甲型病毒性肝炎诊断标准及处理原则GB-17010—1997

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2009版传染病诊断标准汇编.套

2009版传染病诊断标准汇编.套

2009版传染病诊断标准汇编.作:卫生监督中心标准处卫生监督中心标准处2009年10月出版16开精装全一卷光盘:0定价:298元优惠:180元..详细:.......................................... ...................................................... ............为了使读者查阅方便,卫生部卫生监督中心按国家法定传染病分类进行了汇编,分别为:甲类传染病、乙类传染病、丙类传染病,三部分组成。

可作为卫生防疫人员的培训资料,也可作为社会工作者防治活动中使用。

本书收录了2009年5月中旬以来发布传染国家标准和行业标准40余项。

(一)甲类传染病诊断标准1.WS279-2008鼠疫诊断标准2.WS289-2008霍乱诊断标准(二)乙类传染病诊断标准1.WS286-2008传染性非典型肺炎诊断标准2.WS293-2008艾滋病和艾滋病病毒感染诊断标准3.GB17010-1997甲型病毒性肝炎诊断标准4.GB15990-1995乙型病毒性肝炎诊断标准5.WS213-2008丙型病毒性肝炎诊断标准6.GB15999-1995丁型病毒性肝炎诊断标准7.GB17011-1997戊型病毒性肝炎诊断标准8.GB16394-1996脊髓灰质炎诊断标准9.WS284-2008人感染高致病性禽流感诊断准10.GB15983-1995麻疹诊断标准11.WS278-2008流行性出血热诊断标准12.WS281-2008狂犬病诊断标准13.WS216-2008登革热诊断标准14.WS283-2008炭疽诊断标准15.WS287-2008细菌性和阿米巴性痢疾诊断标准16.WS288-2008肺结核诊断标准17.WS280-2008伤寒和副伤寒诊断标准18.GB16884-1997流行性脑脊髓膜炎诊断标准19.WS214-2008流行性乙型脑炎诊断标准20.GB15998-1995百日咳诊断标准(三)丙类传染病诊断标准1.WS285-2008流行性感冒诊断标准2.WS270-2007流行性腮腺炎诊断标准3.WS276-2007地方性甲状腺肿诊断标准4.GB17009-1997风疹诊断标准5.WS217-2008急性出血性结膜炎诊断标准2009版传染病诊断标准汇编为了使读者查阅方便,卫生部卫生监督中心按国家法定传染病分类进行了汇编,分别为:甲类传染病、乙类传染病、丙类传染病,三部分组成。

戊型病毒性肝炎诊断标准及处理原则GB17011—1997

戊型病毒性肝炎诊断标准及处理原则GB17011—1997

戊型病毒性肝炎诊断标准及处理原则—前言戊型病毒性肝炎是由戊型肝炎病毒引起的,以肝实质细胞炎性坏死为主的肠道传播性疾病。

患者主要为成年人,病死率较高,尤其孕期最后个月的妊娠妇女患病后,病死率可达%~%。

戊型病毒性肝炎,首先在印度次大陆发现,中亚、东南亚、非洲、印度次大陆均有较大流行的报道。

多数爆发流行为水源性的。

食源性的报道亦见诸文献。

我国人群戊型肝炎的感染率约%。

急性散发性肝炎中戊肝约占%,是我国乙类法定传染病之一。

本标准的附录是标准的附录。

本标准的附录是提示的附录。

本标准由中华人民共和国卫生部提出。

本标准由中国预防医学科学院病毒学研究所和北京地坛医院负责起草。

本标准的主要起草人:刘崇柏、徐道振。

本标准由卫生部委托技术归口单位中国预防医学科学院负责解释。

范围本标准规定了戊型病毒性肝炎的诊断标准及处理原则。

本标准适用于各级医疗卫生防疫机构作为戊型病毒性肝炎的诊断和防治依据。

戊型病毒性肝炎诊断标准依据流行病学资料,症状体征及实验室检查进行综合诊断,确诊则依赖病原血清学或病原学检查。

.急性戊型肝炎及(黄疸型/无黄疸型)..流行病学资料:发病前~周内接触过肝炎病人或饮用过被粪便垃圾污染的水或外出就餐,到戊型肝炎高发区或流行区。

..无其他原因可解释的持续周以上乏力、食欲减退或其他消化道症状或肝肿大伴有触痛或叩击痛。

..血清谷丙转氨酶()明显升高。

..血清病原学排除急性甲、乙、丙、庚型肝炎。

..皮肤巩膜黄染、血清胆红素>.μ/(>/)或尿胆红素阳性,并排除其他疾病所致的黄疸。

..病原血清学检测,抗-阳性或抗-由阴转阳,或滴度由低转高,或高转低倍以上者。

临床诊断:..、..加..。

确诊病例:..。

注:有..者为黄疸型,无..者为无黄疸型。

.急性重型戊型病毒性肝炎..符合急性黄疸型戊型肝炎(参照.)。

..起病后天内出现精神、神经症状(指肝性脑病)而排除其他原因者。

..黄疸迅速加深,血清胆红素大于μ/。

..凝血酶原时间延长,凝血酶原活动度低于%。

甲型病毒性肝炎

甲型病毒性肝炎

甲型病毒性肝炎【概述】甲型病毒性肝炎是由甲型肝炎病毒引起的急性传染病。

呈全世界范围的分布,我国为高发区,其发病为各型肝炎的首位。

人感染HAV后可获持久的免疫力,预后良好。

【诊断】主要依据流行病学资料、临床特点、实验室检查和特异血清学诊断综合分析判断。

要注意发病季切、年龄及当地甲型肝炎流行情况,病前有无与甲型肝炎中层得密切接触史及个人、集体饮食卫生状况。

一般急性黄疸型肝炎诊断不难,但在黄疸前期易误为“感冒”、“急性胃肠炎”,应注意尿色加深呈深黄色是考虑本病的重要线索。

无黄疸型与亚临床型不易早期发现,常依靠肝功能及特异血清学检查作出诊断。

慢性肝炎一般不考虑甲型肝炎的诊断。

重型肝炎由甲型肝炎所致者很少见。

【治疗措施】治疗原则是:以适当休息、合理营养为主,选择性使用药物为辅。

应忌酒、防止过劳及避免应用损肝药物。

用药要掌握宜简不宜繁。

1.早期严格卧床休息最为重要,症状明显好转可逐渐增加活动量,以不感到疲劳为原则,治疗至症状消失,隔离期满,肝功能正常可出院。

经1~3个月休息,逐步恢复工作。

2.饮食以合乎患者口味,易消化的清淡食物为宜。

应含多种维生素,有足够的热量及适量的蛋白质,脂肪不宜限制过严。

3.如进食少或有呕吐者,应用10%葡萄糖液1000~1500ml加入维生素C3g、肝太乐400mg、普通胰岛素8~16U,静脉滴注,每日1次。

也可加入能量合剂及10%氯化钾。

热重者可用菌陈胃苓汤加减;湿热并重者用菌陈蒿汤和胃苓合方加减;肝气郁结者用逍遥散;脾虚湿困者用平胃散。

有主张黄疸深者重用赤芍有效。

一般急性肝炎可治愈。

【病原学】在病原学与分子生物学方面HAV为RNA病毒,属微小RNA病毒科,原认为归肠道病毒72型,现认为应另列一属(肝病毒属)。

因HAV具有以下特点:①嗜肝性;②细胞培养周期长,一般不引起细胞病变;③病毒位于细胞内,很少释放至细胞外;④耐热,60℃1小进仍有传染性。

HAV-RNA 基因组只含38%鸟嘌呤和腺嘌呤核苷酸,远低于其他肠道病毒。

甲肝实验室诊断标准-概述说明以及解释

甲肝实验室诊断标准-概述说明以及解释

甲肝实验室诊断标准-概述说明以及解释1.引言1.1 概述概述甲肝,也被称为传染性肝炎A型,是由甲肝病毒引起的一种肝炎疾病。

它主要通过口粪传播途径传播,主要感染来源包括污染的食物、水源和密切接触感染者等。

甲肝在许多国家和地区都是一种常见的传染病,尤其是在发展中国家。

甲肝的发病率和流行度因地区和条件的不同而有所差异,但它仍然是一个全球公共卫生问题。

甲肝通常具有自限性,大多数患者能够自行康复。

然而,对于某些高危人群,特别是儿童和老年人,甲肝可能导致严重病情甚至死亡。

因此,及早识别和诊断甲肝病例对于采取有效的干预措施和治疗至关重要。

在甲肝的实验室诊断中,特定的标准被广泛应用,以确定患者是否感染了甲肝病毒。

这些标准通常包括血清学和分子生物学的检测方法。

血清学检测方法主要通过检测特定的抗体来判断是否存在甲肝病毒感染,而分子生物学检测方法则可以直接检测到甲肝病毒的核酸。

甲肝实验室诊断标准的应用和进展在过去几十年中取得了显著的进展。

随着技术的不断提高和诊断方法的不断完善,对甲肝的实验室诊断能力得到了大幅提升。

这为及早发现和控制甲肝疫情提供了强有力的支持。

本文旨在详细介绍甲肝实验室诊断标准的重要性、应用和进展。

通过深入了解甲肝的病原学特征、流行病学、临床表现和诊断方法,我们可以更好地理解甲肝实验室诊断标准在甲肝病例鉴定和控制中的作用,同时也可以为相关疾病的预防和治疗提供科学依据和指导。

1.2 文章结构文章结构是指文章的组织框架和内容安排。

在本文中,为了清晰地呈现甲肝实验室诊断标准的相关内容,本文的结构分为以下几个部分:1. 引言:通过引言部分,我们将对文章的背景和目的进行概述,为读者提供一个整体的认识和理解。

2. 正文:2.1 甲肝的病原学特征和流行病学:本部分将介绍甲肝病原学方面的知识,包括甲肝病毒的特征、传播途径和感染机制,以及甲肝的流行病学特点和流行趋势等内容。

通过对甲肝病毒的了解,能够为后续的实验室诊断标准提供必要的依据。

病毒性肝炎诊治标准

病毒性肝炎诊治标准

病毒性肝炎的诊断标准病毒性肝炎的临床表现复杂,切忌主观片面地只依靠某一项或某一次检查异常即作出诊断,应根据流行病学史、临床症状和体征、实验室及影像学检查结果,并结合患者具体情况及动态变化进行综合分析,做好鉴别。

然后根据肝炎病毒学检测结果做出病原学诊断,最后确诊。

一、临床诊断(一)临床分型1. 急性肝炎:(1)急性无黄疸型;(2)急性黄疸型。

2. 慢性肝炎:(1)轻度;(2)中度;(3)重度。

3. 重型肝炎:(1)急性重型肝炎;(2)亚急性重型肝炎;(3)慢性重型肝炎。

4. 淤胆型肝炎。

5. 肝炎肝硬化。

(二)各型肝炎的临床诊断依据1. 急性肝炎:(1)急性无黄疸型肝炎应根据流行病学史、临床症状、体征、化验及病原学检测结果综合判断,并排除其他疾病。

①流行病学史如密切接触史和注射史等。

密切接触史是指与确诊病毒性肝炎患者(特别是急性期)同吃、同住、同生活或经常接触肝炎病毒污染物(如血液、粪便)或有性接触而未采取防护措施者。

注射史是指在半年内曾接受输血、血液制品及未经严格消毒的器具注射药物、免疫接种和针刺治疗等。

②症状指近期内出现的、持续几天以上但无其他原因可解释的症状,如乏力、食欲减退、恶心等。

③体征指肝肿大并有压痛、肝区叩击痛,部分患者可有轻度脾肿大。

④化验主要指血清ALT升高。

⑤病原学检测阳性。

凡化验阳性,且流行病学史、症状和体征三项中有两项阳性或化验及体征(或化验及症状)均明显阳性,并排除其他疾病者可诊断为急性无黄疸型肝炎。

凡单项血清ALT 升高,或仅有症状、体征,或有流行病学史及②、③、④三项中有一项阳性者,均为疑似病例。

对疑似病例应进行动态观察或结合其他检查(包括肝组织病理学检查)做出诊断。

疑似病例如病原学诊断阳性,且除外其他疾病者可确诊。

(2)急性黄疸型肝炎凡符合急性肝炎诊断条件,血清胆红素>17.1μmol/L,或尿胆红素阳性,并排除其他原因引起的黄疸,可诊断为急性黄疸型肝炎。

2. 慢性肝炎:急性肝炎病程超过半年,或原有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg携带史,本次又因同一病原再次出现肝炎症状、体征及肝功能异常者可以诊断为慢性肝炎。

甲型病毒性肝炎

甲型病毒性肝炎

预防
预防措施有搞好环境和个人卫生,加强粪便和水源的管理.做好食品卫生和食具 的消毒。目前,采用甲型肝炎减毒活疫苗或灭活疫苗进行主动免疫,接种对象为18 月龄以上儿童。接触了甲型肝炎患儿后14日以内注射人丙种球蛋白,以获得被动免 疫。源自谢谢甲型病毒性肝炎
基本介绍
甲型病毒性肝炎是由甲型肝炎病毒引起的,经消化道传播的急性传染病。HAV属于 微小病毒科,分类为肠道病毒72型。该病毒对外界抵抗力较强,并耐酸、碱和乙醇。 在室温下可存活1周,常采用煮沸消毒。对紫外线较敏感,3-5分钟即可灭活。
流行病学
急性期患者和隐性感染者为传染源,其传染期较长,自起病前2周至血清丙 氨酸氨基转移酶高峰期后1周,或在病后30日内均可从粪便中排出HAV。通过粪口途径传播,带毒粪便污染的水、食物、玩具等均可引起感染。人群对HAV普遍 易感,学龄前和学龄期儿童发病率较高,患病后可产生持久的免疫力。一年四季 均可发病,但以第一、第四季度发病较为多见。
临床表现
甲型病毒性肝炎的潜伏期为2〜 6周,平均为4周。根据临床表现可分为五种类 型: 急性黄疸型肝炎、急性无黄疸型肝炎、亚临床型肝炎、重症型肝炎和淤胆型 肝炎。
临床表现
1.急性黄疸型肝炎临床上最为常见,起病急,全身畏寒、发热,体温高达39 °C 左右,常伴有呼吸道感染症状,继之出现食欲不振、恶心、呕吐、全身乏力,持 续5~7日后进入黄疸期,此时呼吸道症状缓解,皮肤、巩膜岀现黄染,小便颜色 加深,但仍有全身乏力、食欲不振、上腹部不适、肝区隐痛、肝大,有叩击痛, 持续2〜4周进入恢复期,症状消失,黄疸渐退,肝功能恢复正常,肝脏逐渐回缩。 2.急性无黄疸型肝炎在发病过程中无黄疸出现,起病较为缓慢,病情较轻,多在1 〜2个月内恢复正常。 3.亚临床型肝炎无明显的临床症状和体征,但有接触史,肝脏轻度增大,肝功能 轻度异常,因有传染性,也需隔离治疗至肝功能恢复正常。

最新甲型病毒性肝炎诊断标准及处理原则GB-17010—

最新甲型病毒性肝炎诊断标准及处理原则GB-17010—

甲型病毒性肝炎诊断标准及处理原则GB 17010—1997前言甲型病毒性肝炎(简称甲肝)是由甲型肝炎病毒(HA V)引起的常见消化道传染病。

本病主要经粪口传染,不但终年散发,同时还常出现季节性或食物源性的暴发性流行,从而危害人民健康。

是我国乙类法定传染病之一。

本标准的附录A、附录B、附录C都是标准的附录。

本标准由中华人民共和国卫生部提出。

本标准由上海市传染病医院负责起草。

本标准主要起草人:巫善明、骆成榆、蒋伟伦。

本标准由卫生部委托技术归口单位中国预防医学科学院负责解释。

1 范围本标准规定了甲肝的诊断标准及处理原则。

本标准适用于各级医疗机构作为甲肝的诊断及防治依据。

2 诊断原则根据流行病学、临床症状、体征、实验室检查等手段,综合分析,动态观察,予以诊断。

3 诊断标准3.1 急性肝炎3.1.1 急性无黄疸型肝炎3.1.1.1 流行病学:发病前45天内有吃不洁食物史或饮不洁生水或与甲肝急性病人有密切接触史。

3.1.1.2 症状:近1周左右出现的无其他原因可解释的发热、乏力和纳差、恶心、呕吐等消化道症状。

3.1.1.3 体征:肝脏肿大,伴有触痛或叩痛。

3.1.1.4 肝功能检查:谷丙转氨酶(ALT)明显异常。

3.1.1.5 HA V标志检测:血清抗HA V-IgM阳性或抗HA V-IgG双份血清呈4倍升高者(详见附录A)。

疑似病例:3.1.1.2+3.1.1.4。

确诊病例:疑似病例加3.1.1.5。

3.1.2 急性黄疸型肝炎凡符合急性无黄疸型肝炎诊断条件,且血清胆红素大于17μmO1/L,尿胆红素阳性,或临床上有巩膜、皮肤黄疸并排除其他疾病所致黄疸者可确诊。

3.2 淤胆型肝炎3.2.1 起病类似急性黄疸型肝炎,但自觉症状常较轻。

3.2.2 肝功能检查血清胆红素明显升高,以直接胆红素为主,同时伴碱性磷酸酶,γ-谷氨酰转肽酶、胆固醇等明显增高,ALT中度增高。

3.2.3 表现为梗阻性黄疸持续3周以上,并能排除其他原因所致的肝内外梗阻性黄疸。

甲戊肝诊断标准(市疾控李燕婷主任)

甲戊肝诊断标准(市疾控李燕婷主任)
符合下列一条即可诊断: 1和2和3.1; 1和2和3.1和3.2; 2和3.1; 2和3.1和3.2。
急性甲型肝 急性甲型肝 炎(无黄疸型) 炎(黄疸型)
符合下列一条即可 诊断: 1和2.1; 1和3.1; 2.1和3.1。 符合下列一条即可 诊断: 1和2.1和2.2和 3.2; 1和2.2和3.1和3.2; 2.1和2.2和3.1和 3.2。
临床诊断 病例
确诊病例
临床诊断病例和3.3
临床诊断病例和 3.3
临床诊断病例和 3.3
鉴别诊断
发病早期与上呼吸道感染、肠道感染和关节炎 等区别 其他型别的病毒性肝炎、药物性肝炎、中毒性 肝炎、传染性单核细胞增多症、钩端螺旋体病、 巨细胞病毒性肝炎和阻塞性黄疸区别
甲肝的预防
进一步加强饮水卫生和食品安全的监管
北京、河北等2002~2006年新兵甲肝抗体检测
阳性率37.85 %
2009年上海<30岁人群HAV抗体水平调查
接种疫苗 阳性率60% 以上 未接种疫苗阳性率16~50%
甲肝报告病例诊断情况
2004~2008年中国甲肝报告发病368 790例 其中实验室确诊病例198 756例,占总报告病例 的53.89% 累积报告197起甲肝暴发疫情,病例共1l 781例, 占总报告病例的3.19%
甲肝疫苗接种
某地区发病率由1992年的75%降低到2006年5%以下 实施HAV免疫预防接种 2009年卫生部将甲肝、流脑等15种疫苗纳入国家免疫规 划 原免疫规划包括乙肝疫苗、卡介苗、脊灰疫苗、百白破疫 苗、麻疹疫苗、白破疫苗6种 现甲肝疫苗、流脑疫苗、乙脑疫苗、麻腮风疫苗也纳入, 对适龄儿童进行常规接种
提示戊型肝炎可能是人兽共患的疾病
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甲型病毒性肝炎诊断标准及处理原则GB 17010—1997前言甲型病毒性肝炎(简称甲肝)是由甲型肝炎病毒(HAV)引起的常见消化道传染病。

本病主要经粪口传染,不但终年散发,同时还常出现季节性或食物源性的暴发性流行,从而危害人民健康。

是我国乙类法定传染病之一。

本标准的附录A、附录B、附录C都是标准的附录。

本标准由中华人民共和国卫生部提出。

本标准由上海市传染病医院负责起草。

本标准主要起草人:巫善明、骆成榆、蒋伟伦。

本标准由卫生部委托技术归口单位中国预防医学科学院负责解释。

1 范围本标准规定了甲肝的诊断标准及处理原则。

本标准适用于各级医疗机构作为甲肝的诊断及防治依据。

2 诊断原则根据流行病学、临床症状、体征、实验室检查等手段,综合分析,动态观察,予以诊断。

3 诊断标准3.1 急性肝炎3.1.1 急性无黄疸型肝炎3.1.1.1 流行病学:发病前45天内有吃不洁食物史或饮不洁生水或与甲肝急性病人有密切接触史。

3.1.1.2 症状:近1周左右出现的无其他原因可解释的发热、乏力和纳差、恶心、呕吐等消化道症状。

3.1.1.3 体征:肝脏肿大,伴有触痛或叩痛。

3.1.1.4 肝功能检查:谷丙转氨酶(ALT)明显异常。

3.1.1.5 HAV标志检测:血清抗HAV-IgM阳性或抗HAV-IgG双份血清呈4倍升高者(详见附录A)。

疑似病例:3.1.1.2+3.1.1.4。

确诊病例:疑似病例加3.1.1.5。

3.1.2 急性黄疸型肝炎凡符合急性无黄疸型肝炎诊断条件,且血清胆红素大于17μmO1/L,尿胆红素阳性,或临床上有巩膜、皮肤黄疸并排除其他疾病所致黄疸者可确诊。

3.2 淤胆型肝炎3.2.1 起病类似急性黄疸型肝炎,但自觉症状常较轻。

3.2.2 肝功能检查血清胆红素明显升高,以直接胆红素为主,同时伴碱性磷酸酶,γ-谷氨酰转肽酶、胆固醇等明显增高,ALT中度增高。

3.2.3 表现为梗阻性黄疸持续3周以上,并能排除其他原因所致的肝内外梗阻性黄疸。

3.2.4 HAV标志检测:同3.1.1.5。

3.2.5 肝脏病理学特点:详见附录B。

疑似病例:3.2.1+3.2.2+3.2.3。

确诊病例:疑似病例加3.2.4或3.2.4加3.2.5。

3.3 重型肝炎3.3.1 急性重型3.3.1.1 急性起病,严重消化道症状,并在起病后10天内迅速出现精神神经症状(用Smith分类法出现Ⅱ°以上的肝性脑病),而排除其他原因引起者。

3.3.1.2 体征:肝脏迅速缩小。

3.3.1.3 肝功能异常,数日内血清胆红素大于171μmol/L,或每日升高值大于17.1μmol/L,凝血酶原活动度小于40%。

3.3.1.4 HAV标志检测:同3.1.1.5。

3.3.1.5 肝脏病理学特点:详见附录B。

疑似病例:3.3.1.1+3.3.1.2+3.3.1.3。

确诊病例:疑似病例加3.3.1.4或3.3.1.2加3.3.1.5。

3.3.2 亚急性重型3.3.2.1 以急性肝炎起病,临床上有极度乏力,严重食欲不振,黄疸迅速加深,出现腹水及出血倾向。

肝脏进行性缩小。

病程在10天以上,8周以内,出现意识障碍(以Smith分类法出现Ⅱ°以上的肝性脑病)。

3.3.2.2 肝功能明显异常,胆酶分离,白蛋白/球蛋白比值倒置,胆固醇降低,凝血酶原活动度小于40%。

3.3.2.3 HAV标志检测;同3.1.1.5。

3.3.2.4 肝脏病理学特点:详见附录B。

疑似病例:3.3.2.1+3.3.2.2。

确诊病例:疑似病例加3.3.2.3或3.3.2.3加3.3.2.4。

4 治疗原则治疗原则详见附录C。

4.1 休息:急性肝炎的早期,应住院或就地隔离治疗休息。

4.2 饮食:急性肝炎食欲不振者,应进易消化的清淡食物。

有明显食欲下降或呕吐者,可静脉滴注10%葡萄糖液。

4.3 药物治疗:目前治疗急性肝炎的中西药物,疗效无明显差别。

各地可根据药源,因地制宜,就地选用适当西药或中草药进行治疗。

用药种类不宜太多,时间不宜太长,用药要简化。

不主张常规使用肾上腺皮质激素治疗急性肝炎。

4.4 重型肝炎应加强护理,密切观察病情变化,采取阻断肝细胞坏死,促进肝细胞再生,预防和治疗各种并发症等综合性措施和支持治疗,以阻断病情恶化。

5 预防原则5.1 加强卫生宣教,阻断粪-口传播途径。

5.2 饮食行业应认真执行食品卫生法。

5.3 保护易感人群。

附录A(标准的附录)病原学诊断A1 诊断急性甲型肝炎病毒(HAV)感染的血清学检查本标准要求采用MAC ELISA(IgM抗体捕捉酶联免疫吸附试验)检测血清抗HAV-IgM,使用的试剂盒应有卫生部批准的生产文号。

A1.1 MAC ELISA检测抗HAV-IgM的方法A1.1.1 液体配制A1.1.1.1 包被液(碳酸盐缓冲液pH9.6)碳酸钠0.16g,碳酸氢钠0.29g加蒸馏水至100mL。

A1.1.1.2 洗涤液(PBS-Tween-20缓冲液pH7.4)氯化钠8g,磷酸二氢钾0.2g,磷酸氢二钠(12个结晶水)2.9g,氯化钾0.2g,Tween-20 0.5mL,加蒸馏水至1000mL。

A1.1.1.3 稀释液(10%小牛血清PBS-Tween)上述PBS-Tween-20 90mL加小牛血清10mL。

A1.1.1.4 底物液0.1mol/L磷酸氢二钠5.14mL,0.05mol/L柠檬酸4.86mL,邻苯二胺(OPD)4mg,溶解后加3%双氧水,0.05mL(临用配制)。

A1.1.1.5 终止液2mol/LH(下标始)2(下标终)SO(下标始)4(下标终)。

A1.1.2 操作步骤A1.1.2.1 包被:用包被液将抗人IgM(μ链特异性)纯品按确定的倍数稀释后加入塑料微孔反应板,每孔0.1mL,放4℃过夜。

倾去液体,用洗涤液洗3次,拍干。

A1.1.2.2 加样:血清标本用稀释液按1∶1000稀释,每孔各加入0.1mL,并设阴性对照3孔,阳性对照2孔,空白对照1孔,放37℃,温育4h,洗涤3次,拍干。

A1.1.2.3 加抗原:加HAV-Ag(细胞培养增殖)每孔0.05mL,置4℃过夜。

洗涤3次,拍干。

A1.1.2.4 加酶结合物:用稀释液将抗HAV-HRP按确定的倍数稀释,每孔加入0.1mL(空白对照孔不加)。

置37℃温育2h,洗涤3次,拍干。

A1.1.2.5 显色:加新鲜配制的底物液,每孔0.1mL,37℃显色15min,每孔加终止液0.05mL。

A1.1.3 结果判定目测法:显色为阳性;无色或极淡黄色为阴性。

比色法:用酶标比色计,波长492nm,空白孔校零点,读取各孔的光密度(OD),并计算界限值(cut off value;COV)。

COV=阴性对照平均OD值×2.1(如阴性对照OD值<0.05,按0.05计算),凡标本OD值>COV 判为阳性,标本OD值<COV判为阴性。

A1.2 急性HAV感染的病原血清学诊断标准血清抗HAV-IgM为急性HAV感染的血清学标志。

血清抗HAV-IgM阳性可作为诊断急性HAV感染的依据。

A2 诊断急性甲型肝炎病毒感染的血清学检查本标准要求采用竞争抑制ELISA检测血清抗HAV(HAV总抗体),使用的试剂盒应有卫生部批准的生产文号。

A2.1 竞争抑制ELISA检测抗HAV的方法A2.1.1 液体配制(同A1.1.1)A2.1.1.1 包被:用包被液将纯化的抗HAV-IgG按确定的倍数稀释后加入塑料微孔反应板,每孔0.1mL,置4℃过夜,倾去液体,用洗涤液洗3次,拍干。

A2.1.1.2 加抗原:加HAV-Ag(细胞培养增殖)每孔各0.05mL,置4℃过夜,洗涤3次,拍干。

A2.1.1.3 加血清标本和酶结合物:加血清标本,每孔0.005mL,并设阴性对照3孔,阳性对照2孔,空白对照1孔,再加已用稀释液按确定倍数稀释的抗HAV-HRP,每孔0.1mL(空白孔不加),轻摇混匀,置37℃2h,洗涤3次,拍干。

A2.1.1.4 显色:加新鲜配制的底物,每孔0.1mL,置37℃显色15min,每孔加终止液0.05mL。

A2.1.2 结果判定目测法:阴性为棕黄色;阳性为无色或淡黄色。

比色法:使用酶标比色计,波长492nm,以空白孔校零,读取各孔OD值,并计算界限值(COV)。

COV=(阴性对照平均OD值+阳性对照平均OD值)/2,凡标本OD>COV判为阴性,标本OD<COV 判为阳性。

A2.2 HAV感染的病原血清学检查诊断标准抗HAV是HAV感染的血清学标志,血清抗HAV阳性者可作为诊断HAV感染(包括既往HAV感染)的依据。

附录B(标准的附录)甲型病毒性肝炎病理组织学诊断标准B1 急性肝炎B1.1 急性黄疸型肝炎:光镜下肝细胞束有不同程度拥挤,肝细胞浊肿,嗜酸性变,嗜酸性小体,肝细胞有大小不等的点状坏死及灶性坏死,坏死区域有淋巴、单核及中性白细胞浸润。

小叶内枯否氏细胞明显增生。

汇管区存在炎性反应,有淋巴生发中心样结构。

同时肝细胞存在不同程度增生,双核细胞增多,核增大,核仁明显。

电镜下肝细胞内线粒体增生,数目增多,基质密度增深呈明显固缩性变。

光面及粗面内质网均有扩张,有的呈囊状。

粗面内质网可见到核糖体脱落,胞质中可见到大量空泡状结构。

溶酶体增生并吞噬大量线粒体和脂滴,胞核中可见大空泡。

狄氏腔内胶原纤维增生。

B1.2 急性无黄疸型肝炎:病变与急性黄疸型相似,但程度较轻。

B2 淤胆型肝炎光镜下肝细胞改变有浊肿、气球样变,疏松化、毛玻璃变、嗜酸性变。

肝细胞坏死有点状、灶形、液化和桥形。

毛细胆管扩张,存在不同部位的淤胆,即肝细胞内淤胆和毛细胆管内胆栓,或两者并存。

同时存在肝细胞增生,肝窦淤血,急性或慢性炎细胞浸润,肝索紊乱,枯否氏细胞增生,胆小管增生和纤维增生等。

B3 重型肝炎B3.1 急性重型肝炎:有广泛的肝坏死。

该处肝细胞消失,遗留网织支架,肝窦充血。

有中性、单核、淋巴细胞及大量吞噬细胞浸润。

部分残存的网状结构可见小胆管淤胆。

B3.2 亚急性重型肝炎:可见新旧不等的亚大片坏死和桥形坏死。

网织支架塌陷,有明显汇管区集中现象。

可见大量增长的胆管和淤胆以及纤维增生。

残存的肝细胞增生成团,呈假小叶样结构。

附录C(标准的附录)甲型病毒性肝炎的预防C1 提高个人卫生水平,广泛开展病从口入的卫生宣教。

各单位应创造条件,提供流动水,供洗手及洗餐具,自备餐具,养成饭前便后洗手的良好习惯。

C2 饮食行业应认真执行食品卫生法。

尤其要做好食具消毒,食堂、餐厅应实行分餐制或公筷制。

C3 要加强生食水产品的卫生监督。

加强对产地水域的卫生防护,防止粪便和生活污水的污染。

C4 要加强水源保护,严防饮用水被粪便污染。

C5 中小学要供应开水,学生自带杯。

C6 取缔不符卫生条件的、无证的饮食摊贩。

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