慢性肾衰竭PPT课件

②出血 ：1.多与血小板功能降低有关
2.表现 轻度：皮下或粘膜出血点、瘀斑
严重：脑出血、胃肠道出血
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7.神经肌肉系统
①中枢系统 早期：失眠、注意力下降→性格改变、抑郁、记忆
力下降
尿毒症期：淡漠、谵妄、惊厥、幻觉、昏迷等
②周围神经 1.感觉神经障碍：肢端袜套样分布的感觉丧失、麻
木、烧灼感等
临床表现及生化值 显著异常
CKD3期 CKD4期 CKD5期
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1.糖尿病肾病 2.高血压肾小动脉硬化
发达国家
3.原发性肾小球肾炎 —→ 包括中国在内的发展中国家
继发性肾小球肾炎
4.肾小管间质性疾病（慢性间质性肾炎、慢性肾盂肾炎、梗
阻性肾病）
5.肾血管疾病
6.遗传性疾病（多囊肾）
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2.甲状腺素水平下降（轻度）
3.性腺功能减退
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9.骨骼病变
肾性骨营养不良
①高转化性骨病 1.PTH过高→骨盐溶解、胶原破坏→纤维增生
→纤维囊性骨病
2.X线：骨骼囊样缺损及骨质疏松
②低转化性骨病 1.骨软化症：骨化三醇不足/铅中毒
2.骨再生不良：过量使用活性维生素D、钙剂
→PTH过低
③混合性骨病
一 概念及分期 二 病因 三 发病机制 四 临床表现 五 诊断 六 预防与治疗
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1.慢性肾脏病（CKD）
各种原因引起的肾脏结构和功能障碍≥3个月
包括1.肾小球滤过率（GFR）正常和不正常的病理损伤
2.血液或尿液成分异常及影像学检查异常
3.不明原因的GFR<60ml/min超过3个月
⑤血管钙化和动脉粥样硬化：高磷、钙分布异常
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4.呼吸系统
①尿毒症性肺水肿：肺部X线检查出现“蝴蝶翼征”
5.消化系统
①食欲不振、恶心、呕吐、口腔有尿味 ②消化道出血（胃粘膜糜烂或PU）
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6.血液系统
①肾性贫血 1.主要是EPO减少所致
2.多数为轻、中度贫血
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
3.加重因素：伴有缺铁、出血、营养不良的
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2.蛋白质、糖类、脂类和维生素代谢紊乱
蛋白质：1.蛋白质代谢产物蓄积→氮质血症
2.可有白蛋白、必需氨基酸下降
糖代谢：1.糖耐量减低：胰高血糖素水平升高/胰岛素受体障
碍→空腹/餐后血糖↑
2.低糖血症
脂代谢：1.高甘油三酯血症（轻-中度）
2.高胆固醇血症（轻度）
3.VLDL↑；脂蛋白a↑；HDL↓
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CRF分期 肾功能代偿期
肌酐清除率 血肌酐
临床表现
（ml/min） （umol/min）
50--80
133--177
正常
相当于 CKD2期
肾功能失期代偿期 肾功能衰竭期 尿毒症期
20--50 10--20 <10
186--442 451--707 ≥707
可有轻度贫血、夜 尿多
贫血、夜尿增多、 胃肠道症状
素 大分子：如核糖核酸酶、β2微球蛋白、维生素A
其 他：糖基化终产物、氨甲酰化蛋白质等
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3.肾脏的内分泌功能障碍
促红细胞生成素（EPO）：肾性贫血
骨化三醇 1,25-（OH）2D3 ：肾性骨病 注意：血清尿素氮和肌酐这两种分子本身与尿毒症症状和体征
无关
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1.水、电解质代谢紊乱
①代谢性酸中毒 ：1.高氯血症性酸中毒；
行性进展
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1.肾脏排泄和代谢功能下降：导致水、电解质和酸碱平衡失调， 如水钠潴留、高血压，代谢性酸中毒等 2.尿毒症毒素的毒性作用
小分子：尿素氮最多，其他如胍类、胺类、酚类
尿 毒
中分子： 1.与CRF远期并发症相关 ，如尿毒症脑病、内分泌紊
症
乱、细胞免疫功能低下。
毒
2.PTH最常见，可引起肾性骨营养不良、软组织钙化
CKD诊治，缓解症状，保肾
GFR轻度降低
60--89
GFR轻--中度降低 45--59
评估、延缓CKD进展，降低心血管 病（CVD）危险
--
GFR中--重度降低 30--44
延缓CKD进展，评估、治疗并发症
GFR重度降低
15--29
综合治疗、透析前准备
肾衰竭（EDSR） ≤15
如出现尿毒症，及时替代治疗
维生素:维生素A↑；维生素B6↓；叶酸↓
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3.心血管系统（占尿毒症死因45%-60%）
①高血压和左心室肥厚：主因水钠潴留
②心力衰竭：1.尿毒症患者最常见死因
2.急性左心衰（呼吸困难、肺水肿、不能平卧）
③尿毒症性心肌病：1.与代谢废物潴留和贫血有关
2.可有各种心律失常
④心包病变：心包积液
2.神经肌肉兴奋性↑：肌肉震颤、痉挛、不宁腿综
合征
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8.内分泌系统
①肾脏本身：1. 1,25-（OH）2D3↓
2.EPO↓
3.肾素-血管紧张素II过多
②糖耐量异常和胰岛素抵抗
③下丘脑-垂体：泌乳素PRL↑、黄体生成素HL↑、卵泡刺
激素FSH↑、促肾上腺皮质激素ACTH↑
④外周内分泌腺： 1.继发性甲旁亢（1/4）
慢性肾脏病包括CKD1-5期
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2.慢性肾衰竭（CRF）
慢性肾脏病引起的GFR下降及与此相关的代谢产物潴 留、水电解质及酸碱代谢失衡和全身各系统症状组成 的综合征。
慢性肾衰竭主要为CKD4-5期
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分期
1 2
3a 3b 4 5
特征
GFR（ml/min）
防治目标
GFR正常或升高 ≥90
2.当动脉血HCO3<15mmol/L时症状（呕吐、纳差、虚弱
无力、呼吸深长）明显
②水、钠代谢紊乱：水钠潴留→皮下水肿或（和）体腔积液→血压升高、
左心衰、脑水肿
③钾代谢紊乱 高钾 1.GFR<20-25ml/min，肾脏排钾能力降低
2.摄K过多、酸中毒、感染、创伤、出血、输血
3.药物：如ACEI/ARB
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慢 1.肾单位高滤过：残余肾单位肾小球高灌注和高滤过状态
性 肾
导致肾小球硬化和残余肾单位进一步丧失
衰 2.肾单位高代谢：残余肾单位肾小管高代谢引起肾小管萎
竭 进
缩、间质纤维化和肾单位进行性损害
展 3.肾组织上皮细胞表型转化
的 机
制
4.细胞因子和生长因子作用：参与肾小球、小管间质损伤 5.总结：主要是肾小球硬化、肾小管萎缩和间质纤维化进
低钾： 摄入少、丢失多、排钾利尿剂
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④钙磷代谢紊乱（GFR<20ml/min）
低钙 1.摄入少
2.活性维生素D缺乏
3.高磷血症
4.代谢性酸中毒
1.与钙结合→沉积→软组织钙化
高磷 GFR↓→尿磷排出↓→高磷→ 2.抑制近曲小管产生骨化三醇
3.刺激甲状旁腺分泌PTH
⑤镁代谢紊乱：轻度高镁血症