基础药理学总结
药理最全知识点总结

药理最全知识点总结药理学是研究药物的作用、吸收、分布、代谢和排泄的科学,它是药物治疗的理论基础。
药理学知识对于医学和药学专业的学生来说十分重要。
下面将对药理学的一些核心知识点进行总结。
一、药物的分类1. 按照作用机制的不同,药物可以分为兴奋剂和抑制剂。
兴奋剂包括兴奋性神经递质的合成激动剂和释放促进剂、受体激动剂、离子通道开放剂等;抑制剂包括酶抑制剂、受体阻断剂等。
2. 根据药物的来源,药物可以分为天然药物、半合成药物和全合成药物。
3. 根据化学结构的不同,药物可以分为酸性药、碱性药、中性药和极性药。
二、药物的作用机制1. 药理作用的基本机制包括药物与受体的结合、药物与酶的结合、药物与细胞膜的相互作用等。
2. 受体是药物作用的靶点,它是一种特异性蛋白质。
受体激动剂、受体拮抗剂和受体激动/拮抗剂是药物的三种基本类型。
3. 药物与酶的结合会影响酶的活性,从而影响生物体内的代谢过程。
酶抑制剂和酶诱导剂是两种基本类型的药物。
4. 药物与细胞膜的相互作用可以影响细胞膜的通透性和离子通道的打开和关闭。
三、药物的用药途径1. 药物的用药途径可以分为口服、注射、吸入、局部应用、皮下给药、皮内给药等。
2. 不同的用药途径会影响药物的吸收速度和程度,从而影响药物的治疗效果和毒副作用。
四、药物的代谢与排泄1. 药物在体内的代谢和排泄是决定药物作用持续时间和毒性的重要因素。
2. 药物的代谢过程包括氧化、还原、水解和甲基化等,这些过程大部分发生在肝脏中。
3. 药物的排泄方式包括尿排泄、胆汁排泄和肠道排泄。
其中,尿排泄是最主要的排泄途径。
五、药物的不良反应1. 药物的不良反应包括毒性反应、变态反应和药物相互作用等。
2. 临床上最常见的药物不良反应包括胃肠道反应、皮肤过敏反应、药物性肝炎、药物性肾病等。
六、药物的临床应用1. 非甾体抗炎药(NSAIDs)具有退热、镇痛和消炎的作用,常用于治疗风湿性关节炎、痛风等疾病。
2. 抗生素能够杀灭或抑制细菌的生长,常用于治疗细菌感染性疾病。
药理课知识点归纳总结

药理课知识点归纳总结一、药物的吸收1. 药物的吸收影响因素药物的物理性质、药物剂型、给药途径、生物利用度等因素都会影响药物的吸收。
比如药物的溶解性、分子大小、分子结构等会影响其在胃肠道内的溶解和吸收情况;而口服给药、静脉注射、皮下注射等不同的给药途径也会对药物吸收产生影响。
2. 药物的吸收途径药物的吸收可以通过口服、静脉注射、皮下注射、肌肉注射、直肠给药等多种途径进行。
其中口服给药是最常见的途径,因此对于口服药物的吸收特点和影响因素需要特别关注。
3. 药物的吸收动力学药物的吸收动力学主要包括吸收速率和吸收程度。
吸收速率反映了药物在单位时间内从给药途径到达血液循环的速度;而吸收程度则反映了给定剂量的药物有多少被吸收到血液中。
了解药物的吸收动力学有助于合理选择给药途径和调整给药方案。
二、药物的分布1. 药物的分布特点药物分布是指药物在体内的分布情况,包括药物在血液、组织、器官、细胞内的分布情况。
药物的分布特点受到血液供应、血脑屏障、蛋白结合、脂溶性等因素的影响。
2. 药物的分布影响因素药物的蛋白结合率、脂溶性、血流情况、组织通透性等因素都会影响药物的分布。
理解这些影响因素有助于预测药物在体内的分布情况,指导药物的合理应用。
3. 药物的分布动力学药物的分布动力学表现为药物在组织内的浓度随时间的变化规律。
了解药物的分布动力学可以帮助优化给药方案,减少不良反应和提高疗效。
三、药物的代谢1. 药物的代谢机制药物在体内会经过代谢作用,主要发生在肝脏中。
药物代谢的主要作用是使药物更容易排泄,同时也可以增加或减少药物的活性。
2. 药物代谢的影响因素药物代谢的影响因素包括个体差异、酶系统的活性、药物之间的相互作用等。
了解药物代谢的影响因素有助于合理选择用药方案,预防不良反应的发生。
3. 药物代谢的动力学药物代谢的动力学主要表现为药物在体内的代谢速率和代谢产物的生成情况。
了解药物代谢动力学可以指导合理用药,避免药物积累和中毒。
药理学知识点总结

药理学知识点总结药理学是研究药物与机体(包括病原体)相互作用及作用规律的一门学科。
它为临床合理用药、防治疾病提供了基本理论依据。
以下是对一些重要药理学知识点的总结。
一、药物的基本作用药物作用是指药物与机体细胞间的初始作用,是动因。
而药理效应则是药物作用的结果,是机体反应的表现。
药物的基本作用表现为兴奋和抑制。
兴奋能使机体原有功能增强,抑制则使原有功能减弱。
药物作用具有选择性,即在一定剂量下,药物对某些组织器官产生明显的作用,而对其他组织器官作用较弱或无作用。
这是因为不同组织器官对药物的敏感性不同。
药物作用的两重性包括治疗作用和不良反应。
治疗作用是指符合用药目的,能对疾病产生防治效果的作用;不良反应则是不符合用药目的,并给患者带来不适或痛苦的反应,包括副作用、毒性反应、变态反应、后遗效应、致畸作用等。
二、药物的体内过程1、吸收药物从给药部位进入血液循环的过程称为吸收。
不同的给药途径,药物吸收的速度和程度不同。
口服给药是最常用的给药方式,但吸收易受药物的理化性质、胃肠道的生理状态等因素影响。
注射给药则能使药物迅速进入血液循环,发挥作用较快。
2、分布药物吸收后,通过血液循环分布到全身各组织器官的过程称为分布。
药物在体内的分布受多种因素影响,如药物与血浆蛋白的结合率、组织器官的血流量、药物的理化性质、组织的亲和力等。
3、代谢药物在体内发生的化学结构变化称为代谢,也称为生物转化。
肝脏是药物代谢的主要器官。
药物代谢的结果通常是使药物的活性降低或灭活,但也有少数药物经代谢后活性增强。
4、排泄药物及其代谢产物从体内排出体外的过程称为排泄。
肾脏是药物排泄的主要器官,此外,胆汁、乳汁、汗腺等也可排泄药物。
三、药物的作用机制药物的作用机制多种多样,主要包括以下几种:1、改变细胞周围环境的理化性质,如抗酸药通过中和胃酸发挥作用。
2、补充机体所缺乏的物质,如维生素、微量元素等。
3、对神经递质或激素的影响,如某些药物通过影响神经递质的释放、摄取、灭活等环节发挥作用。
药理知识点全部总结

药理知识点全部总结一、药物的吸收1. 药物的吸收机制药物的吸收可以通过口服、皮肤贴敷、吸入、注射等方式进行。
药物的口服吸收可以经过胃肠道通过被动扩散、主动运输、膜通透、吞咽等方式进行。
而皮肤贴敷、吸入、注射等方式也各有其特殊的吸收机制。
2. 影响药物吸收的因素药物的吸收受到很多因素的影响,包括药物本身的性质、药物的剂量、给药途径、患者自身因素等。
其中,肠道黏膜、肝脏、肾脏等器官的健康状态对药物的吸收影响较大。
3. 药物吸收的应用药物的吸收机制及其影响因素对于临床用药有着重要意义。
临床上可以根据药物的吸收特点来选用不同的给药途径,以提高药物的疗效和减轻不良反应。
二、药物的分布1. 药物的分布机制药物分布到组织器官内,可以通过血液循环或淋巴系统进行。
在血液循环中,药物主要通过毛细血管的间质空间向组织器官内分布,靶向组织也可能受到药物蛋白的结合影响。
2. 影响药物分布的因素影响药物分布的因素主要包括药物本身的性质、组织器官的灌注情况、蛋白结合状态等。
不同性质的药物在体内的分布率也会有所不同。
3. 药物分布的应用分布机制对于药物在体内的血浆浓度分布有着重要影响。
在临床上,可以根据药物的分布特点来合理调整给药剂量,以提高药物在靶组织器官内的浓度,从而提高药物的疗效。
三、药物的代谢1. 药物的代谢途径药物在体内主要通过肝脏和肾脏等器官进行代谢,其中肝脏是药物代谢的主要器官。
在肝脏内,药物可以通过氧化、还原、羟基化、脱甲基化等酶系统进行代谢。
2. 影响药物代谢的因素影响药物代谢的因素主要包括肝脏功能状态、药物的结构特点、酶系统活性状态等。
有些药物可以通过诱导或抑制肝脏的酶系统来影响其他药物的代谢。
3. 药物代谢的应用药物代谢可以影响药物的药效和毒性。
在临床上,可以根据药物的代谢特点来调整给药剂量,以提高药物的疗效和减轻不良反应。
四、药物的排泄1. 药物的排泄途径药物在体内主要通过尿液、粪便、呼吸和汗液等方式进行排泄。
药理知识点总结归纳

药理知识点总结归纳药物的作用机制包括药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄,以及药物对受体的作用和药物与受体的结合等。
药物的吸收是指药物在体内的转运过程,通常包括口服给药、注射给药、吸入给药、皮肤给药等。
吸收过程受到许多因素的影响,如药物的特性,给药途径,患者的生理状态等。
药物的分布是指药物在体内的分布情况,通常包括在血浆、组织和细胞内的分布。
药物的代谢是指药物在体内发生化学转化的过程,通常包括药物的氧化、还原、水解、甲基化等反应。
药物的排泄是指药物从体内排出的过程,通常包括尿排泄、粪便排泄、呼吸排泄等。
药物对受体的作用是指药物通过与受体结合来产生生物学效应的过程。
受体通常是位于细胞膜表面的蛋白质,在受体与药物结合后,会引起细胞内的一系列生物学反应,从而产生药理学效应。
药物与受体的结合通常是具有选择性和亲和性的,这也是药物选择性作用的基础。
药物与受体的结合通常遵循一些基本的原则,如药物与受体之间存在特异性结合位点,药物与受体的结合通常是可逆性的,药物与受体的结合通常是饱和性的等。
药物的剂量-效应关系是指药物剂量与药理学效应之间的关系。
通常来说,药物剂量越大,药理学效应就越明显,但也存在一个最大效应值,当达到这个值之后,再增加剂量也不能增加效应。
药物的剂量-效应关系通常可以用剂量-反应曲线来描述,常见的曲线模型有S形曲线和双S形曲线等。
药物的安全性和毒性是指药物使用过程中可能产生的不良反应和毒性效应。
药物的安全性和毒性是药物应用过程中需要特别关注的问题,因为药物的不良反应和毒性效应可能对患者的健康产生严重影响。
通常来说,药物的毒性效应是剂量依赖性的,意味着在一定范围内,药物剂量越大,产生的毒性效应就越明显。
因此,在临床应用过程中,合理控制药物剂量是非常重要的。
药物的药代动力学是指药物在体内的代谢和排泄过程,是药物在体内的动态过程。
药代动力学通常包括药物的半衰期、清除率、生物利用度等参数。
药代动力学参数对于合理用药和药物剂量的选择具有重要意义,也是药物安全性和毒性评价的重要依据。
药理重要知识点总结

药理重要知识点总结基本概念:1.药理学的定义和意义:药理学是研究药物在生物体内产生作用的科学,包括药物的吸收、分布、代谢和排泄等过程。
药理学的研究对于药物的合理使用和药物研发具有重要意义。
2.药物的分类:按照不同的作用机制和用途,药物可以分为化学药物、生物制品和中药等不同类别。
根据药理学作用部位的不同,药物可以分为肾上腺素能药、抗组胺药、抗生素等。
3.药物的作用机理:药物通过与生物体内的受体、酶或其他分子结合,产生特定的药理效应。
药物的作用可以是激活、拮抗、促进或抑制等不同类型的效应。
4.药物的剂量效应关系:药物的效应与剂量之间存在一定的关系,通常剂量越大,药物的效应越显著。
但也存在着剂量过大导致毒性反应的情况,因此必须在剂量和效应之间取得平衡。
药物的吸收、分布、代谢和排泄:1.药物的吸收:药物经口、皮肤、黏膜或其他途径进入体内后,必须通过吸收才能达到血液循环中产生药效。
药物的吸收受到药物的性质、给药途径、局部环境和生物体因素的影响。
2.药物的分布:药物在体内的分布受到药物的脂溶性、离子性、蛋白结合率等因素的影响,不同种类的组织对药物的吸收和代谢有着差异。
3.药物的代谢:药物在体内经过肝脏等器官的代谢作用,转化为更容易排泄的代谢产物。
药物代谢的速度受到遗传、环境、药物相互作用等多种因素的影响。
4.药物的排泄:药物在体内的排泄主要通过尿液、粪便、呼吸和汗液等途径进行。
药物在体内的排泄速度直接影响了药物的作用时间和药效的持续性。
药理学与临床应用:1.药物作用的评价方法:药物的作用可以通过药理学实验方法、临床试验和流行病学调查等手段进行评价,了解药物的剂量效应关系和不良反应。
2.药物的合理使用:药理学的研究可以帮助临床医生合理地选择药物剂量、给药途径和用药方案,以确保药物能够发挥最佳的治疗效果。
3.药物相互作用:药物在体内可能产生相互作用,导致药效增强或减弱、药物毒性增加等不良后果。
因此在临床应用中必须注意药物相互作用对治疗的影响。
药理学基础知识总结

药理学基础知识总结药理学是研究药物在机体内所发挥的作用的学科,它涉及药物的起始、吸收、分布、代谢和排泄等过程,以及药物与机体分子结构之间的相互作用。
本文将对药理学的基础知识进行总结,包括药物的分类、药效学原理、药物代谢和药物动力学等方面。
一、药物的分类根据药物的不同特征和作用机制,药物可以分为多个不同的分类。
常见的分类方法有以下几种:1.按照作用目标分类:可以分为中枢神经系统药物、心血管系统药物、消化系统药物等。
2.按照化学结构分类:可以分为生物碱、激素、抗生素、抗肿瘤药物等。
3.按照药效学分类:可以分为激动药、抑制药、对抗药、替代药等。
4.按照药物来源分类:可以分为天然药物、合成药物、半合成药物等。
二、药效学原理药效学研究药物对于机体产生的效应和作用机制。
药效学的核心是药物与机体分子结构之间的相互作用。
药物的效应可以通过以下几个方面来表现:1.激动药效应:激动药可以增加细胞的功能活动,如兴奋中枢神经系统活性,增加心跳等。
2.抑制药效应:抑制药可以减少细胞的功能活动,如降低中枢神经系统活性,降低心率等。
3.对抗药效应:对抗药可以相互对抗,抑制或减弱其他药物的效应。
4.替代药效应:替代药可以替代体内缺乏的物质,如激素替代治疗。
三、药物代谢药物代谢是指药物在体内经过吸收、分布、代谢和排泄等过程的转变。
药物代谢的主要机制有以下几种:1.药物的吸收:药物通过消化道、皮肤、黏膜等途径进入体内,吸收到血液中。
2.药物的分布:药物在吸收后通过血液分布到全身各个组织和器官。
3.药物的代谢:药物在肝脏中经过化学变化,产生代谢物,并通过尿液、胆汁等排泄出体外。
4.药物的排泄:药物及其代谢物被肾脏、肝脏、肺脏等排泄出体外,清除体内的药物。
四、药物动力学药物动力学是研究药物在体内过程的速度和程度,以及剂量和时间对药物效应的关系。
药物动力学的主要内容有以下几个方面:1.吸收动力学:研究药物在离开给药部位进入血液的速度和程度。
药理学章节重点知识归纳

药理学章节重点知识归纳第一章绪论1.药理学:是研究药物与机体(包括病原体)相互作用的规律及机制的学科。
2.药效学:研究药物对机体的作用及作用机制。
3.药动学:研究机体对药物的处置。
包括药物在体内过程(吸收、分布、代谢、排泄)及血药浓度随时间而变化的规律。
第二章药物效应动力学(药效学)1、不良反应:(1)副作用:药物在治疗量时出现的与用药目的无关的作用称为副作用。
(2)毒性反应:药物剂量过大或用药时间过长时,药物在体内蓄积过多引起的危害性反应称为毒性反应。
(3)变态反应:药物作为抗原或半抗原,经接触致敏后所引发的病理性免疫反应称为变态反应,又称过敏反应。
常见于过敏体质患者。
如青霉素过敏性休克。
(4)停药反应:长期应用某些药物,突然停药使原有疾病症状重新出现或加剧的现象称停药反应,或称反跳现象。
(5)后遗效应:停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残留的药理效应称后遗效应。
后遗效应长短不一。
短的如服用催眠药后,次晨出现的乏力、困倦现象;长的如长期应用肾上腺皮质激素,出现的肾上腺皮质功能低下症状。
(6)续发反应:续发反应是药物的治疗作用引起的不良后果,又称治疗矛盾。
如广谱抗生素。
(7)依赖性:长期应用某些药物后,患者对药物产生主观和客观上连续用药的现象,称为依赖性。
如镇静催眠药和镇痛药。
(8)特异质反应:少数特异体质患者对某些药物产生的反应与常人不同,这种现象称为特异质反应。
如蚕豆病。
2、效能:药物所能产生的最大效应称为该药物的效能。
效能反映了药物内在活性的大小,效能大活性大。
3、效价强度:指能引起等效反应所需要的药物剂量,简称效价。
药物剂量越小,药价的效价越大。
4、评价药物的安全性:治疗指数(TI)可用来评价药物的安全性,是药物的半数致死量(LD50)与半数有效量(ED50)的比值。
这仅用于治疗效应和致死效应的量效曲线平行的药物。
治疗指数越大,药物安全性越高。
两条曲线不平行:LD1/ED99或LD5和ED95之间的距离来评估药物的安全性。
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胺,后者与质子泵H+-K+ATPase的巯基共价结合形成 复合物,抑制质子泵的功能.剂
1.消化性溃疡 2.返流性食管炎
量依赖性抑制基础和最大胃 酸分泌,停药4~5天恢复
酸碱中和剂 H2受体阻断剂 M1受体阻断剂
弱碱化合物(氢氧化铝,氢 氧化镁,碳酸钙,碳酸氢钠)
古老、广为使 用、便宜、易 行
西米替丁/甲氰咪胍 (Cimeitidine)
少见
单用或与H2受体拮抗剂合用
少见(详见抗组胺药)
口干,扩瞳,眼压增高
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分类
粘膜保护药
代表药
作用特点
机制
临床应用
不良反应
1.刺激胃、十二指肠粘液和
HCO3−分泌,有利于形成粘膜
米索前列酮(Misoprostol)
前列腺素PGE1 的粘液-碳酸氢盐屏障,保护
比索洛尔,美托洛尔 卡维地洛
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充血性心衰药
作用特点
机制
临床应用
不良反应
备注
1.抑制ACE活性,使
逆转心室肥厚,缓解或消除 HF症状,提高生活质量,降
低病死率
AII减少,从而扩血
管,减少Ald分泌,减
少NA合成和释放, 1.慢性HF
便秘(~2%)
盐基
物(负电,粘稠,覆盖溃疡面) 3.慢性胃炎
枸橼酸铋钾(CBS, Colloidal Bismuth Subcitrate)
铋的螯合物 形成粘稠胶体,覆盖溃疡面
备注
分类
代表药
抗AII药 ACEI 普利(-pril)类:卡托~,依那~,贝那~
ARB 洛沙坦(losartan)
β-blocker
拮抗Ald所致水电紊乱诱发 的心律失常和猝死,中枢性
高血压和心肌重构
利尿药
噻嗪类(轻度症状),呋塞米(iv. ,急症或严重症状)
1.由各种原因一起
的心室收缩功能不 良所致HF 2.使用ACEI,βblocker和利尿药
后仍有严重症状者 3.长期使用ACEI出
现”醛固酮逃逸”
者 1.降低血容量,减
轻前负荷 2.扩张血管,减轻
4.阻断α1受体,扩
血管,抑制重构
应用初期(3~5w内) 可出现心功能恶化, 须小量给药,逐渐
增量到最大耐受剂 量(数月内).不能 突停.
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分类
代表药
作用特点
机制
临床应用
不良反应
备注
5.抗氧化抗炎作用
Ald拮抗药
螺内酯(spironolactone)
选择性阻断壁细胞乙酰胆碱 M1受体,抑制胃酸分泌
靠,常用
1.消化性溃疡 2.返流性食管炎
1.药物相互作用: 抑制肝药酶,
胃肠道反应如恶心,腹 泻, 发生率3%
延长苯妥英钠等药物作用 2.同类药Lansoprazole(兰索拉 唑),Pantoprazole(盼托拉
唑),Rabeprazole(雷贝拉唑)
雷尼替丁(Ranitidine)
酸碱中和,中和胃酸,降低胃液 1.消化性溃疡
pH
2.返流性食管炎
阻断壁细胞组织胺H2受体,抑 1.消化性溃疡
制基础和夜间胃酸分泌
2.返流性食管炎
替仑西平(Telezepine) 哌仑西平(Pirenzepine)
作用弱于组胺
H2受体阻断剂,
但防止复发作 用相似.作用可
1.长期大量使用抑制
黑质纹状体多巴胺能 1.又名灭吐灵,胃复安
神经元功能,导致锥体 2.同类药物多潘立酮
外系反应如帕金森氏 (domperidone)又名吗叮啉.但
征
不易通过血脑屏障,少见锥体
2.冷漠,泌乳(刺激催乳 外系反应
素释放)等
质子泵抑制剂(PPI) 奥美拉唑(omeprazole)
分布于胃壁细胞分泌小管周 围,并转化为次磺酸和亚磺酰
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分类
代表药
解痉药
普鲁本辛(probanthine)/
(M受体阻断剂)
溴丙胺太林 (propantheline)
作用特点
消化药理
机制
临床应用
不良反应
1.胃肠痉挛
阻断胃肠道M胆碱受体,强而 持久缓解胃肠平滑肌痉挛
2.妊娠呕吐 3.消化性溃疡的辅助治疗
后负荷
正性肌力药 强心苷 洋地黄,地高辛(digoxin)
1.正性肌力:减少心肌耗氧, 1.抑制Na+-K+- 1.HF伴有快速房 1.消化道症状:厌 使用时禁忌钙剂,
增加心输出量,降低过高的 ATPase
肾,肾上腺皮质球 状带)
不耐受ACEI的替
2.拮抗循环和局部 代治疗
组织中的AII,对非
ACE途径产生的
AII亦有拮抗作用
高血钾
无证据证明其比 ACEI优越,原因:1.
对缓激肽无影 响;2.拮抗AT1受体, AII可能转而激动
引起细胞凋亡的 AT2受体
不阻断β2受体,不导致血管 阻力增加
同时阻断β1,2,α1,最为常 1.拮抗HF时较高 各种原因导致的
减轻血管与心肌重 2.高血压
构
3.糖尿病肾病及其
2.抑制激肽酶活性, 他肾病
减少缓激肽的降解,
1.高血钾
2.咳嗽
3.血管神经性水肿 4.双侧肾A.狭窄者 禁用,可能进一步
HF治疗的一线药 物
减少肾小球滤过率,
增加NO的释放和
引起急性肾衰
PGs的合成,扩血管
1.选择性阻断AT1
受体(AT1受体分
布:VSM,心肌,脑,
类似物(甲基酯),细胞
更稳定
2.增加粘膜血流量,加速愈合
消化性溃疡,特别是使用非 腹泻,子宫收缩(孕妇
甾体类抗炎药者、易并发 溃疡者
禁用)
3.部分抑制胃酸分泌,抑制胃
蛋白酶分泌
蔗糖的碱性铝 在胃中分解为氢氧化铝(中和 1.消化性溃疡
硫糖铝(sucralfate)
盐代入8个硫酸 与凝胶保护)和硫酸蔗糖复合 2.返流性食管炎
用.比β1受体选择性阻断药 的交感神经活性: HF.已采取了标准
在治疗HF中更有益.
降低心率,扩张血 治疗的、非卧床的、
长期应用改善HF病人死亡 管,减少肾素分泌, 稳定的HF患者
率,明显降低各种心血管病 抑制重构
人的住院率并改善心功能 2.久用上调β受体,
加强心肌收缩力
3.阻断突触前膜β2
受体,抑制NA释放
口干,扩瞳,眼压增高
4.遗尿症
备注
同类药物东菪碱,可防止晕 动病
止吐药
甲氧氯普胺
(DA2受体阻断剂) (metoclopramide)
1.阻断中枢延髓催吐感受区 CTZ的DA2受体 2.增加静止状态消化道括约
肌张力,防止食物返流至食
管
1.治疗胃肠功能紊乱所致
的恶心呕吐 2.预防妊娠呕吐 3.预防化疗呕吐