骨质疏松(OP)的定义、诊断和治疗
WHO骨质疏松症诊断标准
正常骨密度
T值≥ - 1SD
低骨密度
-2.5SD ＜ T值＜ -1SD
骨质疏松症
T值≤-2.5SD
严重骨质疏松症 符合骨质疏松症， 且伴有骨质疏松症性骨折发生
骨质疏松的风险因素
不可控因素
人种 老龄（>65岁） 女性绝经（含过早绝经和人工绝经） 个人脆性骨折史 母系家族脆性骨折史
骨密度检查常见部位
R.O.I（感兴趣区域）
【腰椎正位R.O.I】：L1—L4 【髋关节R.O.I】：
Neck——股骨颈 G.T.——大粗隆
Inter.Tro——粗隆间 Ward——ward.s三角 注：可测量任意一侧髋骨， 也可以双侧同时测量
骨密度检查常见部位
R.O.I（感兴趣区域）
【前臂R.O.I】： Ultradis——前臂超远端 Midradius——前臂中端 1/3——前臂远端（桡骨1/3处）
乳甲胃肠外科 哪些病人需要做骨密度检查?
胃大部分切除术后； 小肠短路手术后； 甲状腺肿块手术后； 长期静脉营养支持治疗者。
老年科哪些病人需要做骨密度检查?
老年性骨质疏松患者； 脑动脉硬化； 脑梗塞。
骨密度申请单应注意的问题
既往疾病史； 脆性骨折史及骨折部位； 既往家族脆性骨折史； 不良生活史； 既往药物史； 既往手术史。
肿瘤科哪些病人需要做骨密度检查?
多发性骨髓瘤； 淋巴瘤； 晚期癌症骨转移； 长期使用免疫抑制剂患者。
肾内科哪些病人需要做骨密度检查?
肾性骨营养不良； 透析性骨病； 肾小管酸中毒； 肾移植术后； 使用糖皮质激素治疗肾脏疾病者。
康复科 哪些病人需要做骨密度检查?
长期颈间、腰腿痛患者； 不明原因疼痛患者。
注： 单独依据BMD不能诊断50岁以下男性 患有骨质疏松症
骨质疏松症药物治疗适应症
《中华医学会骨质疏松及骨矿盐疾病临床诊疗指南》指出：
原发性骨质疏松症药物治疗适应症：
◆已有骨质疏松症〔 T值≤-2.5 〕 ◆已发生过脆性骨折 ◆已有骨量减少〔-2.5＜T值＜-1〕 并伴有骨质疏松症危险因素者
骨质疏松症药物治疗适应症
中国老年学会骨质疏松委员会建议的药物治疗适应症： ◆已有骨量减少且伴有其他一个危险因素 ◆脆性骨折且T值<-2.0 ◆确诊骨质疏松T值≤-2.5 ◆糖皮质激素治疗且T值<-2.0
骨质疏松症用药总原则
◆无论从增加骨密度降低骨折风险考虑，还是 以缓解骨痛考虑，双膦酸盐类都应为 一线用药，是首选的治疗用药。 ◆双膦酸盐有禁忌时，降钙素可以作 为二线用药
内风湿性关节炎； 系统性红斑狼疮； 强直性脊柱炎； 皮肌炎； 干燥综合症； 混合性结缔组织病。
呼吸内科哪些病人需要做骨密度检查?
正在接受糖皮质激素治疗的下列患者： 老年慢性阻塞性肺气病； 支气管哮喘。
血液内科哪些病人需要做骨密度检查?
白血病； 溶血性贫血； 血友病； 骨髓增生异常综合症； 高雪氏病 肥大细胞增生症。
哪些人需要做骨密度检查?
年龄＞40岁，且有下列不良生活习惯者： 长期大量摄入咖啡； 长期超量吸烟（超过20支/天）； 长期酗酒； 长期摄入碳酸饮料； 长期不当节食减肥者； 长期日照不足或饮食VD不足； 长期偏食、贪食。
内分泌科哪些病人需要做骨密度检查?
糖尿病患者； 甲亢患者； 甲旁亢患者； 垂体泌乳素瘤患者； 性腺功能低下患者； 库欣氏综合症患者； 腺垂体功能减退患者； 肢端肥大症患者； 高尿钙症患者； 长期使用甲状腺素治疗。
骨质疏松(OP)的定义、诊断 和治疗
骨质疏松(OP)的概念
骨质疏松症是一种以骨量减少，骨组织微结构破 坏，骨骼脆性增加和易发生骨折的全身性疾病。
哪些人需要做骨密度检查?
所有50岁以上女性； 所有60岁以上男性； 所有围绝经期和绝经后妇女； 所有有脆性骨折史的患者； 所有有家族骨折史的患者； 长期卧床者。
骨密度诊断细则
围绝经期妇女和绝经后妇女及50岁以上男性 BMD报告原则： ◆使用T值 ◆适用于WHO骨质疏松症的诊断标准
骨密度诊断细则
未绝经妇女和50岁以下的男性的BMD报告原则：
◆使用Z值，不能使用T值，尤其是儿童 ◆Z值等于或小于-2.0表示：骨密度低于同龄人 ◆Z值大于-2.0，表示：骨密度在同龄人范围内
消化内科哪些病人需要做骨密度检查?
胃肠吸收功能不全综合症； 胰腺功能不全； 慢性肠道炎症； 消化性溃疡； 厌食症、贪食症； 女性运动员三联症； 长期使用含铝抗酸剂患者。； 原发硬发性肝管炎； 酒精性肝病； 病毒性肝炎引起的肝硬化； 肝移植。
妇产科哪些病人需要做骨密度检查?
所有绝经后妇女； 所有围绝经期妇女； 子宫切除术后； 卵巢切除术后； 更年期综合症； 长期接受激素替代治疗者； 多次使用肝素治疗。
神经内科哪些病人需要做骨密度检查?
偏瘫患者； 截瘫患者； 肌营养不良患者； 僵人综合症患者； 肌强直综合症患者； 长期使用抗癫痫药物患者。
风湿科哪些病人需要做骨密度检查?
骨质疏松症用药总原则
钙是构建骨骼的营养成份或称原料， 维生素D是促进钙吸收的物质。钙和 维生素D是预防和治疗骨质疏松每个 阶段都需要的辅助用药。
骨质疏松症用药总原则
考虑单独使用雌激素和（或）激素治 疗和预防骨质疏松症时，已批准的非 激素类药物应该首先被仔细考虑，如 双膦酸盐类、降钙素
《中华医学会骨质疏松及骨矿盐疾病临床诊疗指南》指出： 糖皮质激素性骨质疏松症药物治疗适应症：
◆年龄≥65岁的患者，曾有脆性骨折史， 糖皮质激素预计治疗三月，在激素 开始治疗时就可以药物干预 ◆对长期应用糖皮质激素有快速骨量 丢失或骨折发生危险性者也应予以药物干预。
骨质疏松症药物治疗适应症
《中华医学会骨质疏松及骨矿盐疾病临床诊疗指南》指出：
骨质疏松的风险因素
可控因素
低体重 性激素低下 不良生活习惯（吸烟、酗酒、过量咖啡、过量碳酸饮料） 偏食、贪食 光照少 长期卧床 有影响骨代谢的疾病 长期服用减少骨量的药物
骨密度诊断细则（使用T值诊断）
◆腰椎：取LI-L4的T值平均值 ◆髋关节：取T值最低者 ◆前臂：取桡骨1/3处T值 ◆无论T值如何，只要有脆性骨折 存，且可除外继发骨折因素， 即可诊断为骨质疏松症。
骨质疏松症康复诊疗规范
骨质疏松症康复诊疗规范【概念】骨质疏松症(Osteoporosis，OP)是一种以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病。
【临床表现】疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。
但许多骨质疏松症患者早期常无明显的自觉症状，往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现已有骨质疏松改变。
(一) 疼痛:患者可有腰背酸痛或周身酸痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走有困难。
(二) 脊柱变形:骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背。
椎体压缩性骨折会导致胸廓畸形、腹部受压、影响心肺功能等。
(三) 骨折:轻度外伤或日常活动后发生骨折为脆性骨折。
发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎，钱部，挠、尺骨远端和舷骨近端。
其他部位亦可发生骨折。
发生过一次脆性骨折后，再次发生骨折的风险明显增加。
临床上用于诊断骨质疏松症的通用指标是：发生了脆性骨折及(或)骨密度低下，目前尚缺乏直接测定骨强度的临床手段。
1、脆性骨折：是骨强度下降的最终体现，有过脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松症。
2、骨密度测定：骨矿密度(BMD)简称骨密度，是目前诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。
骨密度仅能反映大约70%的骨强度。
骨折发生的危险与低BMD有关，若同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。
建议参照WHO推荐的诊断标准。
骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值不足1个标准差属正常;降低1一2.4个标准差为骨量低下(骨量减少);降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松;骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松。
【辅助检查】1.必需的检查项目：（1）血常规、尿常规、大便常规；（2）肝肾功能、血糖、电解质、血钙、磷、碱性磷酸酶、血沉、24小时尿钙、磷、血气分析；（3）胸片、心电图、腹部B超；（4）胸、腰椎、骨盆及可疑骨折骨骼X线检查；（5）超声骨密度仪测定骨密度。
《基层医疗机构骨质疏松症诊断和治疗专家共识(2021)》要点
《基层医疗机构骨质疏松症诊断和治疗专家共识（2021）》要点1 骨质疏松症的定义和分类骨质疏松症（OP）是最常见的骨骼疾病，是一种以骨量低，骨组织微结构损坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病。
骨质疏松症分为原发性和继发性两大类，可发于任何年龄。
原发性骨质疏松症包括绝经后骨质疏松症（型）、老年性骨质疏松症（型）和特发性骨质疏松症（包括青少年型）。
绝经后骨质疏松症一般发生在女性绝经后5〜10年内；老年性骨质疏松症一般指70岁以后发生的骨质疏松；特发性骨质疏松症主要发生在青少年，病因未明。
继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病和（或）药物及其他明确病因导致的骨质疏松。
2 基层医疗机构防治骨质疏松症的情况虽然DXA测量值作为骨质疏松症诊断的通用标准广泛用于各大医院，但据调查显示，基层医务人员对骨质疏松症诊断依据认知水平仍不足，脆性骨折史和DXA知晓率分别仅占17%和11%,医生往往是在患者发生骨折就诊时才发现骨质疏松症。
目前临床上使用DXA对骨质疏松症进行诊断、疗效评估和骨折预测，跟骨定量超声测定法（QUS）易进行社区筛查。
骨质疏松症治疗药物较多，基层抗骨质疏松药物配置和医师对其使用要求掌握迥然不同。
3 基层骨质疏松症的筛查3.1 骨质疏松症的高危因素(1)不可控因素：包含种族、年龄、女性绝经、脆性骨折家族史。
其中种族罹患骨质疏松症风险从高到低依次为白种人、黄种人、黑种人。
(2)可控因素：包括不健康生活方式，影响骨代谢的疾病和药物，跌倒及其危险因素，环境因素及自身因素。
3.2 骨质疏松症的筛查工具(1)推荐国际骨质疏松基金会(IOF)骨质疏松风险一分钟测试题(表1)和亚洲人骨质疏松自我筛查工具(OSTA)作为疾病风险评估的初筛工具(表2)。
(2)WHO推荐的骨折风险预测工具(FRAX)可用于评估患者未来10年发生髋部骨折及主要骨质疏松性骨折的概率。
针对中国人群的FRAX可以通过以下网址获得：https：//www．sheffield．ac．uk/FRAX/tool．aspx?country=2。
《中国老年人骨质疏松症防治新指南(2024版)》要点
《中国老年人骨质疏松症防治新指南(2024版)》要点中国老年人骨质疏松症防治新指南（2024版）一、前言随着我国人口老龄化程度的加深，老年人骨质疏松症（Osteoporosis，OP）的发病率逐年上升，已成为威胁老年人健康的重大公共问题。
为了提高我国老年人骨质疏松症的防治水平，制定和推广科学、规范的防治策略，我们特制定《中国老年人骨质疏松症防治新指南（2024版）》。
二、定义与诊断2.1 定义骨质疏松症是一种以骨量降低、骨微结构破坏、骨强度下降、骨折风险增加为特征的代谢性骨病。
2.2 诊断标准诊断依据主要包括：临床表现（如腰背痛、身高缩短、骨折等）、骨密度测定和生物标志物检测。
三、骨质疏松症的评估3.1 骨折风险评估采用工具如FRAX（骨折风险评估工具）进行骨折风险评估，以确定治疗指征和治疗强度。
3.2 骨密度测定采用双能X射线吸收法（DXA）进行骨密度测定，评估骨质疏松程度。
四、治疗策略4.1 基础治疗4.1.1 生活方式干预- 均衡饮食：确保充足的钙和维生素D摄入。
- 适量运动：推荐进行有氧运动和抗阻力训练。
4.1.2 骨健康基本补充剂- 钙剂：每日推荐摄入量1000-1200mg。
- 维生素D：每日推荐摄入量800-1000IU。
4.2 药物治疗4.2.1 抗骨质疏松药物- 抑制骨吸收药物：如二膦酸盐、降钙素等。
- 刺激骨形成药物：如雷洛昔芬、阿仑膦酸钠等。
4.2.2 骨折治疗- 保守治疗：适用于无移位或移位较小的骨折。
- 手术治疗：适用于有移位的骨折，如股骨颈骨折、粗隆间骨折等。
五、骨质疏松症的长期管理建立长期随访计划，监测骨密度、评估骨折风险，调整治疗方案。
六、宣传教育加强骨质疏松症防治知识的宣传教育，提高老年人的自我管理能力和早期诊断意识。
七、总结《中国老年人骨质疏松症防治新指南（2024版）》为我国老年人骨质疏松症的防治提供了科学、规范的指导。
通过全面评估患者情况，制定个性化治疗方案，加强宣传教育，提高老年人生活质量，降低骨折风险，有助于改善我国老年人的健康状况。
骨质疏松诊治指南
骨质疏松诊治指南（2011年）中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会2011年3月一、概述一）定义和分类骨质疏松症 (osteoporosis,OP)是一种以骨量低下、骨微结构破坏、导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病(WHO)。
2001年美国国立卫生研究院(NIH)提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病，骨强度反映了骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。
该病可发生于不同性别和任何年龄，但多见于绝经后妇女和老年男性。
骨质疏松症分为原发性和继发性两大类。
原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(I型)、老年性骨质疏松症(II型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)3种。
绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5-10年内；老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松；继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病或药物所致的骨质疏松症；而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。
（二）流行病学骨质疏松症是一种退化性疾病，随着年龄增长，患病风险增加。
随人类寿命的延长和社会老年化的到来，骨质疏松症已成为人类重要的健康问题。
目前我国60岁以上的人口约1.73亿，是世界上老年人口绝对数量最多的国家。
2003-2006年一次全国性大规模的流行病学调查显示，50岁以上以椎体和股骨颈骨密度值为基础的骨质疏松症总患病率女性为20.7%，男性为14.4%。
60岁以上的人群中骨质疏松症的患病率明显增高，女性尤为突出。
按调查估算全国2006年在50岁以上的人群中约有6944万人患骨质疏松症，约2亿1千万人存在低骨量。
估计未来几十年，中国人髋部骨折率还会明显增长。
女性一生发生骨质疏松症性骨折的危险性（40%）高于乳腺癌、子宫内膜癌、卵巢癌的总和。
骨质疏松的严重后果为发生骨质疏松性骨折(脆性骨折)，即在受到轻微创伤时或日常活动中即可发生的骨折。
骨质疏松性骨折常见部位是脊柱、髋部、前臂远端。
骨质疏松性骨折的危害性很大，导致病残率和死亡率的增加。
骨质疏松症临床表现及用药指导
②老年性骨质疏松症(II型)般指老年人70岁后发 生的OP；
③特发性骨质疏松症主要发生在青少年。
05
骨质疏松症的临床表现
（一）疼痛 （二）身长缩短和驼背 （三）骨折 （四）呼吸功能下降
06
骨质疏松症的药物治疗
一、促进骨矿化剂
常用治疗药物
07
骨质疏松症的药物治疗
常用治疗药物
二、骨吸收抑制剂 双膦酸盐
作用机制：能有效抑制破骨细胞活性、降低骨转换。 代表药物：阿仑膦酸 用法用量：口服， 预防剂量为5mg/d或35mg/w，治疗剂量为 l0mg/d或70mg/w。
选择性雌激素受体 作用机制：有效抑制破骨细胞活性，降低骨转换至妇女绝经前水
14
用药指导
3.双膦酸盐 (5)严重肾功能不全者(Ccr<35ml/min)禁用。高浓度快速注人时，在血液中可能与
钙整合形成复合物导致肾衰竭。缓慢注射2～4h,可有效避免上述不良反应出现。 (6)不宜与非甾体类抗炎药联合应用。与抗酸药、铁剂或含二价金属离子的药物合
用，会降低本药的生物利用度。 (7)用药几年后可能引起骨骼、关节或肌肉疼痛、下颌骨坏死、枕骨炎等，要给予
09
骨质疏松症的药物治疗
三、骨形成刺激剂
常用治疗药物
甲状旁腺素
作用机制：具有促进骨形成的作用，间断使用能够有效地治 疗绝经后严重骨质疏松，增加骨密度，降低椎体和非椎体骨 折发生的危险。 代表药物：特立帕肽。 用法用量： 皮下注射，一般剂量是20μg/d。
10
骨质疏松症的药物治疗
联合用药方案
老年性骨质疏松症
17
患者健康教育
改善生活方式 预防跌倒外伤 定期查骨密度 合理规律服药
2011原发性骨质疏松症诊治指南张红
• 缺点
忽视个体差异 / 遗传因素 / PBM / 抗骨吸收药物 / 环境因素 有条件应进行BMD检查和骨生化标志物测定
Peasgood T, et al.Osteoporos Int. 2009;20(6):853-68
Country Specific
Will calculate risk without BMD
-
√
T ≤ -2.5
药物治疗
√
√
无需测骨密度
药物治疗
OSTR/FRAX
预 防 及 治 疗
基 础 措 施
1.调整生活方式
(1) 富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食
(2) 适当户外活动
(3) 避免嗜烟、酗酒和慎用影响骨代谢的药物 (4) 防止跌倒
31
预 防 及 治 疗
基 础 措 施
2.补充钙和维生素D
Shea B. Endocr Rev 2002;23(4):552-9
33
活性VitD能有效治疗骨质疏松
肠Ca吸收↑ PTH合成/释放↓ 骨吸收性细胞因子↓
成骨细胞分化↑ 骨基质合成↑ 骨生长因子↑
肌力↑ 神经肌肉协调性↑ 平衡功能↑
骨吸收↓
骨质量↑ 骨折率↓
跌倒↓
* Akesson K, Calcif Tissue Int, 1997; 60: 100-105 * Feldman D, Osteoporosis (Marass R, Ed) pp 205-235. Academic Press, 1995 * Veenstra TD, J Invest med, 1997; 45:249 A
危险因素
不可控制因素:
人种(白种和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑人)
骨质疏松诊疗指南
原发性骨质疏松诊疗指南一、概述(一)定义和分类骨质疏松症(osteoporosis，OP)是一种以骨量低下，骨微结构损坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病(世界卫生组织，WHO)。
2001年美国国立卫生研究院(NIH)提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病，骨强度反映骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。
骨质疏松症可发生于不同性别和年龄，但多见和年性。
骨质疏松症分原发性和继发性2类。
原发性骨质疏松症分骨质疏松症(Ⅰ型)、老年骨质疏松症(Ⅱ型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)3类。
绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5～10年内；老年骨质疏松症一般指老年人70岁后发生的骨质疏松；继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病和(或)药物导致的骨质疏松；而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。
本指南仅涉及原发性骨质疏松症。
(二)流行病学骨质疏松症是一种退化性疾病，随年龄增长，患病风险增加。
随着人类寿命延长和老龄化社会的到来，骨质疏松症已成为人类的重要健康问题。
目前，我国60岁以上老龄人口估计有1.73亿，是世界上老年人口绝对数量最多的国家。
2003年至2006年一次全国性大规模流行病学调查显示，50岁以上人群以椎体和股骨颈骨密度值为基础的骨质疏松症总患病率女性为20.7%，男性为14.4%。
60岁以上人群中骨质疏松症的患病率明显增高，女性尤为突出。
按调查估算全国2006年在50岁以上人群中约有694万人患有骨质疏松症，约2亿1千万人存在低骨量。
北京等地区基于影像学的流行病学调查显示，50岁以上妇女脊椎骨折的患病率为15%，相当于每7名50岁以上妇女中就有一位发生过脊椎骨折。
近年来，我国髋部骨折的发生率也有明显上升趋势，北京市髋部骨折发生率研究表明，用同样的美国人口作标化后1990～1992年间，北京市50岁以上的髋部骨折率在男性为83/10万，女性为80/10万；而在2002～2006年间，此发生率分别增长为男性129/10万和女性229/10万。
骨质疏松性椎体压缩性骨折(OVCF) 的治疗
保守治疗
对于老年人由于骨质疏松所致的压缩性骨折，在选择治疗 上对于骨折稳定的和无神经症状的，临床上还是比较主张让 患者采取保守治疗，可以采用中药辩证外敷止痛、卧床垫枕、 功能锻炼等对症治疗的方法。因为这种治疗方法能够快速缓 解疼痛，减少老年患者痛苦，无创伤且经济，是比较适合老 年人椎体压缩性骨折的治疗方法。
OVCF的诊断
DR: 可以直观看到椎体变扁、楔形变、或椎弓根受损，初步 判断骨折的新旧；同一个部位的二次骨折，很难通过X线 平片来判断骨折的新旧；骨密度测量方面不准确; CT: 成像清晰、密度分辨率高，可通过窗宽、窗位的变换能 观察椎体内、椎旁软组织及椎管内的影像，发现X线片不 能发现的骨皮质、骨纹理的中断，弥补了X线片的不足， 使骨质疏松椎体骨折的诊断全面而准确。
继发性骨质疏松症 10%-15% 由于非绝经和增龄因素导致的低骨量并可以确定诱因的
骨质疏松症。
流行病学
1997年，WHO将每年的10月20日定为“世界骨质疏松日” 1.骨质疏松症----世界常见病的第7位； 2.我国骨质疏松症的发生率约为6. 6%，总患病人数达 6000～8000万，居世界之首； 3.男女患病率之比约为1: 3； 4.由骨质疏松引起的骨折好发于髋骨、桡骨、肱骨及 脊柱的胸、腰段； 5.在OP骨折中，以脊柱压缩性骨折发病率最高;其中发 生在L1的最多，其次是T12，再依次是L2、T11和L3。
案例
患者苏某，男性，65岁，1天前外伤致腰背部疼痛伴活动受限， 卧床休息后症状未见明显缓解，遂就诊我院。查体：急性疼痛 面容，生命体征平稳，L1椎旁及棘突压痛、叩击痛阳性，双侧 腰肌紧张、压痛，腰背部活动受限，双下肢肌力及皮肤感觉正 常。摄X线片示：L1椎体压缩性骨折，椎体压缩约1/2。骨密度 示：骨质疏松。门诊拟“L1椎体压缩性骨折；2、骨质疏症”收 住入院。
原发性骨质疏松症诊疗指南(2017)44109
三、骨质疏松症危险因素及风险评估
（一）骨质疏松症危险因素 骨质疏松症是一种受多重危险因素影响的复杂
疾病，危险因素包括遗传因素和环境因素等多 方面。骨折是骨质疏松症的严重后果，也有多 种骨骼外的危险因素与骨折相关。因此，临床 上需注意识别骨质疏松症及其并发症骨折的危 险因素，筛查高危人群，尽早诊断和防治骨质 疏松症，减少骨折的发生。 骨质疏松症的危险因素分为不可控因素与可控 因素，后者包括不健康生活方式、疾病、药物 等(表1)。
原发性骨质疏松症诊疗指南(2017)
原发性骨质疏松症诊疗指南
一、概述
（一）定义和分类
骨质疏松症(osteoporosis, OP)是最常见的骨 骼疾病, 是一种以骨量低，骨组织微结构损 坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征 的全身性骨病。2001年美国国立卫生研究 院(National Institutes of Health, NIH)将其定 义为以骨强度下降和骨折风险增加为特征 的骨骼疾病，提示骨量降低是骨质疏松性 骨折的主要危险因素，但还存在其他危险 因素。骨质疏松症可发生于任何年龄，但 多见于绝经后女性和老年男性。
影响骨代谢的疾病：包括性腺功能减退症等多 种内分泌系统疾病、风湿免疫性疾病、胃肠道 疾病、血液系统疾病、神经肌肉疾病、慢性肾 脏及心肺疾病等。
影响骨代谢的药物：包括糖皮质激素、抗癫痫 药物、芳香化酶抑制剂、促性腺激素释放激素 类似物、抗病毒药物、噻唑烷二酮类药物、质 子泵抑制剂
（二）骨质疏松症风险评估工具
在体内均具有对抗氧化应激的作用，老年
人性激素结合球蛋白持续增加，使睾酮和
雌二醇的生物利用度下降，体内的活性氧
类(reactive oxidative species，ROS)堆积，促
原发性骨质疏松症诊断与治疗
中华全科医学2020年10月第丨8卷第10期（^11咖1|〇111113丨〇£〇(;11打3^阳(;以<；,0伽1^2020,〇丨.18,1\〇.10•1619••全科医学讲堂•原发性骨质疏松症诊断与治疗陈琳洁，李志军蚌埠医学院第一附属医院风湿免疫科，安徽蚌埠233004骨质疏松症（osteoporosis,OP)是临床常见的代谢 性骨病综合征，它是以骨量低下、骨组织微结构损坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病。
随着人口老龄化日趋严重,0P已成为全球面临的公共 健康问题。
0P分为原发性和继发性两大类,原发性 0P包括绝经后〇P(I型）、老年〇p(n型）和特发性 0P(包括青少年型）。
绝经后0P—般发生在女性绝经 后5 ~ 10年;老年0P—般指70岁以后发生的0P;特 发性0P主要发生在青少年。
10P的病因与发病机制原发性0P的确切原因未明，一般认为是在遗传 和环境因素共同作用下，伴随着增龄引起的内分泌失 调和骨代谢异常所致。
绝经后0P主要是由于绝经后 雌激素水平降低，成骨细胞活性降低，破骨活性增强，雌激素减少降低骨骼对力学刺激的敏感性，导致骨吸 收增强。
老年性0P是由于增龄造成骨重建失衡，骨 吸收大于骨形成。
此外，增龄和雌激素缺乏使免疫系 统持续低度活化，促炎性反应介质刺激破骨细胞活化，造成骨量减少。
老年人常见的维生素D缺乏及负钙 平衡，导致继发性甲状旁腺功能亢进；雄激素生成减 少、生长激素-胰岛素样生长因子轴功能下降、肌少症 和体力活动减少造成骨骼负荷减少，也可引起骨吸收 增加，骨量减低。
2 0P临床表现0P初期通常没有明显的临床表现，因而被称为 “寂静的疾病”或“静悄悄的流行病”。
但随着病情进 展，骨量不断丢失，骨微结构破坏，会出现腰背疼痛、肌 肉痉挛、身高变矮、脊柱变形，甚至发生0P性骨折等 后果。
0P性骨折属于脆性骨折，通常指在日常生活中 受到轻微外力时发生的骨折。