第3章肿瘤的遗传学
13-肿瘤与遗传
什么是微核？
• 微核实际上是纺锤体着丝点功能障碍形成 的整条染色体或染色体的片段。 • 微核主要来源于有丝分裂后期的无着丝点 片段，因无纺锤丝牵拉而游离于子细胞胞 浆中。 • 细胞微核率和染色体变异有很好的相关性。
什么是四射体？
• 两条染色体发生断裂后形成的两个断片相互交换 而形成两条衍生染色体，称为相互易位 • 如果易位的两条染色体在断裂点重接，没有发生 片段的丢失或增加，这种相互易位称为平衡易位。 • 通常携带平衡易位的个体表型正常，但在其生殖 细胞发生时，按同源染色体配对原则，易位染色 体和正常染色体配对形成四射体结构。
• 具有明显的种族差异性，多见于东欧犹太人 的后裔 • 患者身材矮小 • 对日光敏感，故面部常有微血管扩张性红斑 • 外周血培养细胞有各种类型的染色体畸变和 单体畸变，包括许多对称的四射体 • 姐妹染色单体交换率也比正常人高10倍 • 本病患者易患肿瘤或白血病
BLOOM的细胞遗传学改变
染色体不稳定、基因组不稳定是Bloom的显 著特点 • 体外培养的Bloom细胞株易发生染色体断裂， 并形成结构畸形 • 体内细胞可见微核结构，如颊粘膜细胞 • 频发姊妹染色单体交换现象 • 染色体断裂也可见于非编码区域 • 培养细胞常见四射体结构，尤其是短期培 养的淋巴细胞中
Байду номын сангаас
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染色体不稳定综合征 （Chromsome unstable syndrome） Bloom’s 综合征 Fanconi 贫血 毛细血管扩张性共济失调 着色性干皮病 共同特征： AR， DNA修复系统异常 ，所以染色体DNA 不 稳定，易于发生断裂或重排，易患白血病或其 他恶性肿瘤。
Bloom综合症
酰甘油，TPA（纤维蛋白酶原激动子）激活
肿瘤遗传知识点总结
肿瘤遗传知识点总结一、肿瘤的遗传基础肿瘤的遗传基础主要包括三个层面的遗传变异：基因型、表观基因型和全基因组。
1. 基因型：即细胞核内基因组的遗传信息。
基因型的遗传变异包括基因突变、基因重排、基因扩增和基因缺失等。
这些遗传变异可能导致染色体异常、蛋白质功能失调、细胞增殖异常等，最终导致肿瘤的发生。
2. 表观基因型：即影响基因表达的遗传修饰。
表观基因型的遗传变异包括DNA甲基化、组蛋白修饰、非编码RNA调控等。
这些遗传变异可能导致基因的表达异常，改变细胞的生物学功能，从而促进肿瘤的发生。
3. 全基因组：即细胞内全部基因组的遗传信息。
全基因组的遗传变异包括染色体数目异常、染色体结构异常和整个基因组的遗传异常等。
这些遗传变异可能导致基因组稳定性的失调，促进肿瘤的发生。
以上三个层面的遗传变异共同构成了肿瘤的遗传基础。
理解和揭示这些遗传变异的发生和发展机制，对于预防和治疗肿瘤具有重要意义。
二、遗传突变的发生和发展机制遗传突变是指在细胞分裂和增殖过程中，细胞的遗传信息发生变异，导致基因型、表观基因型和全基因组的遗传异常。
遗传突变的发生和发展机制主要包括以下几个方面。
1. DNA复制错误：DNA的复制是细胞增殖的必要过程，但在复制过程中会产生错误。
这些错误可能导致基因组的遗传变异，促进肿瘤的发生。
2. DNA修复失调：细胞内有多种DNA修复机制，可以帮助细胞修复DNA损伤。
但当这些修复机制出现失调时，会导致DNA的遗传变异，从而促进肿瘤的发生。
3. 病毒、化学物质和辐射的影响：病毒的侵染、化学物质的暴露和辐射的作用，都可能导致细胞的遗传信息发生变异，从而促进肿瘤的发生。
4. 遗传易感性：个体的遗传易感性是影响遗传突变发生和发展的重要因素。
一些基因型和表观基因型的遗传变异，会增加个体对于遗传突变的易感性，从而促进肿瘤的发生。
以上几个方面共同影响了遗传突变的发生和发展。
对于这些机制的深入了解，有助于找到抑制肿瘤遗传突变的方法，从而预防和治疗肿瘤。
肿瘤遗传学的理论与应用
肿瘤遗传学的理论与应用引言肿瘤遗传学是研究肿瘤发生、发展过程中的基因变异和遗传机制的学科。
它揭示了肿瘤起源、进化和抗药性等重要问题，为肿瘤的预防、诊断和治疗提供了重要依据。
本文将介绍肿瘤遗传学的理论基础、技术手段以及在临床实践中的应用。
一、肿瘤遗传学理论基础1. 基因突变与癌症发生基因突变是导致癌症产生的重要原因之一。
通过分子遗传学和生物信息学方法，科学家可以鉴定癌细胞中具有突变功能的关键基因，从而推测其对恶性转化具有重要作用。
例如，BRCA1/2基因突变与乳腺癌和卵巢癌风险高度相关。
此外，其他许多重要基因如TP53、EGFR等也被证实在特定类型的癌症中具有突变。
2. 肿瘤抑制基因与促癌基因肿瘤抑制基因和促癌基因是肿瘤遗传学中的两个重要概念。
肿瘤抑制基因主要通过阻止细胞增殖、促进细胞凋亡等机制来控制肿瘤的发生。
而促癌基因则具有增加细胞增殖、抑制凋亡等功能，从而推动肿瘤发展。
在某些特定情况下，这两类基因突变或异常表达都可能导致肿瘤形成。
3. 癌症的遗传倾向性个体对于癌症的敏感性往往受到其遗传背景的影响。
例如，BRCA1/2突变使得个体更容易患乳腺癌和卵巢癌；而Lynch综合征患者由于MLH1、MSH2等DNA修复基因异常，导致其患结直肠癌和子宫内膜癌的风险显著提高。
了解这些遗传倾向性有助于早期诊断和预防策略的制定。
二、肿瘤遗传学技术手段1. 肿瘤基因组测序随着高通量测序技术的发展，全基因组测序、全外显子测序和靶向测序等技术已经广泛应用于肿瘤遗传学研究。
通过比较癌细胞和正常细胞的基因组序列，可以发现肿瘤中存在的突变位点、基因重排、拷贝数变异等信息，从而揭示肿瘤发生演化的模式。
此外，个体化治疗也可以通过测序结果来预测恶性肿瘤对药物的敏感性。
2. 肿瘤遗传学标志物检测某些特定的基因突变或异常表达已被确认与特定类型肿瘤密切相关。
通过检测这些标志物在患者样本中的存在与表达水平改变，可以进行早期诊断、预后判断和治疗效果监控。
肿瘤和遗传学的关联
肿瘤和遗传学的关联肿瘤与遗传学的关联引言：肿瘤是一种疾病，通常由异常增殖的细胞组成。
它是人类健康的威胁之一，也是全球范围内引起死亡和残疾的主要原因之一。
肿瘤的发生和发展是一个复杂的过程，涉及多个遗传和环境因素。
遗传学是研究基因遗传的学科，研究遗传物质的结构、功能和遗传变异对生命的影响。
在过去的几十年里，研究表明，遗传因素在肿瘤的发生和发展中起着重要作用。
一、遗传异常和肿瘤1. 基因突变基因突变是指基因序列发生的变异，这些变异可能导致基因的功能改变或失活。
研究显示，基因突变是肿瘤发生的重要原因之一。
例如，BRCA1和BRCA2基因突变与乳腺癌和卵巢癌的发生有关。
这些突变会导致细胞DNA修复机制的损害，增加了细胞发生异常增殖的风险。
2. 染色体异常染色体异常是指染色体结构或数量的改变。
在肿瘤中，常见的染色体异常包括染色体缺失、重复、倒位和易位等。
这些异常导致细胞的染色体不稳定性增加，进而导致肿瘤发生和发展。
例如，慢性髓性白血病患者常伴有一种称为Philadelphia染色体的染色体异常。
该染色体异常导致了BCR-ABL融合基因的形成，进而刺激细胞增殖，导致白血病发生。
3. 基因组不稳定性基因组不稳定性是指细胞染色体或DNA序列发生频繁的改变。
在肿瘤中，基因组不稳定性广泛存在，并与肿瘤的发生和发展密切相关。
基因组不稳定性可以通过多种机制产生，如DNA修复机制缺陷、端粒酶活性异常等。
这使得细胞基因组的稳定性受到影响，增加了癌症相关基因突变的累积风险。
二、癌症遗传易感性除了上述的遗传异常，个体的遗传易感性也与肿瘤的发生相关。
有些人由于遗传因素的影响，使得他们对某些癌症的发生有更高的风险。
例如，BRCA1和BRCA2基因突变携带者在乳腺癌和卵巢癌的发生风险明显增加。
类似地，有些人携带突变的TP53基因，他们患癌症的风险也会增加。
三、肿瘤遗传学与临床应用肿瘤遗传学的研究不仅有助于我们对肿瘤发生机制的理解，也为肿瘤的预测、预防和治疗提供了新的思路。
肿瘤的细胞遗传学与分子病理学研究
肿瘤的细胞遗传学与分子病理学研究肿瘤是一种严重的健康问题，广泛地影响着人类生活。
对于癌症的研究已经成为科学界的一个重要焦点。
在深入探讨肿瘤的发展和治疗方法之前，我们需要理解肿瘤的细胞遗传学和分子病理学。
这两个领域为我们揭示了肿瘤的根本机制，为开发更有效的治疗方案提供了关键信息。
一、肿瘤的细胞遗传学研究肿瘤的细胞遗传学研究涉及到肿瘤细胞的遗传信息，包括DNA突变、基因组不稳定性和基因表达调控。
这方面的研究为我们提供了以下关键见解：1. DNA突变：肿瘤细胞通常具有许多不同类型的DNA突变。
这些突变可能导致正常细胞的癌变，使它们无限制地增殖。
了解这些突变的类型和位置可以帮助我们识别潜在的治疗靶点。
2. 基因组不稳定性：基因组不稳定性是肿瘤细胞的一个共同特征，它导致了基因组中的结构和数量变化。
这种不稳定性有助于肿瘤的进化和抗药性的形成。
3. 基因表达调控：肿瘤细胞中的基因表达可以受到复杂的调控。
了解哪些基因被过度表达或沉默可以揭示潜在的治疗策略，例如通过药物来干预异常的基因表达。
肿瘤细胞遗传学的研究有助于我们更好地理解肿瘤的发展和演化，为个体化治疗提供了基础。
二、肿瘤的分子病理学研究分子病理学是研究疾病在分子水平上的变化的领域。
在肿瘤研究中，分子病理学起着至关重要的作用，提供了以下关键信息：1. 肿瘤亚型的鉴定：分子病理学技术可以帮助我们将肿瘤分成不同的亚型，每个亚型可能对治疗反应和预后有不同的影响。
这有助于制定更加精确的治疗方案。
2. 药物靶标的识别：通过分子病理学的研究，我们可以确定肿瘤中的关键分子标志物，这些标志物可以成为新药物的靶标，以抑制肿瘤的生长和扩散。
3. 预后评估：分子病理学分析可以帮助我们预测患者的预后，以便医生和患者能够做出更明智的治疗决策。
肿瘤的分子病理学研究不仅有助于提高诊断的准确性，还可以为个体化治疗提供重要的指导。
三、综合研究与未来展望肿瘤的细胞遗传学和分子病理学研究在深入了解肿瘤的本质和发展中扮演着关键的角色。
肿瘤与遗传
色肿块，多无自觉症状。以后肿瘤长入玻璃体内，患者瞳孔扩
大，经瞳孔可见黄白色反光，被称为“猫眼”，“猫眼”是本
病最易发现的早期症状。随着眼内肿物的生长，症状逐渐加重，
可出现头痛、眼痛、结膜充血、角膜水肿等症状。此后，肿瘤
继续生长，可以穿破角膜入眼眶向颅内蔓延，经血液循环向全身转移。该病包括
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肿瘤细胞群就是这样不断处于选择和演变之中，使同一 肿瘤内各个细胞核型不完全相同。我们把在一个肿瘤细胞群体 中占主导地位的克隆称为干系，干系的细胞生长占优势，肿瘤 的生长主要是干系增殖的结果：干系细胞中的染色体数目称为 众数。干系以外的非主导细胞系称为旁系，旁系的细胞生长处 于劣势。然而当条件改变时，旁系和干系也可发生转化。在同 一肿瘤内的所有细胞，染色体异常可以是相同的，也可以是不 同的。
三、单基因病与肿瘤
有一些肿瘤符合孟德尔式遗传，属于单基因遗传病，主
要有视网膜母细胞瘤、肾母细胞瘤、神经母细胞瘤、皮肤鳞
癌、嗜铬细胞瘤、多发性神经纤维瘤、家族性多发性结肠息
肉、共济失调-毛细血管扩张症等。
人们发现，一些单基因遗传的疾病和综合征中，有不同
程度的患恶性肿瘤的倾向，我们把它称为“遗传性癌前病
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五、肿瘤的遗传易感性
许多事实已证明，遗传因素与肿瘤的发生相关。遗传性癌 前病变和遗传性恶性肿瘤显示了致病基因在肿瘤发生中的重要 作用，它们呈孟德尔遗传。然而，肿瘤的发生并非如此简单划 一，大多数人类肿瘤虽受遗传影响，但不呈孟德尔遗传。遗传 物质的变异只是决定了个体肿瘤易感性增高，并非直接引起细 胞癌变，只是在环境因素导致其他突变基因参与下才诱发肿瘤。
胃癌是源自胃粘膜上皮细胞的恶性肿瘤。占胃恶性肿瘤的 95％。胃癌在我国发病率很高，死亡率占恶性肿瘤的第一位， 全国胃癌平均死亡率高达20/10万，男性高于女性，男：女约 3∶1。发病年龄高峰为50岁～60岁。我国胃癌发病率高，其 死亡率又占各种恶性肿瘤之首位，因此，胃癌是一个严重危害 我国人民健康的常见病，应引起重视。
肿瘤发生的遗传学基础
产物影响胚胎发育﹑细胞骨架和细胞外形； 蛋白质丝氨酸/苏氨酸激酶，位于细胞之内，可
把ATP末端的磷酸基转移到其他蛋白质的丝氨酸或苏 氨酸残基上，改变其功能，影响细胞的生长和分化。 例如，pim癌基因
• 生长因子，刺激细胞增生
双生子调查、系谱分析、遗传流行病学和染色体分析都已证
实肿瘤的发生具有明显的遗传基础，它们有的呈单基因遗传；有 的呈多基因遗传；有的与染色体畸变有关，有的构成了遗传综合 征的一部分。
1.1单基因遗传的肿瘤
视网膜母细胞 瘤家系 （A： AD遗传家系； B：散发性病 例家系）
1.2多基因遗传的肿瘤
多基因遗传的肿瘤大多是一些常见的恶性肿瘤，这些肿瘤的 发生是遗传因素和环境因素共同作用的结果。
sis癌基因的产物是血小板生长因子（PDGF）β链，可促进间 质细胞的有丝分裂；
• 核内转录因子类细胞癌基因
与细胞核结合，调节某些基因转录和DNA的复制，促进细胞的 增殖。例如，myc癌基因的产物与DNA结合后可引起DNA的复制。
• 在肿瘤细胞内常见到结构异常的染色休
如果一种异常的染色体较多地出现在某种肿瘤的细胞内，就称 为标志染色体（marker chromoso
• 视网膜母细胞瘤的i（6p）、del（13）（q14.1）Burkitt淋 巴瘤的t（8;14）（q24；q32）
如乳腺癌、胃癌、肺癌、前列腺癌、子宫颈癌等，患者一级 亲属的患病率都显著高于群体患病率。
1.3染色体畸变与肿瘤
• 大多数恶性肿瘤细胞的染色体为非整倍体，而且在 同一肿瘤内染色体数目波动的幅度较大。
干系（stemline） 在某种肿瘤内，如果某种细胞系生长占优势或细
肿瘤遗传学
二、单克隆起源假说
肿瘤是由单个突变细胞增殖而成的，即肿瘤是突变 细胞单克隆增殖群，称为肿瘤的单克隆起源假说。
神经纤维瘤基因NF1定位于17q11.2，是一种抑癌基
因，呈常染色体显性遗传。
二、多基因遗传的肿瘤
大多数肿瘤的发生是遗传因素和环境因素共同作 用的结果，属于多基因遗传的肿瘤。
易感基因：在特定的环境条件下某些基因的编码产物 能够导致遗传性疾病或获得疾病易感性，这类基因称 为易感基因。
已发现乳腺癌、肺癌、胃癌、肝癌、鼻咽癌、宫颈癌 等肿瘤具有其特定的易感基因。这类疾病在人群中的 发病率大于0.1%，患者一级亲属的发病风险高于一 般群体。
影响鼻咽癌的发病风险。
易感基因导致肿瘤发生的可能机制
一些证据表明易感基因与环境因素相互作用，可 能通过生化的、免疫的和细胞分裂的机制促进肿 瘤发生。
例如肺癌患者芳烃羟化酶（AHH）的活性显著高于 正常人群；而着色性干皮病DNA修复酶缺陷导致细 胞恶变；免疫缺陷使得突变细胞得以逃脱免疫监视而 发展成为恶性肿瘤,如Bruton低丙种球蛋白血症患者 易患白血病和淋巴系统肿瘤。
2.染色体易位与基因重排
例如人Burkitt淋巴瘤中 8q24的C-MYC易位至14q32 免疫球蛋白重链的基因位点上，后者是人类非常活跃 的基因，这种易位使细胞癌基因C-MYC过度表达而成 为癌基因（图10-3）。
3.启动子或增强子插入
如逆转录酶病毒基因组含有长末端重复序列（long terminal repeat sequence，LTR），具有启动子、增 强子等调控成分，当逆转录酶病毒感染细胞时，LTR 插入c-onc的上游，使c-onc过度表达，导致细胞癌变。
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二.肿瘤的遗传机制
• 癌基因的异常表达
癌基因突变 癌基因低甲基化 癌基因扩增 染色体易位(基因重排，融合基因)
• 抑癌基因失活
抑癌基因缺失 抑癌基因高甲基化
癌基因
能在体外引起细胞转化，在体内诱发肿瘤 的基因
• 细胞内的原癌基因高度保留，从酵母到人
都存在，这些基因与细胞生长，增殖，分 化有关，并受到精细和严格的控制。
第三章 肿瘤的遗传学
• 关键词 • 细胞周期 • 癌基因(oncogene)
病毒癌基因 V-oncogene 细胞癌基因 C-oncogene
• 抑癌基因(antioncogene，tumor suppressor
genes)
• 肿瘤转移抑制基因（metastasis suppressor
gene）
对细胞群的遗传标记分析，具有高度一致性。 例如： 多灶性细支气管肺泡癌（BAC），原发 灶，卫星灶，转移灶中的不同区域的癌细胞kras具有相同的突变。
多克隆起源（polyclonal theory）
• 肿瘤细胞群是由多个肿瘤克隆发展而来。
鼠肠肿瘤细胞的基因分析： 在肿瘤的不同区域取样的细胞，在APC基因 和Mshz基因具有不同的缺失。
• 原癌基因具有的生物学功能：
生长因子；生长因子受体；参与信号传导 的蛋白激酶；核内蛋白等。
细胞周期调节基因
细胞G1期 S期
Cyclin/CDK Cyclin:细胞周期素 CDK：细胞周期素依赖激酶
癌基因与CDK表达有关，过量则使细胞分裂失控。 抑癌基因与Cylink/CDK复合物磷酸化有关，抑制复合物作用。
急性T细胞白血病 急性B细胞白血病
• 慢性粒细胞白血病 • 慢性淋巴细胞白血病 • 慢性单核细胞白血病
粒细胞分化过程
原粒 早幼粒中幼粒晚幼粒带状核分叶核
细胞体积 由大变小
嗜碱性 +++ +
－
－
－
－
染色颗粒 －
－ +++ ++
++
++
核形
圆
圆 卵圆
凹
带状
分叶
核仁 +++ ++ －
－
－
－
分裂能力 ＋
＋
Estimated number of new cases and deaths from specific types of cancer in the United States in 1997.
肿瘤细胞的起源
• 单克隆起源（monoclonal theory）
一个肿瘤的细胞群体源于一个转化单细胞 的不断增殖而成。而这个单细胞是具有分化 和增殖的干细胞（stem-cell）。
＋
－
－
－
肿瘤易感基因
在相同环境下发生肿瘤可能性比一般基因组具 有更多机会的基因。
肺癌易感基因CYP 1A1酶在肺中表达，参与烟草 中多环芳烃类物质代谢。该基因具有Msp I 多态， m2m2 基因型具有肺癌易感性。
染色体畸变的原因
• 理化因素的损伤。 • 修复机制下降。
着色性干皮病－恶性皮肤肿瘤 UV照射，DNA形成T T二聚体，光复活酶
控制细胞分裂。 根据CDI结构分为两类： CIP/KIP家族：p21,p27, Ink家族：，p15, p16, p18, p19 p53基因诱导p21基因的表达。
Two major types of proteins involved in thnDependent Kinases(CDK)
• 神经母细胞瘤
发病率1/10000,源于神经嵴，原位常见有肾上 腺髓质神经母细胞结节。
常见的非遗传性癌 白血病
• 急性非淋巴白血病(ANLL)
急性粒细胞白血病(AML,未分化细胞>90%) 急性早幼粒细胞白血病(APL) 急性粒－单核细胞白血病(AMMoL) 急性单核细胞白血病(AMoL)
• 急性淋巴白血病(ALL)－一型，二型，三型
单中心发源和多中心发源
• 单中心发源（单性灶）
肿瘤源于原始的一簇细胞。从原位灶到浸润 灶，转移灶 ，复发灶都由第一代肿瘤细胞而
来。
• 多中心发源（多灶性）
肿瘤源于不同区域的多簇细胞。原位灶，癌 旁浸润灶，对称器官，系统器官肿瘤细胞 有不同程度的异型型。
• 分子生物学实验支持单中心起源。
遗传性肿瘤特征
类型
关系 位置 位点 时期
遗传性 有家族性 双侧
多发
早
散发性 无家族性 单侧
单发
迟
肿瘤家族集聚
• 癌家族：具有较多成员发生肿瘤的家族。
G家族 1895年－1976年842名成员中95名患癌。 特征： 发病率高；发病高峰40－50岁；男女比例相等； 男多是胃癌，肠腺癌；女多是子宫癌。 垂直传递，72％患者双亲之一患癌。 符合常染色体显性遗传方式。
－
－
肿瘤细胞具有永生性，侵袭性，扩散性。
人群肿瘤分布比较
中国： 肺癌
胃癌 食道癌 肠癌 肝癌
美国： 前列腺癌 乳腺癌 肺癌 肠癌 淋巴癌
华南地区：鼻咽癌 河南林县：食道癌 江苏启东： 肝癌
Estimation of New Cases and Deaths from Different Cancer Types in China
• 肿瘤是基因的疾病，凡是肿瘤，都与基因
组的变异有关。但是，与基因组有关的疾 病并不一定都是遗传的。肿瘤有遗传性的， 也有非遗传性的(散发性的)。
人类肿瘤多是散发性的，与生存环境有重 要的相关作用。
一.肿瘤的生物学特征与流行病学
细胞类型 核型 生长 接触抑制 锚定
正常细胞 小 可控
＋
＋
癌 细 胞 大 失控
• 家族性癌：在一个家族内多个成员出现的同一
种癌。
例如：结肠癌，12－15％有家族史。 特征：患者一级亲属发病风险比一般高3倍。若发病年龄
早和双侧性肿瘤，发病风险高30倍。
常见的遗传性肿瘤
• 视网膜母细胞瘤
发病率1/2-3万出生儿。遗传性占35－45％。 发病时期早，10－14个月发病。双侧患者 后代50％发病，单侧患者后代5％发病。 Rb基因定位于13q14。
癌基因发现
• 1911年 Rous发现鸡肉瘤病毒（RSV）能
使鸡胚成纤维细胞转化，也能使鸡诱发 肿瘤。
• 1976年从RVS病毒中发现了src癌基因。
克隆了该基因，是第一个V－onc
• 1982年从人膀胱癌细胞中分离出了细胞
癌基因ras基因。是第一个 C-onc
细胞癌基因(c-onc)
• 1976年，Bishop从Rous病毒中分离出癌