细胞和组织的损伤与修复
细胞和组织的适应、损伤与修复
各种刺激→组织细胞→应答反应↓适应生理病理刺激→组织细胞损伤→修复第一节细胞和组织的适应适应：当机体内外环境发生变化时，细胞、组织和器官通过改变自身的代谢、功能和结构加以调整的答应反应过程，称为适应。
※在形态上表现为细胞：体积缩小——萎缩体积增大——肥大数目增多——增生形态改变——化生一、萎缩已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
（一）、原因与分类生理性：胸腺、女性生殖器官萎缩。
病理性：1、营养不良性萎缩。
2、压迫性萎缩。
3、失用性萎缩。
4、去神经性萎缩。
5、内分泌性萎缩。
（二）、病变肉眼：器官体积小、重量轻、颜色深、褐色萎缩。
镜下：细胞体积小、数量少、脂褐素颗粒。
二、肥大细胞、组织和器官体积的增大，称肥大。
1、代偿性肥大：如高血压左心肥大。
2、内分泌性肥大：如妊娠时子宫肥大。
三、增生组织、器官内实质细胞的增多称为增生。
生理性增生：代偿性：如红细胞增多。
激素性：如哺乳期乳腺。
病理性增生：代偿性：如损伤修复增生。
激素性：如乳腺增生症等。
四、化生一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟的细胞的过程。
柱状上皮——鳞状上皮化生上皮组织胃粘膜上皮——肠上皮化生间叶组织：又称间充组织，动物胚胎时期的结缔组织。
由许多星状多突的细胞彼此连接成网。
注意：属适应性反应——上皮组织的可逆；间叶不可逆。
失去原有形态及功能。
只能在同源组织中进行。
化生的组织可能癌变。
第二节细胞和组织的损伤损伤的概念：当机体内外环境变化超过了组织和细胞的适应能力，可引起细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构、光镜和肉眼可见的异常变化。
一、损伤的原因原因损伤部位备注缺氧细胞膜、线粒体、溶酶体最重要的因素生物因素①取决于病原的类型、毒力、数量、机体免疫力。
②最常见的因素。
物理因素化学因素膜的通透性、酶的结构和功能取决于毒物的浓度、作用持续的时间和作用部位。
免疫因素遗传因素引起细胞结构、功能、代谢等异常。
其他二、损伤的形态学变化细胞水肿脂肪变性变性：可逆性损伤玻璃样变性病理性色素沉着组织细胞的损伤病理性钙化细胞坏死细胞死亡：不可逆细胞凋亡（一）变性因细胞物质代谢障碍引起的形态学变化，表现为细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质含量异常增多的现象。
组织和细胞的损伤与修复名词解释
组织和细胞的损伤与修复名词解释损伤和修复是生物体在日常生活中常常遭受的一种现象，无论是内源性或外源性的原因，生物体的组织和细胞经常会受到不同程度的损伤。
本文将解释组织和细胞的损伤与修复的相关名词。
1. 组织损伤：组织损伤是指在外部或内部刺激下，细胞和组织遭受破坏或改变的过程。
组织损伤可以是机械性的，如撞击、割伤或拉伤；化学性的，如酸碱等化学物质的侵蚀；或是生物性的，如微生物感染。
组织损伤会引发炎症反应，并触发组织修复的过程。
2. 细胞损伤：细胞损伤是指细胞受到外界刺激或内源性因素破坏的过程。
细胞损伤可以是可逆性的，如细胞受到轻微的热、辐射或化学物质刺激；也可以是不可逆性的，如细胞遭受严重的烧伤、缺血等。
细胞损伤会导致细胞功能障碍甚至细胞死亡。
3. 炎症反应：炎症反应是组织损伤后机体的一种防御性反应。
当细胞或组织受到损伤时，机体会释放炎症介质，如细胞因子和趋化因子，以引起局部血管扩张、血管通透性增加和白细胞浸润等症状。
炎症反应有助于清除病原体和损伤组织的残留物，并为后续的修复过程提供必要的环境。
4. 组织修复：组织修复是指损伤组织重新恢复其结构和功能的过程。
组织修复包括两个主要过程：再生和修复。
再生是指通过细胞增殖和分化，受损组织恢复其原有结构和功能；修复是指通过成纤维细胞产生的胶原蛋白填充损伤区域，形成瘢痕组织，但无法完全恢复原有结构和功能。
5. 细胞凋亡：当细胞受到不可逆性损伤时，会发生细胞凋亡。
细胞凋亡是一种被程序性激活的细胞死亡过程，具有清除受损细胞和维持组织稳态的作用。
细胞凋亡的特征包括细胞收缩、细胞核碎裂和形成凋亡小体。
6. 瘢痕组织：当损伤较大或再生能力有限时，修复过程往往会形成瘢痕组织。
瘢痕组织由成纤维细胞产生的胶原蛋白组成，具有嫩粉色或无色的外观，但不具备原有组织的结构和功能。
7. 再生能力：再生能力是组织和细胞损伤修复的关键指标。
再生能力指的是细胞或组织在受损后能够恢复其原有结构和功能的能力。
组织和细胞的损伤与修复名词解释
组织和细胞的损伤与修复名词解释细胞是构成生物体的基本单位，而组织则是由细胞组成的具有特定功能的结构。
在生物体内，组织和细胞常常面临各种不同的损伤，然而，生物体拥有一套精细的损伤修复机制，可以迅速启动并促进组织和细胞的修复过程。
细胞损伤是指细胞受到外界或内部因素的破坏或变化，从而导致其结构和功能的改变。
细胞损伤可以由多种原因引起，包括机械创伤、热伤、化学物质作用、病原体感染、辐射等。
当细胞受到损伤时，它们会产生一系列的生物学反应，以保护自身或启动修复过程。
组织损伤是指整个组织或其各个组成部分受到外界或内部因素的破坏或变化。
组织损伤可以是细胞损伤的集合体，也可以是在细胞损伤基础上引起的更大范围的损伤。
常见的组织损伤包括创伤性损伤（如刀伤、撞击）、烧伤、化学物质作用、感染、缺血和缺氧等。
组织损伤导致组织结构的解体和功能的丧失，进而影响生物体的正常生理功能。
损伤修复是指生物体对组织和细胞损伤的自我修复过程。
损伤修复包括多个阶段，如炎症反应、再生和修复。
炎症反应是组织和细胞损伤后启动的一种生理防御反应，其特征是发热、红肿、疼痛和功能受损等。
炎症反应通过引起血管扩张、血液凝固和白细胞浸润等一系列反应，为修复提供了必要的条件。
再生是指受损组织和细胞通过分裂和增生恢复其原有的结构和功能。
在组织损伤后，某些细胞，如干细胞和再生细胞，可以经过增殖和分化，替代受损的细胞，并重新建立组织的结构和功能。
然而，再生能力存在一定的局限性，不同组织和细胞具有不同的再生能力。
修复是指组织和细胞在无法完全再生的情况下，通过产生瘢痕组织或纤维组织来填补受损区域，以恢复组织的结构和功能。
当组织损伤严重或失去再生能力时，修复是一种重要的修复方式。
修复过程包括创伤面外伤血凝块形成、细胞增生和分化、细胞迁移和分泌基质、新生血管生成等。
细胞和组织损伤与修复是生物体内一个复杂而精密的机制，它保证了生物体的完整性和正常运作。
深入理解细胞和组织损伤与修复的过程和机制，具有重要的科学意义和应用价值，可以为各种疾病的治疗和再生医学的研究提供理论基础和实践指导。
3细胞和组织的损伤与修复
细胞数目增多 细胞体积增大
增生 肥大
功能增强
细胞体积缩小
萎缩
功能减弱
变为另一种细胞
化生
丧失原有功能
萎缩
发育正常的器官、组织、细胞体积缩小称萎缩。萎 缩是由于实质细胞体积缩小和数目减少所致，常伴 功能降低。
分 生理性萎缩
废用性萎缩 神经性萎缩
类 病理性萎缩 内分泌性萎缩
压迫性萎缩
贫血性萎缩
一 侧 肾 萎 缩 导 致 对 侧 肾 脏 肥 大
肥大、增生
细胞、组织和器官的体积增大，称为肥大。 由于实质细胞数目增多而引起的组织和器官体积 增大称为增生。
肥大和增生常同时发生，伴有功能增强。
化生
一种已分化组织转化为另一种性质相似的已分化 组织的过程程化生。
化生在已分化成熟的组织间发生，未分化成 熟的组织不会发生化生。 两种已分化组织性质必须相似。 化生后，原组织的功能丧失。
肉芽组织增生和瘢痕形成
表皮及其它组织再生
二 愈合类型
一期愈合：组织破坏少，创缘整齐，无感染，创口 对合严密，无异物的创口。遗留瘢痕少。
二期愈合：创口大，坏死组织较多，创缘不整， 无法整齐对合，伴有感染的创口。遗留瘢痕多。
一期愈合 二期愈合
（三）影响创伤愈合的因素 全身因素 年龄:青少年快,老年慢.
脂褐素
细胞自噬溶酶体内未被消化的细胞碎片残体 黄褐色微细颗粒（脂质和蛋白质的混合体） 慢性消耗性疾病的心肌细胞、肝细胞
黑色素
黑色素细胞 胞浆中的酪氨酸氧化聚合产生 黑褐色细颗粒 肾上腺皮质功能↓，ACTH↑；黑痣、黑色素瘤
含铁血黄素沉积
脂褐素沉积
黑 色 素 沉 积 （ 黑 色 素 瘤 ）
病理性钙化
细胞和组织的损伤、适应与修复
04
细胞和组织损伤、适应与修 复的关系
损伤、适应与修复的相互影响
01
损伤是适应与修复的前提
组织或细胞受到损伤后，会引发一系列的适应性和修复反应，以恢复其
正常功能。
02
适应是修复的重要基础
在长期或反复的损伤刺激下，细胞和组织会逐渐适应并产生相应的代偿
机制，以减轻或消除损伤的影响。
03
修复是损伤和适应的最终目标
损伤的原因
物理因素
如紫外线、高温、低温、电离辐射等。
化学因素
如毒素、药物、重金属等。
生物因素
如病毒、细菌、寄生虫等。
生理因素
如细胞老化、细胞凋亡等。
损伤对细胞和组织的影响
1 2
结构改变
细胞或组织结构受到破坏，导致形态和功能异常。
功能失调
细胞或组织功能受损，无法正常发挥其生理作用。
3
代谢紊乱
细胞或组织的代谢过程受到影响，导致物质代谢 和能量代谢异常。
通过有效的修复过程，细胞和组织能够恢复到损伤前的状态，或至少达
到一种能够维持其基本功能的稳定状态。
损伤、适应与修复在疾病中的作用
损伤与疾病的发生
许多疾病的发生都与细胞和组织的损伤有关 ，如创伤、感染、化学物质或放射线暴露等 。
适应与疾病的进展
在疾病的发展过程中，细胞和组织会通过适应来应 对损伤，但有时这种适应会进一步导致疾病的发展 。
02
细胞和组织的适应
适应的定义与类型
适应的定义
细胞和组织对环境变化或损伤所做出 的反应性改变，以维持其结构和功能 的稳定。
适应的类型
分为可逆性适应和不可逆性适应两种 类型。可逆性适应是指细胞或组织在 受到刺激时发生的暂时性反应，而不 可逆性适应则涉及结构和功能的永久 性改变。
组织和细胞的损伤与修复 名词解释
1、适应：细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中各种有害因子和刺激的作用而得以存活的过程。
2、变性：指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象。
3、萎缩:发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小，可伴发细胞数量的减少。
4、肥大：由于功能活跃、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大称为肥大。
5、增生：器官或组织内实质细胞数量增多称为增生。
6、化生(Metaplasia):一种分化成熟的细胞转变为另一种分化成熟的细胞的过程称为化生，是由具有分裂增殖能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果，通常只发生在相同性质细胞之间。
7、细胞水肿(水变性)：由于线粒体受损，细胞内Na+、水过多积聚。
轻度水肿，电镜下线粒体和内质网肿胀，光镜下胞浆内出现红染细颗粒。
高度水肿，胞浆疏松，染色变淡，极期为气球样变。
8、脂肪变性：中性脂肪特别是甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的胞浆中。
多见于肝、心、肾、骨骼肌等实质细胞，其中以肝脂肪变最为常见。
9、脂肪肝：显著弥漫性肝脂肪变。
10、虎斑心：心肌脂肪变常累及左室内膜下和乳头肌，与正常心肌相间形成黄红色斑纹。
11、心肌脂肪浸润：心外膜增生的脂肪组织沿间质伸入心肌细胞间。
12、玻璃样变：或称透明变，指细胞内或间质中出现均质、嗜伊红半透明状蛋白蓄集。
13、Mallory小体：肝细胞内出现的红染玻璃样物质，是由中间丝的前角蛋白堆积成的。
14、淀粉样变：细胞间质中出现淀粉样蛋白质-粘多糖复合物沉淀。
15、粘液样变：细胞间质内粘多糖和蛋白质的蓄集。
16、营养不良性钙化：体内钙磷代谢正常的钙化，见于结核病、动脉粥样硬化。
17、转移性钙化：由于全身钙磷代谢失调而致钙盐沉积于正常组织内，如一些骨肿瘤。
18.坏死(necrosis)：在损伤因子的作用下，活体局部组织、细胞死亡所发生的一系列形态学改变。
19.坏疽：坏死组织由于腐败菌的感染而呈黑色、污绿色等特殊形态的改变。
细胞和组织的损伤与修复名词解释萎缩atrophy变性
第一章细胞和组织的损伤与修复一、名词解释萎缩(atrophy)变性（degeneration）化生（metaplasia）虎斑心酶解组织坏死机化肉芽组织(granulation tissue)坏死瘢痕组织(scar tissue)坏疽水变性肥大与增生再生Mallory body凝固性坏死干酪样坏死核碎裂(karyopyknosis)气球样变性(ballooning二、是非题`1．湿性坏疽属液化性坏死，而干性坏疽属凝固性坏死。
( )2．坏死细胞核的改变为核固缩、核碎裂、核溶解。
( )3．不完全再生早期常以肉芽组织代替坏死组织。
( )4．纤维素样变性实质上就是纤维素样坏死。
( )5．肉芽组织及肉芽肿内均有较多的纤维母细胞。
( )6．坏死细胞核的改变为核浓缩，核分裂和核溶解。
( )7．脂肪变性有时也可以见于细胞外。
( )8．气球样变性是脂肪变性的一种类型，制片过程中脂肪溶解，细胞呈气球样。
( ) 9．湿性坏疽是液化性坏死的一种特殊类型。
( )10．细胞坏死的主要形态学标志是细胞核浓缩，碎裂和溶解。
11．脑组织坏死多属凝固性坏死。
( )12．由于实质细胞数量增多而造成组织器官体积的增大称肥大．13．干酪样坏死的镜下特征是组织轮廓保持一段时间。
( )14．伴有腐败细菌感染的坏死称坏疽。
( )15．骨再生能力弱，因此骨折后须固定。
( )16．坏疽是组织坏死后继发腐败菌感染而形成的特殊形态。
（）17．萎缩的器官其体积均缩小。
( ）18．变性是指细胞内出现了异常物质或正常物质数量增多。
（）19．凡是组织器官的体积变小都称为萎缩。
( )20．气球样变、水变性、脂肪变性和纤维素样变性均属可复性的病变。
( )21．结缔组织玻变在镜下可见一片模糊的颗粒状无结构的红染物质。
( )22．萎缩的肉眼观察可见体积缩小，外形发生改变。
( )23．生理性再生属完全再生，而病理性再生属于不完全再生。
( )24．外周神经纤维损伤时，如其相连神经细胞未受损，可完全再生。
病理学——组织和细胞的损伤与修复
病理学——组织和细胞的损伤与修复机体细胞处于不断改变着的内外环境中，自然界和体内环境的许多因素会造成细胞和组织的损伤，其作用的强弱和持续时间的长短，在很大程度上决定了损伤的严重程度。
如果致损伤因素轻微，作用缓慢，细胞可进行自身调整，以适应改变了的环境，如果致损伤因素增强，在一定程度内出现可复性损伤，可表现为某些物质在组织和细胞中异常沉积；足够强的损伤因素或可复性损伤发展下去，则可出现组织和细胞的死亡。
第一节组织和细胞损伤的原因1、缺氧是引起细胞损伤的重要和常见原因。
缺氧可为全身性或局部性，前者如心肺功能障碍，红细胞携氧能力降低或丧失（如一氧化碳和氰化物中毒、严重贫血等）；后者常见于动脉管腔血流受阻。
机体内各种细胞对缺氧的耐受性不同，神经细胞缺血一般超过5～10分钟便难以恢复，而结缔组织细胞耐受缺氧时间较长。
2、物理因素包括高温、低温、电流、放射线、机械损伤等因素。
高温使蛋白质变性或炭化。
低温使血管收缩、血流停滞、组织缺氧或使组织及细胞内水分形成冰晶而损伤。
强电流通过组织时造成局部烧伤，＋并引起心脏传导障碍、心律紊乱而死亡。
放射线作用于机体，使水分子被激发与电离，产生大量具有强毒力的自由基，导致生物分子化学键断裂，分子结构破坏、机械损伤能使细胞和组织的完整性破坏。
3、化学因素各种毒物通过不同途径造成机体损害，最常见是抑制酶的活性。
化学物质进入过多（如酒精等）或严重缺乏（如某些蛋白质、微量元素等）可引起细胞损伤。
烟叶中因含多种有毒化学物质，可造成多种器官损伤。
某些药物可出现副作用（如链霉素对内耳、庆大霉素对肾的伤害）。
某些物质通过吸收、降解而使细胞损伤，如CCI4经肝代谢形成有强毒力的自由基CCI3及Cl·，破坏细胞的膜结构。
4、生物因素为引起细胞损伤的最常见因素，包括病毒、细菌、真菌、原虫、寄生虫等，病毒寄生、繁殖于活细胞中，干扰细胞的代谢过程；或产生毒性物质；或通过病毒蛋白的抗原性使机体产生变态反应；某些致癌病毒其核酸可掺入正常人体细胞的DNA中，改变人体遗传信息的表达，使细胞异常增生，甚至形成肿瘤。
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病理学教研室
第一节 细胞与组织的适应
一、萎缩 二、肥大 三、增生 四、化生
一、萎缩
(一)概念： (二)类型及原因: (三)病理变化： (四)临床病理联系：
萎缩概念
已发育正常的组织和器官体积的缩小 称萎缩。
是由于实质细胞体积缩小或数目减 少引起。
病理性萎缩类型及病因
Na+
Na+—
水
K+泵
病理变化
肉眼:器官体积增大,包膜紧张,质地变软,色 苍白,无光泽,似沸水烫过。
镜下:细胞体积增大,胞浆内可见红染颗粒。 严重时,细胞胞浆异常疏松透亮,肿胀如气球,又 称气球样变。
结局
去除病因后可恢复正常。反 之可导致坏死。
2、脂肪变性
概念
及好 发部 位
在致病因素作用下除脂肪细胞外细胞内出现脂滴或脂滴增多。 好发于肝、心、 肾。
（二）间叶组织化生
第二节 细胞与组织的损伤
一、原因 二、机制 三、形态学变化
一、原 因
（一）缺氧 （二）物理因素 （三）化学因素 （四）生物因素 （五）免疫因素 （六）遗传因素 （七）营养失衡
二、机 制
（一）ATP缺乏或耗竭 （二）自由基的积聚 （三）细胞内游离钙增高 （四）细胞膜完整性破坏 （五）不可逆的线粒体损伤
二、损伤的形态学变化
（一）变性
概
指细胞或细胞间质内出现异常物质或
念 正常物质显著增多。
变性常见类型
（1）水变性
概念
是指致病因素使细胞内水分增多，导 致细胞肿胀。好发于心、肝、肾。
病因及发病机制
由于缺氧、中毒、感染等因素,使ATP活性 降低,钠泵功能发生障碍,钠、水进入细胞内。
Na+ K+
K+
湿性
部位 四肢末端 内脏或四肢
条件 A受阻，V通畅 A、V均受阻
病变 组织干燥,
组织肿胀,
特点 皱缩呈黑色 潮湿呈黑色
分界 清楚
不清
中毒症状 轻
重
气性
深部肌肉组织 深部创伤伴感染 组织肿胀,污秽
蜂窝状,捻发音 不清 很重（3）结局1）溶解吸收: 2）分离排出:糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞。 3）机化:由新生肉芽组织取代坏死组织 或其他异物的过程,称为机化。 4）包裹、钙化：
2、细胞凋亡
概念： 是活体内细
胞在基因调控下 发生的主动死亡 过程。
（1）形态特点
凋亡小体形成，此过程中细胞 膜和细胞器膜保持完整，周围不 出现炎症反应。
（2）生化特点
三、增生
概念：由于实质细胞数量增多而造成的组织、 器官体积的增大，称增生。 分类 （一）生理性增生 ：
激素性增生、代偿性增生 （二）病理性增生
刺激性增生、修复性增生
四、化生
概念： 一种已分化成熟组织转化为另一种
性质相似的分化成熟的组织过程。 常见的化生：
（一）上皮细胞化生 1、鳞状上皮化生 2、肠上皮化生
融合，呈均质红染的索、片状结构。
类型
（2）血管壁玻变:
常见于高血压病患者肾、脾和视网膜细 小动脉。
蛋白渗入血管内膜形成玻璃样物质， 管壁增厚，管腔变窄闭塞，弹性降低。 镜下观同概念。
类型
（3）细胞内玻变:即细胞内出现异常蛋白质 而形成的均质、红染的圆形小体。 如: 肾小管上皮细胞内玻变。
浆细胞胞浆中的Russell小体。
好发部位: 可凝固蛋白少、脂质多(脑、脊髓)或蛋白酶多(胰腺)的器官。 特点：坏死组织液化成囊腔状。
3)特殊类型坏死：
①干酪样坏死（肉眼、镜下）
是结核病的特征性病变,由于坏死 组织彻底分解,镜下呈无结构的颗粒状物 质；肉眼质软、淡黄(含大量脂质)、状 如奶酪,故称之。
②脂肪坏死
分为酶解性和外伤性坏死。 酶解性坏死见于胰腺炎。 外伤性脂肪坏死见于乳房、臀部及躯
红色；锇酸染色呈黑色。
结局
1、可复性损伤，原因及时消除可恢复； 2、肝脂肪变性→脂肪肝→肝细胞坏死→肝
硬化。
3、透明变性（玻璃样变性）
概念
是指细胞内或间质内出现玻璃样蛋白性物质（红染、均质无结构） 又称为透明变性。
类型
（1）结缔组织的玻变: 主要见于瘢痕组织。 灰白半透明，质韧。胶原纤维变粗、
肝细胞中的Mallory小体。
4、粘液样变性
概念:间质内粘多糖和蛋白质的蓄积。 常见疾病:
间叶组织肿瘤、风湿病、AS的血管 壁、甲减等。
5、淀粉样变性
淀粉样物质沉积，HE呈淡红色均质状。
肾淀粉样变性
6、病理性色素沉着
含铁血黄素、黑色素、脂褐素和胆 色素等。
7、病理性钙化
（1）营养不良性钙化 （2）转移性钙化
病因和发病机理
感染 缺氧 中毒 营养障碍
肝细胞脂肪变性发病机理
1、脂蛋白合成障碍。 2、中性脂肪合成过多。 3、脂肪酸氧化障碍。
肝脏脂肪变性:
病
肉眼:肝体积增大、黄、软、油腻感。
理
变
化
病理变化
镜下: HE染色：肝细胞见大小不等近圆形
空泡，胞核被脂滴挤至细胞一侧。 特殊染色：脂滴经苏丹Ⅲ染色呈橘
（二）细胞死亡:
1、坏死: 2、细胞凋亡：
1、坏死
概念
活体局部组织细胞的死亡。
（1）形态变化
（病1理）变形化态变化
（2）类型 特殊类型坏死
1）凝固性坏死 好发部位:心、脾、肾等器官。 特点: 坏死组织中蛋白质凝固, 水分减少,结构消失,呈灰白色干燥凝固体， 组织轮廓长期保存。
2）液化性坏死
干皮下。
③纤维素样坏死
发生于组织间质和小血管壁的胶 原纤维的坏死。
见于急性风湿病，结节性多脉管 炎及系统性红斑狼疮，恶性高血压 病。
纤 维 素 样 坏 死
④坏疽
概念:肢体或与外界相通的器官较大范围的坏死,伴有不同程度的腐败菌感染。 特点: 黑色（硫化铁）。 类型:
干性坏疽 湿性坏疽 气性坏疽
干性
（一）营养不良性萎缩： 1、 全身营养不良性萎缩 2、 局部营养不良性萎缩:如脑萎缩
病理性萎缩类型及病因
（二）失用性萎缩: （三）去神经性萎缩: 如脊髓灰质炎 （四）压迫性萎缩: 肾盂积水所致肾压迫
性萎缩 （五）内分泌性萎缩
镜下 1.实质细胞体积 2.胞浆中见脂褐素 3.间质组织增生
1.病理变化
肉眼 1.器官体积重量
2.颜色深(褐色)
3.质地变硬
2、结局
较轻者,去除病因后可恢复正常。 反之,则不可恢复正常,部分可坏死消失。
二、肥大
概念：由于实质细胞体积增大所致组织或器官 体积的增大,称为肥大。 分类： （一）生理性肥大 （二）病理性肥大
代偿性肥大:由相应器官功能负荷加重而引 起。如高心病左心室代偿性肥大。