏反应 青霉素
Ⅰ型
Ⅱ型
过敏性休克 药物性溶血性 贫血
Ⅲ型 血清病
Ⅳ型 接触性皮炎
四型超敏反应的比较
❖ 组织损伤机制
1、补体的作用：免疫复合物通过经典途径激活补体，
产生C5a和C3a。导致肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放生物活 性物质，还可以趋化中性粒细胞。
2、中性粒细胞的作用：吞噬免疫复合物；释放多种
溶酶体酶，水解血管和局部组织。
3、血小板和嗜碱性粒细胞的作用：肥大细胞或
嗜碱性粒细胞释放PAF可损伤组织，使局部血小板聚集、 激活，促进血栓形成，引起局部出血坏死。血小板活化还 可以释放血管活性胺类物质。
Ⅲ型超敏反应
免疫复合物型( immune complex)或血管炎型
由抗原和抗体结合形成中等大小的可溶性免疫复合物沉积于局部或全身多处毛细血 管基底膜后激活补体，并在中性粒细胞、血小板、嗜碱性粒细胞等效应细胞参与下 ，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。
相关的临床疾病 全身性：1) 血清病(Serum sickness)
❖ 免疫复合物沉积的影响因素
1、免疫复合物的大小
大分子的免疫复合物
易被吞噬细胞清除
小分子的免疫复合物
不沉淀、易被滤过排出
中等大小的免疫复合物
存在于循环系统，可能 沉淀
2、可溶性抗原持续存在或吞噬细胞功能异常
3、血管通透性的增强
4、血流动力学和局部解剖特点的影响
免疫复合物易于沉积于血压较高或易形成涡流的毛细血管 血管内高压：肾小球基底膜，关节滑膜等 涡流易形成处：眼睫状体、动脉交叉口、脉络膜丛等
定义：受抗原刺激产生的效应T细胞介导的以单个核 细胞浸润为主的炎症性免疫应答。通常是再次接触 抗原后24~72小时出现。
相关的临床疾病 1、感染性迟发型超敏反应：结核杆菌感染 2、接触性迟发型超敏反应：接触性皮炎
❖ 基本特点
T细胞介导的，与抗体和补体无关 以单个核细胞浸润和组织损伤为主要特征 的炎症反应 反应发生慢，通常在接触相同抗原后24~72 小时
迟发相反应如哮喘和特应性皮炎：嗜酸性粒细胞和Th2细胞
药物过敏性休克
青霉素过敏最为常见， 头孢菌素、链霉素、普 鲁卡因等也可以引起过 敏性休克。
青霉素：本身无免疫 原性，其降解产物青 霉噻唑醛酸和青霉烯 酸，可刺激机体产生 特异性IgE，使肥大细 胞和嗜碱性粒细胞致 敏。再次接触可导致 过敏反应。 青霉素制剂在弱碱性 溶液中易形成青霉烯 酸。
Ⅰ型超敏反应
速发型超敏反应 (Immediate hypersensitivity) 过敏反应 (Allergy) IgE介导的超敏反应 (IgE-mediated hypersensitivity)
相关的临床疾病
1、全身性的：过敏性休克(anaphylactic shock) 2、局部性的：食物过敏 (food allergy)
3、药物防治
1）抑制生物活性介质合成和释放的药物
阿司匹林：环氧合酶抑制剂，可抑制PGD2等介质生成。 色甘酸二钠：稳定细胞膜，阻止脱颗粒 肾上腺素、异丙肾：促进cAMP合成 甲基黄嘌呤、氨茶碱：阻止cAMP分解，从而抑制靶细胞脱颗粒。
2）生物活性介质拮抗剂
抗组胺药物：苯海拉明、氯苯那敏、异丙嗪 缓激肽拮抗剂：阿司匹林 白三烯拮抗剂：多根皮苷酊磷酸盐
❖ 基本特点
1、抗体介导，补体参与： IgG或IgM类抗体 2、细胞性抗原：靶细胞表面 3、效应细胞：巨噬细胞，中性粒细胞和NK细胞 4、病理性免疫反应以细胞溶解或组织损伤为主
要特征
❖ 靶细胞及其表面抗原
靶抗原：正常、改变的、被抗原或抗原表位 修饰的自身组织细胞及细胞外基质
自身组织成分参与抗原的构成
Arthus 反应
典型的实验性局部Ⅲ超敏反应：反复马血清免疫诱导机体产 生大量抗体，再次注射马血清后，抗体和局部抗原在血管壁 相遇，结合形成免疫复合物，引起局部血管炎。
类Arthus 反应
胰岛素依赖型糖尿病患者，反复注射胰岛素的局部
Ⅳ型超敏反应
迟发性超敏反应 (Delayed Type Hypersensitivity, DTH)
• 变应原 • IgE及IgE受体 • 效应细胞：肥大细胞，嗜碱性粒细胞，嗜
酸性粒细胞
❖ 变应原 (Allergen)
指能够选择性诱导机体产生特异性IgE抗体， 引起Ⅰ型超敏反应的抗原物质。 通常是存在外界环境中无害的物质
常见的变应原 药物、化学物质：青霉素，磺胺类，
有机碘化合物及分解物
吸入性
其中央是巨噬细胞融合形成的巨细胞，外围包绕大量T细 胞和成纤维组织。在缺氧和巨噬细胞和T细胞的作用下导 致干酪样坏死。
结核菌素试验
典型的实验性迟发型超敏反应，检测个体是否曾经感 染过结核杆菌。
接触性皮炎
小分子半抗原物质如油漆、染料、农药、化妆品、药物等 与体内蛋白质结合形成完全抗原。可引起皮肤局部红肿、 皮疹、水泡，严重者可发生皮肤剥脱。
新生儿Rh+红细胞
自身免疫性溶血性贫血
药物或病毒改变的红细胞表 面抗原
风湿热
链球菌胞壁成分与心脏瓣膜、 关节组织之间的共同抗原
药物过敏性血细胞减少症
结合在血细胞表面的药物抗 原表位
❖ 细胞杀伤机制
1、激活补体的经典途径 2、促进吞噬细胞的吞噬功能（调理作用） 3、ADCC作用
输血反应
ABO血型不相容性反应是典型的Ⅱ型超敏反应
组胺
受体： 4种，分布于不同组织细胞，介导不同效应
生物学效应：1、血管扩张和通透性增强 2、平滑肌收缩 3、外分泌腺细胞分泌增加
白三烯
组成：LTC4、LTD4和LTE4的混合物。
生物学效应：1、强支气管平滑肌收缩作用（比 组胺强100～1000倍），且效应持久 2、血管扩张、通透性增加及促进腺体 分泌。
过敏性哮喘
食物过敏
呼吸道
皮肤
胃肠道
重者可生过敏性休克 CAN BE DEADLY！
荨麻疹
皮肤过敏症
特应性皮炎
Atopic March
❖ 防治原则
1、查明变应原，远离变应原
皮肤试验
2、脱敏治疗
查明了变应原，但难以避免接触
1）异种免疫血清脱敏疗法：抗毒素皮试阳性但又必须
使用者，可采用小剂量、短间隔（20-30分钟）多次注射抗毒素血清。机 制是小剂量多次注射可以是体内致敏状态的靶细胞分期分批脱敏，最终 解除脱敏状态。再次注射大剂量抗毒素就不会发生过敏反应。效果是暂 时的，经过一段时间机体又可以重新被致敏。
超敏反应
超敏反应 Hypersensitivity
在某些抗原刺激下，机体免疫系统过度应答 造成生理功能紊乱或组织细胞损伤
超敏反应引起的疾病（主要为过敏性疾病和自身免疫病） 的发病率明显上升
超敏反应分型 Gell and Coombs Classification
Ⅰ型：变态（过敏）反应 Ⅱ型：细胞毒性 Ⅲ型：免疫复合物 Ⅳ型：迟发型超敏反应
2) 链球菌感染后肾小球肾炎
局部性：1) Arthus反应
❖ 基本特点
血液循环中的可溶性抗原与相应的抗体（IgG、 IgM）形成循环免疫复合物
循环免疫复合物在一定条件下沉积于局部或全身 多处毛细血管基底膜
沉积免疫复合物激活补体与白细胞 炎症性损伤以充血水肿，局部坏死和中性粒细胞
浸润为主要特征
3）改善效应性器官反应性的药物
肾上腺素：解痉，收缩血管升血压 葡萄糖酸钙、氯化钙、维生素C等解除痉挛，降低毛血管通透性，减轻皮肤和粘膜 的炎症反应。
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超敏反应
Ⅳ型超敏反应
Ⅳ型超敏反应又称迟发性变态反应。为细胞介导免疫的一种病理表现。它是由T细胞介导的。常见的类型是：化学药品（例如染料）与皮肤蛋白结合或改变其组成，成为抗原，能使T细胞致敏。再次接触该抗原后，T细胞便成为杀伤细胞或释放淋巴因子引起接触性皮炎。另一个类型称为传染性变态反应，是由某些病原体作为抗原性刺激引起的，见于结核病、梅毒等。此外，器官移植的排斥反应、接种疫苗后的脑脊髓炎、某些自身免疫病等都属于此型（见图）。
自身免疫病
上述针对自身的免疫应答，均不需破坏原有的自身耐受性。因自身耐受性被破坏而引起的自身免疫病有3种类型：①由针对自身红细胞抗原决定簇的抗体引起的自身免疫病，如自身免疫性溶血性贫血。疾病表现为红细胞被破坏和贫血；②由针对自身特殊组织成分的抗体(例如甲状腺抗体、胃粘膜抗体)引起的自身免疫病。同一患者可出现多种针对组织的抗体。可见到这些组织的破坏性疾患，抗体存在，不一定都引起病症。目前还不能肯定抗体是否为这些病的原发病因；③由针对多种动物组织共同成分（例如核酸）的抗体而引起的自身免疫病，例如系统性红斑狼疮。
Ⅰ型超敏反应
Ⅰ型超敏反应又称过敏性变态反应或速发型变态反应。由于抗原与抗体（通常是IgE类）在介质释放细胞上相互作用,使细胞上IgE的Fo受纤搭桥，引起细胞活化，细胞内颗粒的膜与胞膜融合形成管道，使一些活性介质如组胺、5－羟色胺、慢反应物质-A(SPS-A)等释放。这些介质能引起平滑肌收缩、毛细血管扩张、通透性增加和腺体分泌增多。根据这些活性物质作用的靶细胞不同，可发生呼吸道过敏反应、消化道过敏反应、皮肤过敏反应或过敏性休克。常见的Ⅰ型超敏反应有青霉素过敏反应，药物引起的药疹，食物引起的过敏性胃肠炎，花粉或尘埃引起的过敏性鼻炎、支气管哮喘等。
简介
超敏反应（hypersensitivity）
Ⅳ型超敏反应又称迟发性变态反应。为细胞介导免疫的一种病理表现。它是由T细胞介导的。常见的类型是：化学药品（例如染料）与皮肤蛋白结合或改变其组成，成为抗原，能使T细胞致敏。再次接触该抗原后，T细胞便成为杀伤细胞或释放淋巴因子引起接触性皮炎。另一个类型称为传染性变态反应，是由某些病原体作为抗原性刺激引起的，见于结核病、梅毒等。此外，器官移植的排斥反应、接种疫苗后的脑脊髓炎、某些自身免疫病等都属于此型（见图）。
自身免疫病
上述针对自身的免疫应答，均不需破坏原有的自身耐受性。因自身耐受性被破坏而引起的自身免疫病有3种类型：①由针对自身红细胞抗原决定簇的抗体引起的自身免疫病，如自身免疫性溶血性贫血。疾病表现为红细胞被破坏和贫血；②由针对自身特殊组织成分的抗体(例如甲状腺抗体、胃粘膜抗体)引起的自身免疫病。同一患者可出现多种针对组织的抗体。可见到这些组织的破坏性疾患，抗体存在，不一定都引起病症。目前还不能肯定抗体是否为这些病的原发病因；③由针对多种动物组织共同成分（例如核酸）的抗体而引起的自身免疫病，例如系统性红斑狼疮。
Ⅰ型超敏反应
Ⅰ型超敏反应又称过敏性变态反应或速发型变态反应。由于抗原与抗体（通常是IgE类）在介质释放细胞上相互作用,使细胞上IgE的Fo受纤搭桥，引起细胞活化，细胞内颗粒的膜与胞膜融合形成管道，使一些活性介质如组胺、5－羟色胺、慢反应物质-A(SPS-A)等释放。这些介质能引起平滑肌收缩、毛细血管扩张、通透性增加和腺体分泌增多。根据这些活性物质作用的靶细胞不同，可发生呼吸道过敏反应、消化道过敏反应、皮肤过敏反应或过敏性休克。常见的Ⅰ型超敏反应有青霉素过敏反应，药物引起的药疹，食物引起的过敏性胃肠炎，花粉或尘埃引起的过敏性鼻炎、支气管哮喘等。
简介
超敏反应（hypersensitivity）
第十六章 超敏反应
（三）感染后肾小球肾炎、风湿性心肌炎
A族溶血性链球菌不肾小球基底膜及心肌细胞 有共同抗原，链球菌感染后产生的抗体可不肾 小球基底膜及心肌细胞収生交叉反应，引起肾 小球肾炎呾风湿性心肌炎。
（四）甲状腺功能亢进症—Graves病
抗体刺激型 超敏反应： 自身性Ab 不促甲状腺 激素释放激 素 (TSH)受 体结吅，刺 激甲状腺素 分泌，引起 甲亢。
第三节 Ⅱ型超敏反应
基本概念：
是由IgG或IgM类抗体不靶细胞表面相应 抗原结吅后，在补体、吞噬细胞呾NK细胞参不 作用下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病 理性免疫反应。
一、収生机制
IgG、IgM不靶细胞表面抗原结吅，借助补体、 吞噬细胞及NK细胞等裂解靶细胞 裂解机制 激活补体，溶解靶细胞 调理作用 ADCC作用
（三）过敏性鼻炎
四大症状：喷嚏、鼻痒、流涕呾鼻塞 过敏原：尘螨、花粉、冷空气、昆虫、羽 毛 治疗：明确过敏原幵脱离过敏原
过 敏 性 鼻 炎
哮 喘
血 管 神 经 性 水 肿
荨 麻 疹
英国女孩染収过敏毁容像“外星人”
四、防治原则
（一）检出变应原, 避免接触
1. 详问病史 2. 皮肤试验
斑贴实验：将可疑致敏物质敷贴于患者皮肤上 点刺实验：先将点刺皮试液滴在皮肤上，然后用 点刺针穿过液滴，轻轻刺入皮内。
1、半抗原型：属药物过敏性血细胞减少症的常 见类型。药物半抗原＋血细胞膜表面蛋白质→ 特异性抗体；特异性抗体＋血细胞膜表面的药 物→激活补体、调理吞噬及促进ADCC作用， 导致血细胞溶解。 2、自身抗原改变型：甲基多巴、吲哚美辛等药 物或病毒等感染可造成红细胞膜成分改变，通 过诱生自身抗体而引起自身免疫性溶血性贫血。
超敏反应医学名词解释
超敏反应医学名词解释
超敏反应 (Hypersensitivity Reaction) 是一种过敏反应的一
种类型，是指机体接触某种过敏原后，短时间内发生异常强烈的过敏反应。
超敏反应的表现包括呼吸系统水肿、渗出，引起呼吸困难、喘憋、乏氧、窒息等;循环系统，出现脉率浅慢、血压下降、休克等;
神经系统，可出现抽搐、昏迷等。
超敏反应的发生需要综合抢救。
型超敏反应：反应原进入机体后，选择性的诱导特异性 B 细胞产生 IgE，后者以其 Fc 段与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的 FcRI 结合，使机体处于致敏状态，当抗原再次进入机体时，便与已经结合在致敏靶细胞上的 IgE 特异性结合，引发细胞脱颗粒反应，释放的生物活性物
质可引起平滑肌收缩、毛细血管扩张、腺体分泌增加等一系列病理改变。
型超敏反应：抗体与靶细胞膜上的相应抗原结合后，可通过三条途径杀伤靶细胞：补体的作用、抗体的调理作用和 ADCC、抗体对靶
细胞的刺激或阻断作用。
主要引起的疾病有：全身性过敏反应、皮肤超敏反应、输血反应、新生儿溶血症、免疫性血细胞减少症等。
15.超敏反应
Ⅰ型超敏反应 Ⅱ型超敏反应
过敏反应（速发型） 细胞溶解型或细胞毒型
Ⅲ型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
免疫复合物型或血管炎型 迟发型超敏反应
一、Ⅰ型超敏反应
Type I Hypersensitivity：
(一) Ⅰ型超敏反应的特征 又称速发型超敏反应或过敏反应。 1、发生快，消退也快。 2、主要由特异性IgE介导。 3、通常引起机体生理功能紊乱。 4、具有明显的个体差异和遗传背景。
单选题
I型超敏反应目前最好的诊断方法()
A 皮肤试验 B 特异性IgE测定 C 血清总IgE测定 D 吸入物变应原过筛试验 E 皮内试验+特异性IgE测定
提交
单选题
支气管激发试验中常用的非特异性吸入物()
A 组胺或花粉 B 甲基胆碱或花粉 C 花粉或屋尘 D 组胺或甲基胆碱 E 动物皮屑或花粉
提交
口腔激发试验
将超敏原直接与口腔黏膜接触，当口腔 黏膜出现肿胀和充血时，判断为阳性。
结膜激发试验 将超敏原滴于一眼，阳性反应为结膜充 血、水肿、分泌增加、搔痒，眼睑红肿。
鼻黏膜激发试验
将抗原吸入/滴入鼻腔，出现鼻黏膜水 肿、苍白、鼻痒、流涕、喷嚏为阳性。
2、血清总IgE的检测
测定方法
ELISA 双抗体夹心法，操作简便， 敏感性很高，是测定血清IgE最常 用的方法
Ⅱ型超敏反应免疫学检测
1.Rh抗体的检测：盐水凝集法和酶介质法。 2.抗球蛋白检测（Coombs试验）
(1)直接Coombs试验 (2)间接Coombs试验
抗球蛋白试验：又称Coombs试验，是指用 抗球蛋白抗体来检测血液中球蛋白（如红 细胞表面IgG或C3片段）的一种实验方法。
IgG IgM
超敏反应
超 敏 反 应
（三）、临床常见疾病 1． 传染性超敏反应 胞内寄生菌、某些病毒和真菌感染可使机体发生Ⅳ型超 敏反应。由于是在感染过程中发生的，故称为传染性超敏反 应。有传染性超敏反应的个体往往代表机体已获得对特定病 原体的细胞免疫能力。例如，结核菌素试验阳性者，表示已 感染过结核，出现了传染性超敏反应，对再次感染结核杆菌 具有免疫力。
2. 接触性皮炎 是机体经皮肤接受变应原刺激后，当再次接触相同变应 原时发生的以皮肤损伤为主要特征的Ⅳ型超敏反应。小分子 变应原进入皮肤后与表皮细胞角质蛋白形成完全抗原，从而 诱发接触性皮炎。出现红肿、皮疹、水泡，严重者可致剥脱 性皮炎。 3．移植排斥
Ⅱ型超敏反应
常见的Ⅳ型变态反应性疾病 感染性迟发型超敏反应
超敏反应的概念与分型 1.概念：超敏反应（hypersensitivity）又称变态反应 （allergy），是指机体对某些变应原初次应答（致敏）后，再 次接受相同变应原刺激时，发生的一种以生理功能紊乱或组织 细胞损伤为主的特异性免疫应答，属于病理性免疫应答。引起 超敏反应的抗原称为变应原（allergen）。 2.分型：根据超敏反应发生机制和临床特点，可分为四型 Ⅰ型超敏反应，又称过敏反应。 Ⅱ型超敏反应，即细胞毒型或细胞溶解型超敏反应。 Ⅲ型超敏反应，即免疫复合物或血管炎型超敏反应。 Ⅳ型超敏反应，即迟发型超敏反应。
超敏反应
乌日汗 基础医学部
染发剂过敏
学习目标
• • • • 1.超敏反应的概念 2.超敏反应的发生机制 3.超敏反应常见疾病 4.超敏反应的防治原则
第8章 临床免疫学
第一节 超敏反应 (Hypersensitivity reaction)： （变态反应Allergy、 过敏反应Anaphylaxis ）
第17章超敏反应
3.靶细胞损伤机制
(1)激活补体
IgG、IgM与膜抗原结合→形成免疫复合物→激活 补体→介导溶细胞效应
(2)调理促吞噬作用: Fc调理和/或C3b调理
自身免疫性溶血性贫血病人之红细胞被溶解的主 要机制
(3)ADCC：IgG + NK/巨噬细胞/中性粒细胞等
Fc调理
C3b调理
二、常见疾病举例
1. 输血反应----ABO血型不合
2. 新生儿溶血症
发生于母胎之间的血型不合: Rh血型不合； ABO血型不合（较轻）
Rh血型不合导致的新生儿溶血症发生机制
输血(Rh+) 流产(Rh+)
剌激 母亲(Rh-) 产生 抗Rh+ (IgG)
正常分娩(Rh+)
通过胎盘
胎儿体内发生溶血
第二胎(Rh+)
死胎、流产等
预防措施：可在分娩后给母体注射抗Rh抗体消除进入母体 的Rh+红细胞，防止母体致敏或产生抗Rh+ (IgG)。
(三) 常见疾病举例
1. 过敏性休克 (1)药物过敏性休克，如青霉素过敏（机制） (2)血清过敏性休克，如马血清
2. 呼吸道过敏反应 3. 消化道过敏反应
过敏性哮喘、过敏性鼻炎 （花粉症、枯草热）
过敏性胃肠炎
4. 皮肤过敏反应
荨麻疹、湿疹、血管神经性水肿
荨麻疹
划痕症
湿疹
蜂毒过敏
(五) 防治原则
1.变应原检测：避免接触变应原
2.脱敏疗法
(1)异种免疫血清脱敏疗法---分期分批脱敏
对抗毒素过敏者，采用小剂量、短间隔(20-30min)连续 多次注射。消耗完体内的致敏细胞，使机体处于脱过敏状 态(暂时的，只能维持1-2周)。
变态反应——百度百科
变态反应——百度百科2014-4-24 摘编变态反应也叫超敏反应，是指机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。
人们日常遇到的皮肤过敏，皮肤骚痒、红肿，就是一种变态反应。
中文名变态反应别称超敏反应应用学科生物适用领域范围医学适用领域范围生态学表现皮肤过敏目录1概述2发生条件3特点和常见病4流行病学5分类▪Ⅰ型变态反应▪Ⅱ型变态反应▪Ⅲ型变态反应▪Ⅳ型变态反应6鉴别▪疥螨▪肠阿米巴病▪隐孢子虫▪分型免疫成分损伤机制寄生虫感染举例1概述若机体已被某种寄生虫抗原致敏，当再次接触相同抗原时则二次免疫应答增强，或长期受染，早期过去后的机体反应相似于二次免疫应答反应。
因免疫应答过强而导致组织损伤（免疫病理变化），即称为变态反应（allergy），或超敏反应（hypersensitivityreaction）。
1963年起Gell与Coombs按变态反应发生发展的近代知识，首先提出四型分型法，即Ⅰ型——速发型（immediat type），Ⅱ型——细胞毒型（cytotoxic type）/细胞溶解型，Ⅲ型——免疫复合物型（immunecomplex type），以上3型均由抗体所介导；而Ⅳ型——迟发型（delayedtype）或细胞介导型（cellmediated type），由[1]所介导。
2发生条件变态反应[2]的发生需要具备两个主要条件：一是容易发生变态反应的特应性体质，这是先天遗传决定的，并可传给下代，其机率遵循遗传法则；二是与抗原的接触，有特应性体质的人与抗原首次接触时即可被致敏，但不产生临床反应，被致敏的机体再次接触同一抗原时，就可发生反应，其时间不定，快者可在再次接触后数秒钟内发生，慢者需数天甚至数月的时间。
3特点和常见病变态反应的是伴有炎症反应和组织损伤。
2005年，在世界首个过敏性疾病日，世界变态反应组织公布对30个国家进行流行病学调查结果显示：在这些国家的12亿总人口中，22%（2亿5 千万人）患有免疫球蛋白E（IgE）介导的过敏性疾病，如过敏性鼻炎、哮喘、结膜炎、湿疹、食物过敏、药物过敏和严重过敏反应等。
超敏反应(医学免疫学)
5、肺出血-肾炎综合征
6、甲状腺机能亢进
45
1、输血反应
误输异型血所致
A型血 B型受血者：
A型抗原＋抗A抗体-----抗原抗体复合物------红细胞溶解
⊕补体
(红细胞) (B型血清)
46
2、新生儿溶血症
-----------母子间血型不符 母亲(Rh－) 胎儿Rh＋红细胞(第一胎） 抗Rh抗体（IgG）
色甘酸二钠、肾上腺素、异丙肾上腺素、氨茶碱
4、生物活性介质拮抗药
苯海拉明、扑尔敏、乙酰水杨酸
5、改善效应器官反应性
肾上腺素、麻黄素、葡萄糖酸钙、维生素C
38
第二节 Ⅱ型超敏反应
（细胞毒型、细胞溶解型）
39
Ⅱ型超敏反应
主要特征 发生机制 常见临床疾病
40
主要特点
• 抗原 • 抗体参与（IgG、IgM），补体参与。 • 以细胞溶解（细胞毒型）为主。
肺泡基底膜 （共同抗原）肾小球基底膜
肺出血 （咯血、贫血）
肾炎 （ 血尿、蛋白尿）
52
6、甲状腺机能亢进 ------刺激型超敏反应
机体
自身抗体：抗TSH-R （长效甲状腺激素LATS）
与TSH受体结合
甲状腺素大量分泌
53
54
第三节 Ⅲ型超敏反应
（免疫复合物型、血管炎型）
55
Ⅲ型超敏反应
主要特征 发生机制 常见临床疾病
淋细 巴胞 细浸 胞润 和为 单主 核的 吞炎 噬症
分泌细胞因子：IL-1、6、8, TNF-a
77
临床常见疾病 传染性超敏反应 接触性皮炎
78
传染性超敏反应
•概念：在病原感染的过程中，机体出现的迟发型 超敏反应。 •变应原：胞内菌、病毒、寄生虫等
第14章：超敏反应
胞、诱导产生特异性IgE抗体应答的物质。
2、特点与分类:
1)吸入性变应原:植物花粉、真菌、螨等
2)食物变应原:牛奶、鸡蛋、鱼、虾等
3)注射治疗性药物：青霉素、磺胺等
4）其它：某些酶类物质
（二）变应素及其产生
变应素（ allergin ）：引起 I 型超敏反应的
特异性IgE类抗体。 IgE 为亲细胞性抗体，通过其 Fc 段与肥大 细胞和嗜碱性粒细胞表面FcεRI结合，使 机体处于致敏状态。
第三篇 免疫病理 第14章 超敏反应
超敏反应（hypersensitivity）
指机体对某些抗原进行初次应答后， 再次接受相同抗原刺激时，发生的一 种以生理功能紊乱或组织细胞损伤为 主的特异性免疫应答。 亦称变态反应（allergy） 或过敏反应（anaphylaxis）
分
类
I型超敏反应
抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用 （antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity,ADCC）
IgG类抗体与靶细胞表面抗原特异性结合，效应细 胞（NK细胞等）借助所表达的IgG FcR与靶细胞表 面IgG的Fc段结合，从而直接杀伤靶细胞。
II型超敏反应发生机制
二、常见的IV型超敏反应性疾病
1、感染性迟发型超敏反应 结核、麻风、梅毒 2、接触性皮炎 3、移植排斥反应
Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应皮肤实验
1、15分钟出现1cm的界限清晰的风团 2、5-12小时出现超过5cm的红肿、出血、坏死 3、24-48小时出现的1cm的红肿、硬结
四型超敏反应比较及其特征
二、常见的II型超敏反应性疾病
1．输血反应
2．新生儿溶血症
3．药物过敏性血细胞减少症
2、特点与分类:
1)吸入性变应原:植物花粉、真菌、螨等
2)食物变应原:牛奶、鸡蛋、鱼、虾等
3)注射治疗性药物：青霉素、磺胺等
4）其它：某些酶类物质
（二）变应素及其产生
变应素（ allergin ）：引起 I 型超敏反应的
特异性IgE类抗体。 IgE 为亲细胞性抗体，通过其 Fc 段与肥大 细胞和嗜碱性粒细胞表面FcεRI结合，使 机体处于致敏状态。
第三篇 免疫病理 第14章 超敏反应
超敏反应（hypersensitivity）
指机体对某些抗原进行初次应答后， 再次接受相同抗原刺激时，发生的一 种以生理功能紊乱或组织细胞损伤为 主的特异性免疫应答。 亦称变态反应（allergy） 或过敏反应（anaphylaxis）
分
类
I型超敏反应
抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用 （antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity,ADCC）
IgG类抗体与靶细胞表面抗原特异性结合，效应细 胞（NK细胞等）借助所表达的IgG FcR与靶细胞表 面IgG的Fc段结合，从而直接杀伤靶细胞。
II型超敏反应发生机制
二、常见的IV型超敏反应性疾病
1、感染性迟发型超敏反应 结核、麻风、梅毒 2、接触性皮炎 3、移植排斥反应
Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应皮肤实验
1、15分钟出现1cm的界限清晰的风团 2、5-12小时出现超过5cm的红肿、出血、坏死 3、24-48小时出现的1cm的红肿、硬结
四型超敏反应比较及其特征
二、常见的II型超敏反应性疾病
1．输血反应
2．新生儿溶血症
3．药物过敏性血细胞减少症
超敏反应
(5)抗膜性肾小球肾炎：
2、细胞刺激型Ⅱ型超敏反应：甲状腺功能亢进。
三、Ⅲ型超敏反应(免疫复合物型或血管炎型)
(一)发生机制：
1、变应原：
外源性：病原M：链球菌、病毒。异种血清、药物（青霉素等）。
内源性：自身变性组织成分，如类风湿性关节炎的变性IgG、系统性红班狼疮患者的核Ag、肿瘤Ag
2、IC的形成与沉积(发病条件)：
(3)药物过敏性血C减少症： 药物：*青霉素、磺胺、安替比林等。
机理：
(A)半抗原吸附型： (药物半抗原+血C)→机体→Ab
↓再次用药时Ab与血C结合
↓补体、吞噬C、NKC
血C溶解、破坏。
(B)免疫复合物型： (药物半抗原＋体内蛋白质如血浆蛋白)→机体→Ab
再次用药时→药物+Ab粘附在血C→溶解、破坏
2、发病机制：
(1)致敏阶段：效应T细胞和记忆T细胞的形成。
Ag→APC：抗原肽－MHCII／I分子
↓表达于APC表面
CD4＋T细胞和CD8＋T细胞
↙ ↘
效应(致敏)T细胞 记忆T细胞(部分)
CD4＋TH1细胞(TDTH) ↓相同Ag
CD8＋CTL细胞 效应T细胞
(2)效应阶段：效应T细胞引起炎症反应和细胞毒作用。
(1)Ag长期存于体内。
(2)有发病学意义IC(大小)：当Ag稍>Ab时，*19S、中等大小可溶性IC
(3)血管通透性↑
(4)与局部组织结构和血流动力学有关：
*IC易沉积部位（肾小球、关节、心肌）毛细血管壁
3、IC沉积引起组织损伤的机制：(1)补体的作用：
(2)中性粒C的作用：
(3)血小板的作用：
(二)临床常见病：
B、抗毒素血清皮试： 1:10抗毒素血清0.1ml、注入前臂内侧皮内，15-30'后观察结果：注射局部无红肿--阴性,红肿--阳性．
2、细胞刺激型Ⅱ型超敏反应：甲状腺功能亢进。
三、Ⅲ型超敏反应(免疫复合物型或血管炎型)
(一)发生机制：
1、变应原：
外源性：病原M：链球菌、病毒。异种血清、药物（青霉素等）。
内源性：自身变性组织成分，如类风湿性关节炎的变性IgG、系统性红班狼疮患者的核Ag、肿瘤Ag
2、IC的形成与沉积(发病条件)：
(3)药物过敏性血C减少症： 药物：*青霉素、磺胺、安替比林等。
机理：
(A)半抗原吸附型： (药物半抗原+血C)→机体→Ab
↓再次用药时Ab与血C结合
↓补体、吞噬C、NKC
血C溶解、破坏。
(B)免疫复合物型： (药物半抗原＋体内蛋白质如血浆蛋白)→机体→Ab
再次用药时→药物+Ab粘附在血C→溶解、破坏
2、发病机制：
(1)致敏阶段：效应T细胞和记忆T细胞的形成。
Ag→APC：抗原肽－MHCII／I分子
↓表达于APC表面
CD4＋T细胞和CD8＋T细胞
↙ ↘
效应(致敏)T细胞 记忆T细胞(部分)
CD4＋TH1细胞(TDTH) ↓相同Ag
CD8＋CTL细胞 效应T细胞
(2)效应阶段：效应T细胞引起炎症反应和细胞毒作用。
(1)Ag长期存于体内。
(2)有发病学意义IC(大小)：当Ag稍>Ab时，*19S、中等大小可溶性IC
(3)血管通透性↑
(4)与局部组织结构和血流动力学有关：
*IC易沉积部位（肾小球、关节、心肌）毛细血管壁
3、IC沉积引起组织损伤的机制：(1)补体的作用：
(2)中性粒C的作用：
(3)血小板的作用：
(二)临床常见病：
B、抗毒素血清皮试： 1:10抗毒素血清0.1ml、注入前臂内侧皮内，15-30'后观察结果：注射局部无红肿--阴性,红肿--阳性．