有机磷中毒性脑病
急性有机磷农药中毒致迟发性多发性神经病5例临床分析
１４ 治疗及转归 ．
以防止迟 发性神经病的发 生 ， 而提 高治愈率 及患者生 活质 从 后运动功能逐渐恢复 至接 近正常人 ， 对生 产和生活 的影 响逐渐减 物 ， 量 。另外 ， 有学者报道激 素治疗 可加速 神经功能 恢复 。总之 ， 小。
２ 讨 论
Ｄ Ｐ早期 及 时治疗 ， 大多数 恢复较 快 ， 发展 到运动失 调和麻 绝 如
则恢复较慢 ， 一般在 ６个月至 ２年可痊愈 ， 鲜有遗 留永久性后 多发生 于 中毒 ２～ ３周 以后 ， 主要 表现 为周 围 痹 ， 遗症 的患者。本 组 ５例均恢 复 良好 ， 痊愈 出院。 神经运动 、 觉和 自主神经 障碍 ， 不 累及 颅神经 、 感 但 呼吸肌 、 电 肌 我 院所搜 集到的有机磷农 药 中毒迟 发性多 发性神 经病 的表 图显示神经原性损害 ， 并有 不同程度感 觉 、 运动 、 传导 速度减 慢 ， ２１ Ｄ ． Ｐ的诊断
挛性麻痹 。③ 神经衰弱综 合征 ： 头晕 、 头痛 、 鸣、 眠 、 耳 失 多梦 、 记
急躁易怒等 。④ 自主神经功能紊乱 ： 多汗 、 心悸 、 心、 恶 ５例均有 明确 的服 毒史 ， 就诊 时均有 忆力减退 、
四肢发凉 。⑤ 中毒性 脑病 ： 少见 ， 可有 意识 障碍、 大脑强 去 流涎 、 大汗 、 瞳孔缩小 、 肉震 颤、 水肿 和意识 障碍等胆碱 能危 呕吐 、 肌 肺 构音 困难 、 呛咳 、 咀嚼无力 、 咽腭 反射 象的表现 ， 血胆碱酯 酶 （ Ｈ 均 显著 低于 正 常。参 考 有关诊 断 直样改变 。出现声 音嘶哑 、 Ｃ Ｅ） 交 呼吸改变 ， 重者发展为延髓麻痹而致死 。⑥精神障 标准 … ， 中度 中毒 ３例 ， 重度 中度 ２例 。全部 病例入 院后立 即彻 消失 ， 替脉 、 幻视 、 幻听 、 妄想狂躁 、 哭笑无 常 ； 默无语 ， 目、 关紧 闭 ， 缄 双 牙 底洗 胃， 推阿托品 ， 静 达到阿托品化后减量维持 ， 以不复出现胆碱 碍 ： 全身僵直 ， 板少言 ， 呆 甚至癫痫样抽搐 。 能神经过度兴奋 的症状 、 体征 为度 ， 同时静滴解磷定 ２— ， ３ｄ 治疗 ． Ｐ的治疗 治疗上 尚无特 殊方 法 ， 其病程 是一 种 良性经 过程中未出现反跳和中间综合 征现象 。中度 中毒 ３例 平均住 院 ２ ４ Ｄ 过。可使用糖皮质激素 、 Ｂ族维 生素 、 三磷 酸腺 苷 、 氨酸 、 巴 谷 地 ２周 ， 重度中毒 ２例患 者平 均住 院 ３周 。 加兰他敏 、 胞二磷胆碱等药 ， 配合 针灸 ， 按摩 ， 理疗等 中西 医结 ３例患者出现下 肢运动受 限 ， 走类似 剪 唑、 行 合的综合性治疗 措施。Ｂ族 维生素有助于末梢神经炎 的恢复 ， 对 刀步态 ， 肌力Ⅳ级 ， 出现下肢麻 木 ， 疼痛 等刺 激不敏感 。２例 并 对 早 患者出现 四肢运 动受 限 ， 上肢主要是抬举 困难 ， 抓物不精确 ， 下肢 于有机磷农 药中毒者 ， 期应 用 Ｂ族 维生 素对 预防 迟发性 神经
急性有机磷农药中毒迟发性脑病与血清肌酸激酶及同工酶的关系分析
体麻木 、 瘫痪、 肉萎缩 、 肌 肌张力异常 等。Ａ（ Ｐ因体内大量 胆 ） Ｐ
碱 酯 酶 受 到 抑 制 ， 成 乙酰 胆 碱 （ Ｈ） 量 聚 积 ， 用 于 心 造 Ａｃ 大 作
统 计 学 意 义 （ ＞ Ｏ Ｏ ） Ｐ ．５。
１ ２ 方 法 ．
作为 临床分级 和病情判 断的有效 指标 ， 与肌 肉损伤 的严重 并
程 度 密 切 相 关 【 。 组 资 料 表 明 ， 发 性 脑病 组 的 Ｃ Ｃ ＭＢ ２ 本 ］ 迟 Ｋ、 Ｋ— 较 对 照 组 高 （ ＜ ＯＯ ）而 Ｃ ＭＢ／ Ｋ 值 则 低 于 对 照 组 （ Ｐ ． ５ ， Ｋ— Ｃ Ｐ＜ ＯＯ） ． １ 。因此 笔 者认 为迟 发 性 脑 病 的发 生 考 虑 与 有 机磷 农药 抑 制 神 经 靶 酯 酶 （ Ｔ 并 使 其 老 化 所 致 外 ， 可 能 与 重 度 中毒 Ｎ Ｅ） 还 后 骨 骼 肌 的损 伤 致 血 清 ｃ ｃ ＭＢ 升 高 及 二 者 的 比 值 有 关 ， Ｋ、 Ｋ—
但 由于条件 所限 ， 本组临床观察 资料样本量较少， 可能存在一
定的偏差 ， 待今后收集更多病例观察 。 有
２ 结果
重度 Ａ０ Ｐ患者中 ， Ｐ 发生迟发性 脑病组较对照组Ｃ ｃ Ｋ、 Ｋ．
ＭＢ值 高 （ Ｏ Ｏ ） 而 Ｃ — ／ Ｋ 值 正 好 相 反 ， 对 照 组 低 Ｐ＜ ． ５ ， Ｋ ＭＢ Ｃ 较
此 Ａ０Ｐ Ｐ患 者 血 清 心 肌 酶 有 不 同 程 度 的 升 高 ， 情 越 重 越 明 病 显 ０ 。 研 究 显示 Ａ０ Ｐ患 者 的 Ｃ Ｃ — ］有 Ｐ Ｋ、 Ｋ ＭＢ及 二 者 的 比值 可
共 收 治 了重 度 Ａ Ｐ患者 １ ５例 ， 无心 、 肺、 肌 肉及 ＯＰ ８ 均 脑、 肾、 结缔组织病 ， 其中符合迟 发性 脑病Ｌ患者 １ 例 ， ６例 ， １ １ ］ ８ 男 女 ２ 例； 年龄 ｌ ～５ ， 均（３ ６ ． ） ； ６ ８岁 平 ３． 士３ ２ 岁 口服中毒 １ 例 ， 吸 ５ 呼
有机磷农药中毒病案讨论
有机磷农药中毒病案讨论秭归地处山区,盛产柑橘,农民在日常的生活中自然与各种农药接触的机会就非常多,因而各种误服、自服农药而中毒的病患也就非常多见了,因此我们今天就一例有机磷农药中毒的病案来展开讨论,共同学习;有机磷农药是我国使用广泛、用量最大的杀虫剂;急性有机磷农药中毒是指有机磷农药短时大量进入人体后造成的以神经系统损害为主的一系列伤害,临床上主要包括患者表现的胆碱能兴奋或危象,其后的中间综合征IMS以及迟发性周围OPIDPN;有机磷农药进入人体的主要途径有三：经口进入——误服或主动口服见于轻生者；经皮肤及黏膜进入——多见于热天喷洒农药时有机磷落到皮肤上,由于皮肤出汗及毛孔扩张,加之有机磷农药多为脂溶性,故容易通过皮肤及黏膜吸收进入体内；经呼吸道进入——空气中的有机磷随呼吸进入体内;口服毒物后多在10分钟至2小时内发病;经皮肤吸收发生的中毒,一般在接触有机磷农药后数小时至6天内发病;有机磷毒物进入体内后迅速与体内的胆碱酯酶结合,生成磷酰化胆碱酯酶,使胆碱酯酶丧失了水解乙酰胆碱的功能,导致胆碱能神经递质大量积聚,作用于胆碱受体,产生严重的神经功能紊乱,特别是呼吸功能障碍,从而影响生命活动;由于副交感神经兴奋造成的M样作用使患者呼吸道大量腺体分泌,造成严重的肺,加重了缺氧,患者可因和缺氧死亡;急性有机磷农药中毒还可引起心脏损害,甚至可以导致心源性;其原因可能是对心脏直接损害引起中毒性,加之缺氧、电解质紊乱、等可以间接加重心脏损害,同时时患者的交感神经和副交感神经功能紊乱,引起;此外治疗时如阿托品用量过大,造成患者心率过快而供血不足,同时心脏耗氧增加,导致性损害,心电活动的稳定性受到影响,故容易发生恶性,乃至发生;患者：韩某,性别：男,年龄：50岁,住院号；682717;于2016-5-17-03:00因“服农药马拉硫磷后昏迷7小时”入院,量约300-400ml,入院时昏迷不醒,大小便失禁,口吐白沫,呕吐胃内容物数次,非喷射状呕吐;入科时查体：体温36.0℃,HR 72bpm,R 20bpm,BP 94/58mmHg持续静滴多巴胺维持血压,鼾式呼吸,深昏迷,GLS评分4分,双侧瞳孔直径约5mm,对光反射消失,呼出气体可闻见大量农药味;辅助检查：郭家坝卫生院查胆碱酯酶 L ↓;入院诊断：急性重度有机磷农药中毒,中毒性脑病;给予1吸氧,维持呼吸稳定,必要时行气管插管,呼吸机辅助呼吸；2阻止毒物吸收洗胃,加速毒物排泄灌肠、导泻,吸附肠道内毒物药用炭片；3解毒阿托品,促进胆碱酯酶复活碘解磷定,抑酸护胃泮托拉唑,护肝谷胱甘肽；4清除血液内毒素,行血液灌流；5补液,维持循环稳定等治疗;2016-5-17-04:15;患者经皮血氧饱和度下降,为改善通气,纠正缺氧,清除呼吸道分泌物,行经口气管插管术并接呼吸机辅助通气;2016-5-17-04:32 危生化检验报告：葡萄糖 mmol/L ↑,乳酸脱氢酶 246 U/L ↑,肌酸激酶 327 U/L ↑,肌酸激酶MB同功酶 60 U/L ↑,α-羟丁酸脱氢酶 204 U/L ↑,胆碱酯酶 KU/L ↓,钾 mmol/L ↓;2016-5-17-05:00开始行血液灌流;2016-5-17-11:15开始行第二次血液灌流;2016-5-17-22：45开始行第三次血液灌流,13:15灌流结束后行CRRT治疗;2016-5-19患者模糊,四肢不自主活动,持续有创呼吸机辅助呼吸,持续行床边CRRT治疗. 辅检：动脉血气：PH ；PO2 66mmHg；PCO2 39mmHg；BE L；HCO3- L；SO2 88%；Lac L；Na 140mmol/L；K L；iCa L；Glu L；Hct 22%；Hb 7.5g/dl;2016-05-19 生化检验报告：淀粉酶 161 U/L ↑,胆碱酯酶 KU/L ↓,钾 mmol/L ↓,钠 mmol/L ↑,镁 mmol/L ↓,磷 mmol/L ↓;2016-5-19-21:50开始行第六次血液灌流;2016-5-20患者神志清楚,精神差,夜间高热,最高体温40.2℃,持续呼吸机辅助呼吸. 2016-5-25患者神志清楚,经口气管插管成功拔除,现持续无创机械通气,无明显呼吸困难,痰少,经皮血氧饱和度维持在90-95%左右;仍有发热,夜间体温38℃;无腹痛腹胀,无恶心呕吐;2016-5-26患者自主呼吸良好,停止无创呼吸机辅助呼吸,予鼻导管吸氧;2016-5-27患者病情稳定,转入普通病房继续治疗;通过以上病例,我们可以提出以下护理诊断：1、意识障碍,与有机磷中毒有关；2、低效性呼吸形态、低氧血症,与有机磷中毒至肺水肿、呼吸中枢受抑制有关；3、体液不足,与有机磷农药至严重吐泻有关；4、清理呼吸道低效,与有机磷中毒至支气管分泌物增多有关；5、皮肤完整性受损的危险；6其他并发症;对于这类有机磷中毒的患者,我们该如何做好护理工作呢一、此类患者多半伴有意识障碍,因此我们在日常的护理工作中,应密切监测患者的生命体征,发现异常及时处理;另外对于此类患者给予适当的保护性约束,防止患者坠床跌倒,造成二次伤害;另外,严格掌握阿托品化的指针：瞳孔散大；口干,皮肤干燥；颜面；减少或消失；心率加快等,为医生临床用药提供准确依据,防止阿托品中毒;二、严密监测患者动脉血气分析,根据指针尽早行气管插管,予呼吸机辅助通气,纠正低氧血症;抬高床头30～45度,每日评估是否可以撤机或者拔管;对呼吸机严格按照呼吸机及附件的清洗与消毒指南管理,积极预防呼吸机相关性肺炎的发生;三、严密监测电解质,积极补液,纠正水电解紊乱,准确记录患者的出入量,每日评估患者皮肤弹性,尽早进行肠内营养,保证水分和营养的摄入;四、做好气道管理,及时添加呼吸机湿化罐内的湿化水,根据患者气道内痰液的粘稠度调节湿化温度,及时倾倒冷凝罐内的冷凝水;按需吸痰,吸痰时严格无菌操作,口腔护理每日三次五、保持床单位清洁平整、干燥无渣;保持皮肤清洁,每天床上擦浴2次以上;及时清理大小便;使用防褥疮气垫床;在病情允许的时候每2-3h翻身一次;每班观察皮肤状况,有问题及时处理;加强营养,使皮肤保持弹性,必要时按摩局部受压皮肤;六、其他并发症的处理：1、深静脉置管时严格无菌操作,积极预防导管相关的血流感染;如有疑似感染时尽早拔除相关导管并送检;2、严密监测患者的出凝血时间,根据出凝血时间调节肝素等抗凝剂的量,确保血液灌流顺利完成;3、密切关注患者的各项体征,如发现患者有出血倾向,及早应用鱼精蛋白中和抗凝剂;七、心里护理;在日常工作中,及时评估患者精神状态,多与患者沟通,使患者消除悲观情绪,积极治疗;。
有机磷农药中毒
中间综合征
中间综合征：急性中毒症状缓解后和迟发性 脑病发生前，约急性中毒后24-96小时 突然发生死亡。 机 制: 与ChE受到长期抑制，影响神经 肌肉接头处突触后的功能有关。 表 现： 死亡前可先有颈、上肢和呼吸肌麻痹 及颅N受累 — 睑下垂、眼外展障碍和 面瘫 治 疗: 恢复呼吸功能
中间综合征
迟发性神经毒作用机制
某些有机磷尚可与脑和脊髓中的特异蛋白 质“神经毒酯酶”(NTE)结合，使NTE老化， 即有机磷抑制轴索内NTE，使轴索内轴浆 运输中的能量代谢发生障碍，轴索发生退 行性变性，继发脱髓鞘病变，引起迟发性 神经毒作用。 此外，有些有机磷可能干扰神经轴索内的 钙离子／钙调蛋白激酶Ⅱ，导致轴突变性 和迟发性神经毒作用发生。
如氯磷定首剂15～30mg／kg可在5分钟内达 到血浆浓度>4mg／L，并维持6小时。首剂后 2～4小时以500mg／h维持之，直至症状消失， 血ChE活力稳定在正常值50％～60％以上。
国内现有肟类复能剂是氯解磷定(PAM-CL)、 碘解磷定(PAM-I)和双复磷(DMO4)。PAMCL可以肌注或静脉应用，不与血浆蛋白结合， 肝脏代谢快，4小时内由肾排出83％，在体内 无蓄积作用，是首选药物。近年来动物实验 研究发现肟类复能剂尚存在ChE重活化作用 以外的解毒效应，能迅速充分地恢复已衰竭 的呼吸中枢神经传导和吸肌神经肌肉传递功 能。
②烟碱样效应
是乙酰胆碱作用于横纹肌和交感神经节所致， 肌张力增强，肌纤震颤、肌束颤动，心率加 速，心律不齐。甚至全身抽搐，可因呼吸肌 麻痹而死亡。 1.运动N（+）—— 肌束颤动，动作不协调 →抽搐、 呼吸麻痹 2. 交感副交感综合作用——心率↑/↓， BP↑/↓→休克
常见的急性中毒和职业病症状
常见的急性中毒和职业病症状从事与化学品相关的工作，长期接触，不经意之间很容易发生各种急性中毒的症状。
同时小症状也很少引起人们的重视，如果小症状没有引起当事人的注意，那后果很难想象。
下面我列举一些常见的急性中毒和职业病症状，以便引起大家的重视。
一、慢性苯中毒症状苯的慢性毒作用主要是引起骨髓造血障碍。
长期吸入一定浓度的苯可引起慢性中毒，有头晕、头痛、无力、失眠、多梦多神经衰弱症状，或齿龈、皮肤出血，女性月经失调或过多。
血液变化是主要表现，开始先有白细胞减少，以后出现血小板减少和贫血，重者发生再生障碍性贫血或白血病。
二、慢性铅中毒症状长期接触较高浓度的铅烟或铅尘，感到头晕、头痛、失眠、多梦、无力、并有腹胀、腹部隐痛、便秘等症状，为轻度铅中毒。
病情加重时，可有腹部阵发性绞痛(铅绞痛)、伸肌无力，胶端麻木、四肢末端呈手套袜套样感觉障碍、贫血。
严重中毒时，出现铅麻痹(腕下垂)或中毒性脑病。
三、慢性正已烷中毒症状主要通过呼吸道、皮肤及胃肠道吸入人体。
最常见的早期症状是四肢(偶见面部)远端感觉异常，自觉对称性指及趾端麻木。
对痛觉、触觉感觉迟钝。
严重者出现肌无力，握拳无力，难提重物，甚至垂足、垂腕，行走困难，并伴有头晕、头痛、疲乏、心跳、手心多汗等，周围神经病变。
高浓度接触可引起肝肾损害。
四、慢性三氯乙烯中毒症状主要经呼吸道、消化道和皮肤吸收入体内。
早期中毒者自诉食欲减退，腹胀，有恶心、呕吐、肝区痛，伴头晕、失眠、乏力等症状。
部分病人会出现痛，触觉障碍，胸部压痛感，心跳，心律不齐。
长期皮肤接触可出现皮炎、湿疹、大疱，易继发感染。
急性中毒会在吸入高浓度三氯乙烯后发生头晕、乏力、心跳、颜面潮红、眼及呼吸道刺激症状，甚至意识模糊、神经损害、肝肾损害，少数病人出现药疹样皮炎。
五、慢性锰中毒症状主要经呼吸道吸入含锰烟及锰尘引起中毒。
早期主要是出现头晕、头痛、失眠、记忆力减退，嗜睡等神经衰弱症状，并觉下肢乏力、沉重、四肢酸痛、腓肠肌痉挛，肌张力增高(尿锰、发锰升高);严重时损伤大脑维体外系神经，出现行走不协调、口吃、语言单调，表情呆板，情绪易激动，肌张力增高，甚至出现“胸难样步伐”、“顿座”、手指震颤、摇头、眼球突出、脑萎缩等严重症状。
有机磷中毒分级标准
有机磷中毒分级标准
有机磷中毒的分度标准主要根据患者的症状表现进行分级，主要有以下三级：
1. 轻度中毒：患者可能出现头晕、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状。
同时可能伴有瞳孔缩小、大汗淋漓、胸闷、气短等现象。
血常规显示全血活性在百分之五十到百分之七十。
2. 中度中毒：患者的症状表现相对比较明显，可能出现瞳孔明显缩小、流涎、多汗、肌肉震颤等现象，而且还会伴有肺水肿、脑水肿等情况。
血常规会显示全血活性在百分之三十到百分之五十。
3. 重度中毒：患者通常会出现严重的中毒现象，如瞳孔散大、肌肉震颤、大汗淋漓、呼吸困难、心跳加快等症状，甚至出现昏迷的情况。
血常规显示全血活性在百分之三十以下。
如果在生活中发生有机磷中毒，应尽快前往医院进行洗胃、导泻等治疗，以免延误病情。
有机磷农药中毒
治
疗
（1）紧急处理：紧急复苏
呼吸抑制者：气管插管、保持气道通畅。 呼吸衰竭者：机械通气 肺水肿：阿托品 iv(不能用氨茶碱、吗 啡） 心脏停搏：心肺复苏。 脑水肿昏迷：甘露醇、地米。
（2）清除毒物：
离开现场，脱去污染衣物、肥皂水清洗皮 肤、毛发和指甲。 清除体内尚未吸收的毒物： 洗胃：口服中毒用清水、2%碳酸氢钠溶 液（敌百虫忌用）或1:5000高锰酸钾。 导泻：硫酸钠20-40g+20ml水 洗眼：清水或2%碳酸氢钠溶液。
诊 断
有机磷杀虫药接触史 症状：呼吸有蒜味、针尖样瞳孔、大 汗、腺体分泌增多，肌颤动、意识障 碍等表现。 实验室检查：全血胆碱酯酶活力降低。
鉴别诊断：
中暑、脑炎：发热、昏迷。 急性胃肠炎：腹痛、腹泻、恶心、呕吐。 拟除虫菊酯中毒：无蒜臭味、酶活力。 毒蕈碱、河豚毒中毒。 杀虫脒中毒：嗜睡、发绀、出血性膀胱 炎 无：瞳孔缩小、大汗流延等。
急性中毒临床分级：
1.轻度中毒：有头晕、头痛，视力模糊、瞳 孔缩小，恶心、呕吐，多汗、胸闷、无力 。
2.中度中毒：不能行走、肌颤动、瞳孔明显 缩小，轻度呼吸困难，流涎，腹痛、腹泻， 步态蹒跚、说话困难。 3.重度中毒：惊厥、昏迷、肺水肿、呼吸麻 痹、脑水肿。
几种特殊的急性中毒表现
1.迟发性多发神经病:急性重度和中度 OPI(甲胺磷、敌敌畏、乐果和敌百 虫等)中毒患者症状消失后2～3周出 现迟发性神经损害，表现感觉、运 动型多发性神经病变，主要累及肢 体末端，出现下肢瘫痪和四肢肌萎 缩等。
临床表现（2）
2.烟碱样表现（ N样症状、交感神经兴奋） 横纹肌兴奋：面、眼、舌、四肢、全身 横纹肌纤维颤动、强直性痉挛；全身紧 缩、压迫感；肌力减退、瘫痪。
有机磷农药中毒的治疗论文(共2篇)
有机磷农药中毒的治疗论文（共2篇）本文从网络收集而来，上传到平台为了帮到更多的人，如果您需要使用本文档，请点击下载按钮下载本文档（有偿下载），另外祝您生活愉快，工作顺利，万事如意！第1篇：有机磷农药中毒的认识与进展综述有机磷农药（organophosphoruspesticides，OPS)是我国目前使用最广、使用量最大的杀虫剂，在有机磷农药的生产、运输、保管和使用过程中，稍有不慎，就可发生急性有机磷农药中毒（acuteorganophosphoruspesticidespoisoning，AOPP).有机磷农药对人的毒性主要是对乙酰胆碱酯酶的抑制，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列的毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状，严重患者可出现呼吸肌麻瘦（respiratorymuscleparalysis，RMP)和中间综合征（intermediatemyastheniasyn-drome，IMS)而死亡.本文对有机磷农药的毒性认识、实验室检查进展做一综述.1毒性方面的相关进展关于有机磷毒作用机理的研究有机磷的胆碱酯酶抑制学说是早已公认的，但是我国徐海滨等[1，2]为了解决胆碱酯酶抑制剂能否直接作用于胆硷能神经受体，作了大量实验研究。
已知在正常情况下神经——肌肉接点神经末稍的去极化改变神经膜的通透性，使Ca2+进入末稍内，导致突触小泡破裂，放出乙酰胆碱；乙酰胆碱经过突触间隙扩散至终膜，与受体结合形成复合体，此复合体改变终膜对离子的通透性而造成去极化，产生终板电位；终板电位达到一定阈值时作用于肌膜，使其产生动作电位引起肌纤维的收缩.此过程由胆碱酯酶分解乙酰胆碱而解除.通常认为有机磷与胆碱酯酶结合，破坏这一兴奋传递过程造成一系列中毒症状.徐海滨等在非洲爪蟾胚胎神经、肌细胞上用膜片钳技术实验研究了乐果与氧乐果中毒时可兴奋细胞的生物电活动，观察到较高浓度时均降低自发微终板电流的幅度和频率，并以高幅度电流下降为主.对烟碱样乙酰胆碱受体离子通道作用为开放概率下降，开放时间缩短，提高乐果与氧乐果直接作用于突触后膜烟碱样乙酰胆碱受体离子通道，系典型的通道开放阻断剂.这一发现为解决一些胆碱酯酶抑制学说无法解释的现象提供理论依据。
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2.阿托品使用剂量是否合理
患者中毒早期，阿托品用量不足！理由如下： 1.当地医院未予洗胃，仅作催吐处理，早期胃肠 道毒物清除不彻底，存在毒物继续吸收入血； 2.阿托品仅仅静滴应用，催吐后随即发生口吐白 沫，为有机磷M样反应，阿托品用量不足；
维持生命体征治疗
2 维控血压
3
纠正电解质紊乱 及酸碱失衡
1
积极解毒，解除 毒物对脑细胞 继续损害
脑保护治疗
2
亚低温治疗 冰帽 冰毯 激素
（仅4.19应用 甲强龙40mg）
3
甘油果糖 q12h降颅压 （4.12-4.21） 补充白蛋白
4
5
脑保护药物
控制抽搐
丹红改善循环 丙戊酸钠0.4g泵入
依达拉奉
咪达唑仑
抗氧自由基
苯巴比妥
乌司他丁抗炎
地西泮
奥拉西坦营养心脑
纳洛酮促醒
1mg q2h
（4.12-4.20）
醒脑静
4支 qd
（4.16-4.21）
1 输注新鲜血浆 增加外源胆碱酯酶
解毒方面的治疗
2 碘解磷定 阿托品 戊乙奎醚
3 血浆灌流
4 补液利尿
5
炭片、导泄 等
1
抗感染 莫西0.4g qd 舒普深3g q12h
病史
病人一般情况 主诉 现病史 既往史
病人照片
既往体健，无高血压、糖 尿病、冠心病病史，无药 物过敏史。
查体
T：36.0℃ P：104次/分 R：33次/分 BP：118/62mmHg 青年男性，发育正常，营养良好，昏迷，GCS3分，
平卧位，右上肢多处擦伤，右足背一2×4cmI度压疮，骶 尾部5×10cmI度压疮。双瞳孔等大等圆，直径约1mm， 对光反射消失；口唇无紫绀，带入经口气管插管一根。 听诊双肺呼吸音粗，未闻及明显干湿性啰音，心律齐， 心率104次/分，各瓣膜区未闻及病理性杂音，腹部平坦， 服软，肌张力高，四肢阵发性抖动，肌力查体不合作， 双侧巴氏症征（—）。
B:溶解有机磷杀虫剂的有机溶剂，主要有苯、甲 苯或二甲苯。（敌敌畏以甲苯做溶剂，市场销售 为50%与80%不同浓度的乳油制品） 急性苯中毒可引起中毒性脑病与周围神经病。 中毒性脑病是在大脑神经纤维发生轴索病变与髓 鞘脱失，属病理性损害，受损神经功能修复过程 缓慢，其中一些功能修复不全或功能完全丧失， 不可恢复。
初步诊断
急性有机磷中毒
初步处理：立即完善相关检查，给予呼吸机辅助呼吸、 血液灌流清除毒物、保护重要脏器功能等治疗。
检查
CHE、WBC AST、ALT
CK
治疗
诊疗过程 反思
患者胆碱酯酶、WBC及其他生化指标
患者肌酸激酶指标
治疗
1.维持生命体征治疗
2.脑保护处理
3.解毒治疗
4.其他治疗
1 呼吸机辅助呼吸
4.胆碱酯酶与病情评估、预后
患者胆碱酯酶活性被严重抑制，血胆碱酯酶无法 反应中毒量；
患者体内CHE处于极低活性状态约9天，时间长， 反应中毒量大，这由中毒量以及肝清除有机磷杀 虫剂能力共同决定，间接反映中毒量大。
根据患者病情严重程度，结合该患者体内CHE活 性持续处于极低活性状态，维持时间长，考虑中 毒量大、程度重；
病人照片
口服“3911”2天余。
病人一般情况 主诉 现病史 既往史
病人照片
病史
患者约2天前口服农药 “3911”，具体量不详，当 时具体情况不详。约1小 时后被家人送至当地医院， 家属诉当时患者意识尚清， 回答切题流利，给予催吐 治疗，呕吐物为带农药味 白色液体。转运至病房途 中，患者出现意识不清、 口吐白沫，无肢体抽搐， 无恶心呕吐，无大汗，后 急转入当地重症监护病房， 给予气管插管接呼吸机辅 助呼吸，其他治疗不详。 为求进一步诊疗于我院就 诊。
3.抽搐控制 患者抽搐影像资料
患者抽搐表现：癫痫持续状态、去大脑强直 原因分析：急性农药中毒性脑水肿
颅内压升高，可出现反复抽搐、双侧瞳孔缩小。
该病人遗憾：未行脑电图、颅脑CT或核磁检查。
抽搐怎么控制：苯巴比妥钠0.1g q8h+once 丙泊酚 咪达唑仑 地西泮 丙戊酸钠 0.4g 微量泵泵入
控制效果：较差。
其他治疗
2
激素应用 甲强龙40mg
（4.19）
3
化痰，防止痰栓 氨溴索雾化及静脉
溴己新输液
4
保护各重要脏 器功能
5
营养及能量摄入 肠内营养摄入
病人治疗重点及难点
中毒后脑损害的恢复 解毒药物的使用 减少并发症 控制发热、抽搐等
Hale Waihona Puke 病人出院情况：昏迷，预后差，4.19自动出院。
就需诊治过程的问题，疑难点如下。
急性有机磷中毒性脑病 病历汇报
滨州医学院附属医院 EICU
2016-05-08
汇报内容
病史
查体
检查
诊断
病史
病人一般情况 主诉 现病史 既往史
病人照片
病史
病人一般情况 主诉 现病史 既往史
病人照片
姓名：商李帅 性别：男 年龄：18岁 婚姻：未婚 入院：2016-04-11
21:00
病史
病人一般情况 主诉 现病史 既往史
这种情况下，决定后期病死率的重要因素是有机 磷农药中毒的神经毒性和细胞毒性，而这两种毒 性与血CHE活性受抑制程度完全无关；
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中毒后脑功 能恢复
阿托品使 用剂量
抽搐控制
胆碱酯酶与 病情评估 预后
1.中毒后脑功能恢复困难原因 有机磷农药至少含有两种不同类型的有机化合物
A:有机磷化合物，具有抑制胆碱酯酶活性作用。 早期有机磷对中枢神经系统损害：大脑皮质、海 马、视丘、中脑网状结构，引起头痛头晕、认知 功能障碍、昏迷与抽搐。 有机磷引起的神经系统迟发型中毒：病理特征表 现为神经细胞轴索变性和髓鞘脱失。
目前大家一致认为：阿托品剂量应该调整到尽可 能使病人阿托品化。消除所有M样毒性反应的症 状与体征。 判断指标：瞳孔扩大、口干、皮肤干燥、颜面潮 红、肺部湿罗音消失、心率加快。
阿托品M样作用出现顺序：阻断汗腺与唾液腺分 泌——瞳孔散大——胃肠道与膀胱平滑肌收缩— —躁动或狂躁。
患者转至我院，查体：发现瞳孔直径1mm，予以 阿托品静脉注射后瞳孔可散大（考虑脑水肿原因？ 阿托品用量不够？）。 瞳孔散大不能作为严重中毒阿托品剂量参考指标。