脓毒败血症
毒血症菌血症败血症及脓毒血症的区别
毒血症菌血症败血症及脓毒血症的区别This model paper was revised by the Standardization Office on December 10, 2020毒血症、菌血症、败血症及脓毒血症的区别（广州医科大从化分院，09检验，蓝宇风扬）（一）毒血症：致病菌侵入宿主体后，只在机体局部生长繁殖，病菌不进入血循环，但其产生的外毒素入血。
外毒素经血到达易感的组织和细胞，引起特殊的毒性症状。
例如白喉、破伤风等。
病因：病因是各种致病细菌产生的外毒素。
外毒素是蛋白质，主要在细菌生长繁殖过程中释出，产毒菌多为革兰阳性菌，少数是革兰阴性菌。
临床表现：毒血症的临床表现与致病菌所产生外毒素相关。
例如白喉，白喉杆菌本身一般不侵入血流，但被吸收的外毒素则可与易感的组织结合，在临床上引起各种表现，如心肌炎、软腭麻痹、声嘶、肾上腺功能障碍等症状。
例如破伤风，其病原菌为破伤风梭菌，其产生的破伤风痉挛毒素造成破伤风特有的角弓反张、牙关紧闭症状。
（二）内毒素血症：革兰阴性菌侵入血流，并在其中大量繁殖、崩解后释放出大量内毒素；也可由病灶内大量革兰阴性菌死亡、释放的内毒素入血所致。
在严重革兰阴性菌感染时，常发生内毒素血症。
病因:1、全身网状系统功能障碍，免疫机能下降，肠道吸收的内毒素过多而超过机体清除能力；2、胃肠道粘膜缺血、坏死、屏障破坏，大量内毒素释放入血；3、肠道吸收的内毒素因肝功能障碍由循环直接入；4、某些组织、器官的感染引起外源性内毒素入血。
临床表现：表现急起畏寒、寒战、、白细胞及中性粒细胞增高。
（三）菌血症：致病菌由局部侵入血流，但未在血流中生长繁殖，只是短暂的一过性通过血循环到达体内适宜部位后再进行繁殖而致病。
例如伤寒早期有菌血症期。
病因：感染的口腔组织的外科手术或常规的牙科操作，感染的下尿路插管，脓肿切开和引流和内置器的细菌生长，特别是静脉注射和心内导管，导尿管和造口术内置器及导管均可引起短暂的菌血症。
败血症脓毒血症菌血症名词解释
败血症脓毒血症菌血症名词解释哎呀，今天咱们来聊聊一个听起来挺吓人的话题：败血症、脓毒血症和菌血症。
听到这些名词，很多人可能会觉得像是在看恐怖片，这些病症就像是人类健康路上的小坑坑，虽然麻烦，但了解它们，就像是在黑暗中摸索到了一丝光亮。
好了，先来点基础知识。
败血症，这名字听起来就像个坏蛋，实际上它就是当细菌或者毒素闯入咱们的血液，导致全身反应。
想象一下，一辆车在高速公路上失控，车上不仅有司机，还有一堆杂物，结果车子乱成一团，真是糟糕透顶。
这种情况下，咱们的免疫系统会大叫：“救命啊！”所以，败血症就是一场全身的“交通事故”，情况严重了，就变成了脓毒血症，变得更为棘手。
脓毒血症更像是败血症的“升华”，不仅仅是细菌的进攻，还可能有一堆脓液聚集在某个地方，像个被捏扁的水球，随时都有可能炸开，真是让人紧张。
这种状态下，咱们的身体就像一个被打乱的拼图，免疫系统得忙着去修复，真是忙得不可开交。
菌血症呢，跟这俩兄弟稍微有些不同。
菌血症就是血液中有细菌，但未必会引发那么剧烈的反应。
就像你在家里发现了一只蚊子，虽然烦人，但还没到要大动干戈的地步。
很多时候，菌血症可能没啥明显的症状，反而需要通过检查才能发现，真是个隐形的麻烦。
不少人可能会好奇，这些病到底是怎么来的？很多时候咱们的免疫系统都是在一场艰苦的战斗中遭遇了失败。
想象一下，平时你身体里的士兵们在打仗，有时候由于各种原因，比如压力过大、营养不良，或者就是那种一不小心就摔倒的感冒，导致这些士兵们失去了战斗力。
敌人趁机入侵，结果就闹成了败血症。
唉，生活就是这样，很多时候你以为自己已经准备好，但谁知道突然就来了个“惊喜”。
再聊聊症状，败血症、脓毒血症这些病的症状简直就是个“大杂烩”。
有时候发烧，有时候寒战，心跳也可能变得特别快，感觉就像是心里头的小鹿乱撞，整个人像是被电了一样。
而且还可能感到特别疲惫，仿佛走了个马拉松。
甚至，情况严重的情况下，可能会出现意识模糊，真是让人担心得不行。
败血症,菌血症,脓毒症
败血症(septicemia)系指致病菌或条件致病菌侵入血循环，并在血中生长繁殖，产生毒素而发生的急性全身性感染。
败血症有哪些表现及如何诊断?败血症本身并无特殊的临床表现，在败血症时见到的表现也可见于其他急性感染，如反复出现的畏寒甚至寒战，高热可呈弛张型或间歇型，以瘀点为主的皮疹，累及大关节的关节痛，轻度的肝脾大，重者可有神志改变，心肌炎，感染性休克，DIC，呼吸窘迫综合征等，各种不同致病菌所引起的败血症，又有其不同的临床特点。
1.金葡菌败血症原发病灶常系皮肤疖痈或伤口感染，少数系机体抵抗力很差的医院内感染者，其血中病菌多来自呼吸道，临床起病急，其皮疹呈瘀点，荨麻疹，脓疱疹及猩红热样皮疹等多种形态，眼结膜上出现瘀点具有重要意义，关节症状比较明显，有时红肿，但化脓少见，迁徙性损害可出现在约2 /3患者中，最常见的是多发性肺部浸润，脓肿及胸膜炎，其次有化脓性脑膜炎，肾脓肿，肝脓肿，心内膜炎，骨髓炎及皮下脓肿等，感染性休克较少发生。
2.表葡菌败血症多见于医院内感染，当患者接受广谱抗生素治疗后，此菌易形成耐药株(有耐甲氧西林的菌株)，呼吸道及肠道中此菌数目明显增多，可导致全身感染，也常见于介入性治疗后，如人工关节，人工瓣膜，起搏器及各种导管留置等情况下。
3.肠球菌败血症肠球菌属机会性感染菌，平时主要寄生在肠道和泌尿系统，其发病率近30年来有升高，在我国医院内感染的败血症中可占10%左右，在美国也已升至第四位，临床上表现为尿路感染和心内膜炎者最多见，此外还可见到脑膜炎，骨髓炎，肺炎，肠炎及皮肤和软组织感染。
4.革兰阴性杆菌败血症不同病原菌经不同途径入血，可引起复杂而多样化的表现，有时这些表现又被原发疾病的症状体征所掩盖，病前健康状况较差，多数伴有影响机体防御功能的原发病，属医院内感染者较多，寒战，高热，大汗，且双峰热型比较多见，偶有呈三峰热型者，这一现象在其他病菌所致的败血症少见，值得重视，大肠杆菌，产碱杆菌等所致的败血症还可出现类似伤寒的热型，同时伴相对脉缓，少数病人可有体温不升，皮疹，关节痛和迁徙性病灶较革兰阳性球败血症出现少，但继发于恶性肿瘤的绿脓杆菌败血症临床表现则较凶险，皮疹可呈，心坏死性，40%左右的革兰阴性杆菌败血症患者可发生感染性休克，有低蛋白血症者更易发生，严重者可出现多脏器功能损害，表现为心律失常，心力衰竭;黄疸，肝功能衰竭;急性肾衰竭，呼吸窘迫症与DIC等。
脓毒血症名词解释病理学
脓毒血症名词解释病理学
脓毒血症是一种严重的感染性疾病，也被称为败血症。
它是由于细菌、真菌或病毒等微生物进入血液循环系统并引起全身炎症反应所导致的。
这种疾病在医学上被认为是一种危及生命的情况，需要立即治疗。
脓毒血症的发生机制主要是由于微生物侵入人体后释放出大量的毒素，刺激免疫系统产生强烈的免疫反应。
这种免疫反应会导致全身性的血
管扩张、血压下降以及器官功能障碍等严重后果。
如果不及时治疗，
脓毒血症可能会导致多器官功能障碍综合征（MODS）和死亡。
在临床上，脓毒血症通常表现为高体温、心率加快、呼吸急促、低血
压和意识障碍等常见的感染性休克表现。
在实验室检查中，患者可能
会出现白细胞计数升高、血小板计数下降和C反应蛋白等炎症指标的
异常。
治疗脓毒血症的主要方法是使用抗生素和支持性治疗。
抗生素可以杀
死或抑制微生物的生长，从而控制感染。
支持性治疗包括液体复苏、
氧气治疗、肾上腺素等药物的使用以及必要的机械通气等措施，以维
持患者的生命体征。
脓毒血症是一种危及生命的感染性疾病，需要及时诊断和治疗。
在临
床实践中，医务人员需要密切关注患者的情况，并采取适当的治疗措
施以提高患者的存活率。
毒血症菌血症败血症及脓毒血症的区别
毒血症菌血症败血症及脓毒血症的区别Document number【SA80SAB-SAA9SYT-SAATC-SA6UT-SA18】毒血症、菌血症、败血症及脓毒血症的区别（广州医科大从化分院，09检验，蓝宇风扬）（一）毒血症：致病菌侵入宿主体后，只在机体局部生长繁殖，病菌不进入血循环，但其产生的外毒素入血。
外毒素经血到达易感的组织和细胞，引起特殊的毒性症状。
例如白喉、破伤风等。
病因：病因是各种致病细菌产生的外毒素。
外毒素是蛋白质，主要在细菌生长繁殖过程中释出，产毒菌多为革兰阳性菌，少数是革兰阴性菌。
临床表现：毒血症的临床表现与致病菌所产生外毒素相关。
例如白喉，白喉杆菌本身一般不侵入血流，但被吸收的外毒素则可与易感的组织结合，在临床上引起各种表现，如心肌炎、软腭麻痹、声嘶、肾上腺功能障碍等症状。
例如破伤风，其病原菌为破伤风梭菌，其产生的破伤风痉挛毒素造成破伤风特有的角弓反张、牙关紧闭症状。
（二）内毒素血症：革兰阴性菌侵入血流，并在其中大量繁殖、崩解后释放出大量内毒素；也可由病灶内大量革兰阴性菌死亡、释放的内毒素入血所致。
在严重革兰阴性菌感染时，常发生内毒素血症。
病因:1、全身网状系统功能障碍，免疫机能下降，肠道吸收的内毒素过多而超过机体清除能力；2、胃肠道粘膜缺血、坏死、屏障破坏，大量内毒素释放入血；3、肠道吸收的内毒素因肝功能障碍由循环直接入；4、某些组织、器官的感染引起外源性内毒素入血。
临床表现：表现急起畏寒、寒战、、白细胞及中性粒细胞增高。
（三）菌血症：致病菌由局部侵入血流，但未在血流中生长繁殖，只是短暂的一过性通过血循环到达体内适宜部位后再进行繁殖而致病。
例如伤寒早期有菌血症期。
病因：感染的口腔组织的外科手术或常规的牙科操作，感染的下尿路插管，脓肿切开和引流和内置器的细菌生长，特别是静脉注射和心内导管，导尿管和造口术内置器及导管均可引起短暂的菌血症。
慢性病和免疫受损患者发生革兰氏阴性菌血症较常见。
小讲课菌血症、败血症及脓毒血症
败血症常见致病菌（3） 厌氧菌： ⑴ 脆弱类杆菌：最常见 ⑵ 梭状芽胞杆菌 ⑶ 消化球菌和消化链球菌 ⑷ 产气荚膜杆菌
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败血症常见致病菌（4） 真菌 （1）白色念珠菌：最常见 （2）毛霉菌 （3）曲霉菌
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病原学： 一个概念 复数菌败血症是指临床上同一血培
养标本或72小时内从同一病人不同血培 养标本检测到2个或2个以上致病菌。
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3
菌血症 败血症 脓毒败血症 感染性休克 多器官功能障碍综合
征(MODS)
轻 严重
危及生命 几乎不可逆转
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菌血症
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5
菌血症多是细菌由局部病灶入血，全身无中毒症状 ，但血液中可查到细菌。是指外界的细菌经由体表 的入口或是感染的入口进入血液系统后，在人体血 液内繁殖并随血流在全身播散，后果是很严重的。
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治疗
外科手术或内置性静脉插管或导尿管相关性短暂的菌血症常不易测知 ，一般不必治疗。但若患者有瓣膜性心脏病，血管内假体或接受免疫 抑制剂，则应预防性应用抗生素以预防发生心内膜炎。
较为严重的菌血症的预后取决于两个决定因素：首先取决于迅速而彻 底的查明感染源；第二是取决于原有的疾病及其伴随的功能障碍等情 况。创伤性内置物，特别是静脉内和尿路内插管应迅速清除。在获取 革兰氏染色和细菌培养等化验标本后，应立即按经验给予抗生素治疗 。某些病例（如内脏破裂，子宫肌层炎伴脓肿，肠或胆囊坏疽）必须 手术治疗，大的脓肿必须切开引流，坏死组织应清除。因肺，胆道或 尿路感染而使菌血症持续不退者，若无梗阻及脓肿形成，一般用抗生 素治疗通常可获成功。若为多器官衰竭，常发现有多种细菌（多菌种 性菌血症）则预后不佳。延误抗生素治疗或外科治疗者，死亡率明显 增加。
毒血症医学名词解释
毒血症
别名：败血症、脓毒症、血流感染
概述：是一种全身血流感染性疾病；呈急性发作，表现为寒战、高热、气促等；老年、儿童和免疫力低下的人群是易感人群；主要用抗生素治疗，可以治愈，但预后较差。
疾病定义：严重感染引起的宿主反应失调导致的致命性的器官功能障碍，其评价的核心指标就是器官功能衰竭，选择的评价标准序贯性器官功能障碍评分(SOFA)，器官功能障碍指感染引起的SOFA总分急性改变≥2分(对基础器官功能障碍未知的患者可疑假设基线SOFA评分为0分），也就是说脓毒症为“感染+SOFA≥2分”。
疾病类型：
按脓毒症严重程度可分脓毒症、严重脓毒症(severe sepsis）和脓毒性休克(septic shock)。
脓毒症:感染+SOFA≥2分
严重脓毒症:是指脓毒症伴有器官功能障碍、组织灌注不良或低血压。
脓毒性休克:是指严重脓毒症给予足量的液体复苏后仍然伴有无法纠正的持续性低血压，也被认为是严重脓毒症的一种特殊类型。
脓毒血症概念
脓毒血症概念
脓毒血症，又称败血症，是一种严重的感染性疾病，其特点是由病原体引起的全身性感染，在血液中存在有效的病原体，并伴随有全身炎症反应和损伤多个器官系统的症状。
脓毒血症是一种危重症状，如果不及时治疗可能导致多器官功能衰竭和死亡。
在脓毒血症中，病原体进入循环系统并通过血液传播到全身各个部位，引起全身性炎症反应。
典型症状包括高热、寒战、心率加快、低血压、呼吸急促、皮疹等。
此外，脓毒血症还可以导致神经系统、肾脏、肝脏、心脏等多器官系统出现功能异常。
脓毒血症的病原体可以是细菌、真菌、病毒或其他微生物。
常见的引起脓毒血症的细菌有金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、肺炎克雷伯菌等。
脓毒血症常见于免疫功能低下的人群，如老年人、孕妇、新生儿、患有基础疾病的人等。
治疗脓毒血症的关键是早期诊断和迅速采取适当的抗菌药物治疗。
常规治疗包括给予静脉抗生素、纠正体液失衡、支持器官功能、控制感染病灶等。
对病情严重的患者，可能需要进行重症监护和机械通气等治疗。
预防脓毒血症的关键在于控制感染源、加强个人卫生、接种疫苗等。
脓毒血症是一种严重的感染性疾病，具有较高的致死率和病残率。
因此，对于病情可疑的病人，及早寻求医疗帮助，进行正确有效的治疗十分重要。
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H类固醇
1.对适当的液体复苏和使用升压药治疗仍然低血压 的脓毒血症休克病人，可静脉使用皮质类固醇 （氢化考的松200-300mg/day,分3-4次给予或静 脉持续输注，7天）
2.病情控制后减量。有些专家建议病情好转后逐步 减量，也有建议使用氟氢考的松。
3.不伴有休克，不建议使用。
重组人活化蛋白C（rhAPC）
重症脓毒败血症和脓 毒血症休克治疗
十源于希腊语的“腐败” 或“败落”。由此引起一系列相关概 念的演变，如感染、败血症、脓毒血 症等专用名称，并引起相关概念。
1991年ACCP和SCCM会议对感染在机体的发病经 过划分了以下阶段并作了标准化定义
1.感染 2.菌血症 3.全身炎症反应综合症 4.脓毒血症 5.重症脓毒血症 6.脓毒血症休克 7.多器官功能障碍综合征
巴胺保护肾脏。 4.所有使用升压药的患者，情况允许时，应建立动
脉导管。
F升压药
多巴胺：5-10ug/kg.min,最大不超过20ug/kg.min; 肾上腺素：0.05-2ug/kg.min; 去甲肾上腺素：0.05-0.3ug/kg.min； 多巴酚丁胺：5-10ug/kg.min,最大不超过
20ug/kg.min;（在伴有心功能不全或疗效欠佳时 使用）。 安力农、米力农（磷酸二脂酶抑制剂）硝普钠等。
2. 病情危重时30-60分钟监测血糖1次，血糖稳定 后4小时监测1次。
3.危重病人血糖控制的策略应包括首选胃肠道营养 的营养支持。
N肾脏替代治疗
危重患者，是否选择，存在争议。
P预防深静脉血栓治疗
重度脓毒血症病人，应该接受低剂量的肝素或低分 子肝素治疗预防深静脉血栓（DVT）。
禁忌症：血小板减少症、严重凝血病变、活动性出 血、近期脑内出血的重症病人。
P预防深静脉血栓治疗
防止凝血功能障碍时：5-10u/kg.次皮下或静 脉（肝素钠不能皮下）注射；6小时1次；
有明确DIC时，则视病情给予肝素治疗
Q预防应激性溃疡
所有中病人重度病人都应进行应激性溃疡的 预防性治疗。H2受体拮抗剂比硫糖铝更有 效。作为首选药。
休克纠正的临床指标
治疗目标:维持正常心、肺功能，恢复正常灌 注及血压：1.毛细血管再充盈时间：<2s； 2.外周及中心动脉搏动正常；3.四肢温暖； 4.意识状态良好；5.血压正常；6.尿量： >1ml/h.
2.不推荐使用EPO. 3.对没有出血情况或准备有创性操作的病人，不推
荐使用冰冻血浆改善凝血功能障碍。 4.对重度脓毒血症和脓毒血症休克病人不推荐使用
抗凝血酶。
J血制品的输注
5.在重度脓毒血症的病人，血小板计数<5*109/L， 无论有无出血，都应输注血小板。当血小板计数 在5-30*109/L时，有较大出血危险，可考虑输注 血小板。如需要手术治疗或有创操作，提高血小
最新的Sepsis处理策略
1.及时鉴别和诊断病人 2.快速明确病原菌，及时适当选择抗菌素 3.改善通气环境（低压力通气） 4.适当的血流动力学支持 5.针对性药物治疗 6.免疫治疗 7.控制血糖（适当的胰岛素治疗） 8.适当的营养治疗，预防应激性溃疡，抗凝及透析治疗 9.技术高超的责任医师和护士
早期复苏A
迅速、有效维持血流动力学，可减少重症 患者的死亡率。即使血压正常，血浆乳酸 浓度升高证实是组织低灌注的危险。
早期复苏A
在前6小时的复苏中，对脓毒血症低血 压复苏的目标： 1.中心静脉压：8-12mmmHg. 2.平均动脉压：»65mmHg. 3.尿量： »0.5ml/Kg/h 4.中心静脉（上肢静脉）或混合静脉血 （Svo2）的氧饱和度»70%。
重症Sepsis与MODS
在过去多年中，感染（infection）虽然 被定义为病原体在组织的生长繁殖和机体 的炎症反应，但在临床上一直偏重于“病 原体生长繁殖”的一面，对微生物和抗生 素研究和应用的重视，而对“机体炎症反 应”机制认识不足。 应用“严重感染”临床术语，如Sepsis
重症Sepsis
重症Sepsis诊断标准： Sepsis合并器官功 能障碍、低灌注或低血压。
Septic Syndyome
感染或炎症证据（至少具备4项中的2项）
1、体温高于39度或肛温低于35度。 2、白细胞超过12*109/L. 3、血培养阳性 4、有明确的感染灶
病理生理改变证据（至少具备3项中的1项）
C抗菌治疗
1.重症脓毒败血症，留取培养标本后，4小时 内开始使用抗生素。
2.抗生素选择，尽量选择可疑病原菌敏感的 广谱抗生素。
3.足量、足疗程抗菌治疗。 4.48-72小时根据病原学及临床资料评估1次，
到达使用窄谱抗生素的目标。
抗菌治疗
窄谱抗生素和减少抗生素使用时间，可 减少病人二重感染或耐药菌（如：假丝酵 母菌属、艰难梭状芽孢杆菌，万古霉素耐 药的粪肠球菌）产生的可能。过量使用有 效抗生素，也可增加二重感染的机会。
有试验表明， rhAPC使用降低了死亡率。
活化蛋白C的作用
调节凝血：
灭活因子Va和VШa阻止凝血酶的产生和随后的凝集反应。
调节炎症反应:
降低白细胞与选择素的粘附 降低细胞因子从单核细胞中释放 一直白细胞释放TNF-a
调节纤维蛋白溶解
J血制品的输注
1.组织低灌注纠正而病情未减轻，如乳酸中毒，血 红蛋白<7.0g/dl时，考虑输注红细胞。维持血红 蛋白在7.0-9.0g/dl。
板在»50*109/L。
K脓毒血症引起的ALI活ARDS机械通 气治疗
低潮气量通气（6ml/kg/IBM）可减少ARDS 死亡率.
L镇静、镇痛和神经肌肉阻滞治疗在 脓毒血症中的应用
1.如果需要，都建议使用逐步延长间隔时间 或减少输注的速度。
2.尽量避免使用。
M血糖控制
1. 胰岛素维持危重患者正常血糖水平，有利于改 善预后和降低治疗费用。
1.代谢性酸中毒（阴离子间隙超过20） 2.体循环阻力低于800达因.秒.厘米 3.收缩压低于12Kpa超过2小时
Sepsis的发病率
全球每年有超过1千8百万重症Sepsis的病例。
Sepsis的死亡率
全球每年有超过1千4个Sepsis死亡病例。 真实数字可能高出50%，因为部分患者常被归
因于癌症或肺炎等。
1.使用人工合成的胶体或晶体。 2.血容量不足患者，30分钟内快速扩容。
F升压药
补足容量的同时，动脉压过低或组织灌注不足，应 使用升压药或变力性药治疗。
1.补液同时，血压过低可考虑使用升压药。 2.去甲肾或多巴胺（尽量中心血管使用）为作为纠
正脓毒败血症休克的首选药物。 3.在重症脓毒败血症休克病人，不应使用小剂量多
B病原学检查
1.标本病原学培养应在使用抗生素之前。包 括：至少两次外周血、一次留置针置管血， 小便、伤口分泌物、脑脊液等。
病原学诊断
2.迅速明确感染灶.
C抗菌治疗
1.及时 2.病原学明确之前，选择广谱抗生素。 3.最大限度发挥抗生素的有效性，但限制抗
生素使用级别，定期更换抗生素，联合使 用抗生素，轮换使用抗生素治疗，达到控 制感染的目的。
F升压药
5.适当液体复苏和高剂量的升压药不能纠正 难治性休克可考虑使用垂体后叶素。但可 导致心肌缺血、心搏出量显著减少，心跳 停搏。
G变力性药物治疗
适当液体复苏后，心输出量仍然较低的 病人，可使用多巴酚丁胺提高心输出量。 如果同时伴有低血压，可联合使用升压药。
H类固醇
法国的一个多中心研究证实，使用低剂量 的氢化考的松、氟氢考的松治疗，脓毒血 症休克患者存活率显著提高。
D病灶源头控制
1.对重度脓毒败血症感染患者感染评估，控 制感染源头：
引流：如腹腔内脓肿、脓胸、关节炎胆囊炎等 清创：如肠梗死、坏死筋膜炎、感染坏死胰腺炎等 移除装置：受感染的各种导管：尿管、气管内导管。 终决控制：手术切除感染灶。
D液体疗法
早期迅速纠正低血压、低血容量、器官功能 障碍和恢复有效的组织灌注及细胞代谢。