心源性休克诊治思路与进展
心源性休克诊疗
上述并发症的共同血流动力学
后果是收缩期有较多的血液发生 分流、返流或郁积在室壁瘤中， 导致心搏出量和射血分数比较显 著降低乃致休克
五.临床表现 早期: 心率增快、面色苍白、烦躁不 安、出汗、四肢皮肤温度正常或稍低、尿量 稍减少 原因：心脏泵功能衰竭，心脏排血量 下降，动脉血压开始降低，使交感神经兴奋， 儿茶酚胺释放增多并出现早期血灌注不足所 致 特点：神志尚清晰、动脉压变化尚不 明显，收缩压正常或偏低，舒张压略升高， 脉压小
心原性休克的诊治进展
卜培莉
概念 心原性休克（Cardiogenic Shock CS）是由于各种原因所致 心功能异常从而导致动脉血压下降、 组织灌流不足的一种状态。心源性 休克的临床概念是心脏输出功能降 低及血管容量不足出现的组织低氧 血症表现，床旁诊断包括少尿、皮 肤花斑、四肢皮肤湿冷等。
血液动力学标准是
二、病因 （一）急性心肌梗死 心原性休克最 常见的病因是 AMI（广泛性），而原梗 塞血管再阻塞、梗死范围扩大或因代谢 异常非梗死区域心肌功能减退时休克可 延迟发生。 （二）其它原因 心原性休克也可由 其它机械性并发症原因引起——如急性 二尖瓣返流、室间隔穿孔或游离壁破裂 或大面积右室梗死。见表1
表1 心原性休克常见原因 急性心肌梗死 左室心肌大面积坏死 右室泵衰竭 急性心肌梗死机械并发症 二尖瓣关闭不全 乳头肌功能不全 乳头肌断裂 室间隔穿孔 游离壁穿孔 左室室壁瘤 其它 终末心肌病 心肌炎
心肌挫伤 左室流出道梗阻 主动脉瓣狭窄 肥厚型梗阻性心肌病 左室流入道梗阻 二尖瓣狭窄 左房粘液瘤 二尖瓣球状血栓 严重心律失常 急性心脏压塞 急性大块肺栓塞 心肺移植的并发症 慢性心衰的终末期
1)．乳头肌功能不全或断裂 通常发生在起病后第一周内， 前者较多见，后者较少见但病情 严重，多见于下壁心肌梗死，断 裂的累及部位（乳头肌身或头部） 可引起不同程度二尖瓣返流
心源性休克的诊断与处理
健康教育
向患者及家属提供有关心源性 休克防治的健康教育资料，指 导患者正确用药和自我管理。
患者日常管理与教育
饮食管理
指导患者合理膳食，控制盐、 脂肪等摄入量，增加富含纤维
素的食物。
运动康复
根据患者病情和心功能状况， 制定个性化的运动康复方案。
睡眠与休息
保证患者充足的睡眠时间，避 免过度劳累和情绪激动。
02
对症治疗包括纠正电解质紊乱、控制感染、处理并发症 等。
03
根据患者病情，制定个性化的治疗方案，确保治疗效果 最大化。
监测与护理要点
持续监测患者的生命 体征，包括心率、血 压、呼吸、体温等指 标。
定期评估患者的病情 变化，及时调整治疗 方案和护理措施。
加强护理，保持患者 皮肤清洁干燥，预防 压疮和感染。
心源性休克的定义及重要性
定义
心源性休克是指由于心脏功能极度减退，导致心输出量显著 减少并引起严重的急性周围循环衰竭的一组综合征。
重要性
心源性休克是一种严重的临床综合征，如果不及时诊断和治 疗，患者可能会出现多器官功能衰竭，甚至死亡。因此，早 期识别和处理心源性休克对于改善患者预后具有重要意义。
02 心源性休克的诊断
药物治疗的注意事项
A
个体化治疗
根据患者的具体病情和药物反应，制定个体化 的治疗方案。
联合用药
在单一药物治疗效果不佳时，可考虑联合 使用不同作用机制的药物，以增强疗效。
B
C
监测药物反应
在用药过程中应密切监测患者的生命体征和 药物反应，及时调整治疗方案。
注意药物副作用
在使用药物治疗时，应注意观察患者是否出 现药物副作用，如心律失常、低血压等，及 时处理。
心源性休克治疗新进展
定期体检：定期进 行心电图、心脏超 声等检查，及时发 现和治疗心脏疾病。
健康饮食：保持低 盐、低脂、高纤维 的饮食习惯，避免 吸烟、酗酒等不良 习惯。
心源性休克治疗的 新进展
新的药物治疗方法
01
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：降低血压，改善心脏功能
02
β受体阻滞剂：降低心率，减轻心脏负担
03
性休克
心肌病：心肌病变，导 致心源性休克
心律失常：严重心律失 常，导致心源性休克
心包填塞：心包腔内压 力升高，导致心源性休
克
心源性休克的诊断 和治疗
心源性休克的诊断方法
01
临床表现：胸痛、呼吸困难、 晕厥等
02
心电图检查：显示心肌缺血、 心律失常等
03
心肌酶检测：心肌酶升高， 如 C K - M B 、 Tn I 等
心源性休克的临床表现包括低 血压、呼吸困难、紫绀、少尿 等。
心源性休克的病因包括心肌梗 死、心力衰竭、心律失常、心 脏瓣膜病等。
心源性休克的诊断主要依赖于 病史、体格检查、实验室检查 和影像学检查。
心源性休克的分类
01
低排血量性休克：由于心脏泵血功能障碍， 导致心输出量减少，进而引起休克。
02
心律失常性休克：由于心律失常，导致心 脏泵血功能障碍，进而引起休克。
05
冠状动脉造影：显示冠状动 脉狭窄或闭塞，明确心肌缺 血原因
04
超声心动图检查：显示心脏 结构和功能异常，如室壁运 动异常、射血分数降低等
06
心导管检查：直接测量心脏 血流动力学参数，如心输出 量、肺动脉压等
心源性休克的治疗方案
药物治疗：使用血管扩张剂、正性肌力药物等药物进 行治疗
心源性休克诊治-李卫
治疗病因：
处理和避免诱因和加重因素； 血容量；血气；电解质；血糖；血氧； 镇痛；及时停用降压药物； 维持血流动力学稳定和脏器灌注；
心源性休克发生的时间
有相当部分患者是入院以后才发生：
多数是由于心肌坏死所致，需要区别右心 还是左心系统； 注意有无心包积液； 注意听诊有无心脏杂音，及时发现机械并 发症； 注意有无出血，尤其消化道出血； 注意及时停用加重的药物因素；
心源性休克发生的危险因素：
老年人；尤其是70岁以上；
预防MI心源性休克的发生
及时再灌注治疗；
避免过度控制入液量； 避免过度使用扩血管药物和β受体阻滞 剂；
MI心源性休克的处理
治疗病因： 血运重建；抗血小板；抗凝；调脂 稳定斑块；
处理和避免诱因和加重因素； 维持血流动力学稳定和脏器灌注；
早期PCI降低死亡率
0-3h (737例) 3-6h( 359例) 6-12h (139例) 12-24h (95例) 死亡率43.7% 死亡率44.9% 死亡率54% 死亡率57.9%
心源性休克的类型
根据产生休克的血流动力学特点和 原因分类如下： 一、心肌收缩力极度减低：包括大 面积心肌梗死，急性爆发性心肌炎， 各种类型的心肌病，及药物性、中 毒性、过敏反应性、放射、酒精、 奎尼丁、锑剂、吐根碱等所致心肌 损害。另心肌抑制因素包括严重缺 氧、酸中毒、感染毒素等。
二、心室射血障碍：包括多发、大 面积肺梗塞；乳头肌或腱索断裂， 瓣膜穿孔，严重的主动脉口或肺动 脉口狭窄。二、心室射血障碍
心源性休克急症的诊疗
心源性休克急症的诊疗
心源性休克是指由于心室泵功能损害而直接导致的血压下降，是左心室衰竭最严重的临床表现。
一、诊断
心源性休克最多见的原因是急性心肌梗死。
另外，心肌炎、心肌病、心脏压塞、严重心律失常、慢性心力衰竭终末期等均可导致本症。
临床表现是在严重的心脏病基础上，出现血压下降，收缩压持续降低至＜80mmHg30min以上，少尿(每小时＜20〜30mL),意识烦躁或淡漠甚至昏迷，脉搏细速，皮肤厥冷，大汗或多汗，皮肤发花或发绀等。
二、初步处理
①高流量氧气吸入，吗啡止痛，治疗心律失常，心电监护，密切监测病情，随时准备复苏。
②应用血管活性药物及血管扩张药物:应用多巴胺与多巴酚丁胺联合治疗。
对于顽固性低血压，可用去甲肾上腺素0.04~0.4μg/(kg·min)。
③密切观察生命体征及循环改善情况。
三、转诊标准
①诊断或疑似心源性休克。
②低血压、少尿。
③脉搏细速，皮肤厥冷、发花或发绀，大汗或多汗等。
④严重呼吸困难，伴窘迫感，双肺满布水泡音。
⑤严重心脏疾病。
⑥意识烦躁或淡漠甚至昏迷。
急性心肌梗死心源性休克诊疗进展
现在心 源性休 克 病死 率 大约 ５ ， 低 于 以往 ０ 远 的 ８ ～９ 。预 防 心肌 梗 死 心 源性 休 克 的 惟 一 ０ ０
方法 是早 期 尽 快 冠 脉 血 运 重 建 。ＡＣ ／ Ｃ ＡＨＡ 指 南
早期 冠脉 血管 重 建 治疗 ， 者 近 期 和 远期 的生 患 存 率可得 到 提 高 和改 善 生 活 质 量 。早 期 冠 脉血 管 重建平 均 观 察 １ ８个 月 ，０ 的 生存 者 完 全 无 症 ８
泵血 减少 ， 压降 低 ， 少 了心脏 负荷 ， 同时 也 减 血 减 但
【 键 词 】 急 性 心 肌 梗 死 ； 源 性 休 克 ； 脉 血 运 重 建 关 心 冠
Ｄ０Ｉ １ ． ９ ９ ｉ ｉｓ ． ６ ３ ６ ８ ． ０ ０ ０ ． ０ ： ０ ３ ６ ／． ｓｎ １ ７ — ５ ３ ２ １ ． １ ０ １
心肌梗死心 源性 休克 是 急性 心肌 梗死 所致 的 心
休 克是 前提 ， 快 冠脉 血管重 建 术 包括 经皮 冠脉 介入 术 和 冠脉 搭桥 术 是提 高生存 率 的关 尽 键， 积极 有效 的 药物 支持 治疗 是基 础 ， 动 脉 内球 囊反 搏 是 最广 泛 应 用 的有 效 机 械 辅 助 主 支持 手段 ， 以及 其他 机械辅 助 支持 。
作 者 单 位 ：０ ０ ３ 北 京 ， 国 中 医 科 学 院广 安 门 医 院一 内科 １０ ５ 中 １ ２ ，
通 讯作 者 ： 志 宏 ， — ｉ ｚ ｉｏ ｇ ｚ ａ ＠ １ ６ ｃ ｍ 赵 Ｅ ｍａｌ ｈｈ ｎ — ｈ ｏ ２ ． ｏ ：
少 了冠 脉 血 流 ， 少 其 他 重 要 组 织 器 官 的 血 流 灌 减 注 ； 灌注 导 致 儿 茶 酚胺 释 放 ， 加 心 肌 收 缩 和增 低 增
心源性休克诊治进展
心源性休克诊治进展心源性休克（cardiogenic shock, CS）是一种病因多样、病理生理复杂、血流动力学多变的终末器官低灌注状态，常导致多器官衰竭。
CS病情凶险、发展迅速、基于循证医学的治疗措施非常有限，近期死亡率很高，远期生存预后仍不理想。
1. CS的定义和诊断标准指的是原发心脏原因引起的心输出量显著下降，导致组织低灌注从而发生临床和生化改变的临床综合征。
尽管各国和指南的定义和诊断标准不尽一致，“三低”特征，即持续低血压、低心输出量和器官低灌注，是其共同的临床特点。
2. CS病因和病理生理急性心肌梗死是最重要的病因（80％左右），而慢性心衰急性失代偿也很常见。
另外心脏术后、流出道梗阻、心脏骤停后顿抑、爆发性心肌炎、Takotsubo心肌病、围生期心肌病、心包填塞、大块肺栓塞、主动脉夹层并发急性重度主动脉瓣关闭不全和/或心梗、其他瓣膜病和心电疾病等均可导致CS。
根据血容量状态和外周循环可分为典型的CS（湿冷）、容量性CS（干冷）、血管舒张性或混合型CS（湿暖）、血管舒张性休克（干暖、非CS）四种病理生理类型。
急性心肌梗死所致CS 2/3表现为湿冷型，其特点是心脏指数降低、全身血管阻力指数和肺毛细血管楔压升高。
典型的CS可有前休克状态、轻度休克、严重休克到严重顽固休克的演变过程。
3. CS的检查和监测CS应完善心电图、X线、CT、超声心动图等影像学检查；需要动态检查血常规、离子、肝肾功能、动脉血气、乳酸、凝血、心肌标志物、NT－pro－BNP等指标，至少每12－24小时一次，对乳酸、电解质和凝血等，可一天多次。
同时，必须24小时连续监测生命体征、皮肤温度与色泽、尿量和精神状态、脉氧饱和度、心脏超声等指标，并密切监测有创的中心静脉压、动脉内血压、漂浮导管、中心静脉血氧饱和度等指标。
4. CS的治疗包括病因治疗、药物治疗、机械循环支持、心脏移植和其他治疗等。
4.1 病因治疗急性心肌梗死是最常见的病因，约占80％左右。
休克治疗进展
休克治疗进展一、对休克本质的认识对休克的认识经历了临床症状描写、休克——低血压，以及70年代以来的组织灌注衰竭的不同阶段(细小血管收缩期、血管床容积扩大期、弥温性血管内凝血期)。
对休克现代的认识是：休克是因任何急重症打击而出现机体真毛细血管网内广泛而深刻的灌注衰竭，组织氧和营养底物供应降到细胞可以耐受的临界水平以下，并发生代谢产物的积聚，这是一种急性循环衰竭、生命脏器的低灌注和伴随的代谢障碍状态。
无论从生理学或临床角度，循环都可区分为大血管内循环和微循环两部分，这两者相辅相成，前者是后者的前提，后者是前者的目的，共同完成循环功能。
大血管内循环三要素是：灌注压(P)、血流量(F)、血流阻力(R)，这三者关系符合物理学欧姆定律(P=F•;R)。
它们在临床上分别是动脉血压(BP)、心输心理(CO)和外周血管阻力(SCR)。
心脏是大血管内循环的核心，它产生的心输出量是循环要素中的自变量之一，数值取决于前后负荷、心肌收缩性和心率。
前负荷主要标志是回心血量(主要是血容量)，后负荷是循环要素中的又一自变量，它主要来自外周小动脉的舒缩状态，以外周血管阻力为代表，CO和SVR相互作用产生因变量BP。
休克就是由于某种原因使CO和(或)SVR发生了剧烈变化，大血管内循环不再能支持微循环而造成的组织灌注衰竭。
对休克本质认识的加深，对循环要素的深入了解，以及临床技术的应用，三者结合在一起对休克临床产生了重大的影响。
在现代休克治疗中应用高技术手段的趋向越来越突出，血流动力学和多脏器、多生命体征的监测，多种治疗仪器的普及使用已是临床常见的场面。
在监测的基础上，又产生了治疗目标的概念，即在理解病理生理的基础上，医师们对重要的重理参数设定一定的治疗目标。
如维持平均支脉压(MAP) 7 98kPa，HR在80-120bpm，动脉血氧饱和度(SaO2) 90%，肺动脉楔压(pcwp)维持在1 33-2 39kPa 之间，心脏指数(CI)在非感染性休克中应〉2 2L/min•;m2感染性休克时应维持在4 0L/min/m2。
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•
5-10min静脉注射25-75ug/kg,维持剂量0.25-1ug/kg.min
•
一般0.5ug/kg.min维持，Dmax 1.13mg/d
•
与中等剂量多巴酚丁胺联用
3.左西孟旦
（1）作用机制
•与肌钙蛋白C结合，Ca敏感性增加，正性肌力 •MI伴AHF
（2）剂量
•
12-24ug/kg iv 10min,以 0.1ug/kg.min维持
• 心脏泵血功能衰竭 • 心输出量下降 • 导致有效循环血量明显下降 • 组织器官灌注急剧减少 • 组织缺氧及器官功能障碍
三 心源性休克诊断标准（3低1高）
临床表现
• 神志淡漠 • 皮肤苍白/紫绀 • 四肢冰冷 • 大汗淋漓 • 脉搏细数 • 尿量减少 • （0.5ml/kg.h;20
-30ml/h） • LAC增高
2.间羟胺（阿拉明，Aramine） （1）作用机制
• 兴奋α受体收缩外周血管，对β1受体作用较弱
（2）剂量
• 阿拉明 10mg+NS 9ml 取1ml iv • DA升压作用欠佳，可合用阿拉明，按21（DA）比例混合用药 •
3.去甲肾上腺素(Norepinephrine 2mg:1ml) （1）作用机制
4.肾上腺素
（1）作用机制
• 较强兴奋β1 正性肌力和α受体收缩外周血管 • 扩张骨骼肌小动脉：小剂量兴奋β2，舒张压降低
（2）剂量
• kgx0.15+NS 至50ml，速度mlx0.05 • 常用剂量0.01-0.2ug/kg.min 中心静脉泵入 • 严重休克，无LVAD支持，0.5g/kg.min • 严重过敏性休克达到1g/kg.min
（2）液体选择使用要点
• 0.9% NS、林格、5%GS • 24h总量 1500-2000ml • 补液速度60-80ml/h • 监测颈静脉、肺部啰音、CI、PCWP • 血氧、血压、心率、BNP、尿量
3.1.2 A 缩血管正性肌力药物
1.多巴胺（Dopamine 20mg:2ml） （1）作用机制
2.米力农（Milrinone 5mg:5ml）
（1）作用机制
•抑制PDE-3，提高cAMP浓度，Ca增加，正性肌力 •Β-blocker治疗的CHF失代偿者 •右心功能不全首选 •心衰伴洋地黄中毒 •各种原因肺动脉压增高者 •应用适量利尿剂和血管扩张剂无效时使用
（2）剂量
•
15mg+NS至50ml
•
Dmax 0.5ug/kg.min
4.毛花甙C（西地兰）
（1）作用机制
•抑制Na-K-ATP酶，Ca增加，正性肌力和提高迷走张力，影响结性，负 性频率 •合并快室率房颤可选
0.4mg 稀释后静注，通常在急性心肌梗死 发生24 h 内慎用 •Dmax 1.2-1.6mg
3.4 病因（再灌注）治疗
• 介入治疗 • 静脉溶栓治疗 • CABG • 术后二级预防药物治疗
13
3.1.1 适当补充血容量
（1）原因
• 20%AMI 伴呕吐、汗出、进食少，使用利尿剂，易合并低血容量 • CO、CI下降，使血容量轻度超负荷有利于增加心排（PCWP ＜ 18mmHg） • 合并右室心梗患者
低灌注
重要体征
有创参数
血压下降
（SBP≤80-90mmHg； ΔMAP下降＞ 30mmHg；Δ SBP＞ 60mmHg/30%
PP＜20mmHg）持 续30min以上
心率增快
• CI ≤1.8/2.2L/min • PCWP≥18mmHg • 肺淤血
低血压
低心排，高左 室舒张末压
四 心源性休克病因
CS病因
AMI 70-75% 恶性心律失常
C心HF包失填代塞偿
爆发心肌炎 应激性心肌病
心脏外科术后
APE；SIE；RHF；AAD；心脏移植
五 心源性休克治疗
源头 关键 基础 重点
针对病因治疗 维持血流动力学稳定 维持内环境稳定 保护重要脏器功能
（一）1.AMI合并CS病因分布规律
梗死面积大于40% 合并机械并发症 合并右室心肌梗死
• 兴奋α受体收缩外周血管和轻微β1 正性肌力， β2几乎无作用 • 外周阻力减低性休克者 • 多巴胺大于 20ug/kg.min仍不能维持血压时选择
（2）剂量
• kgx0.3+NS 至50ml，速度mlx0.1 • 常用剂量0.01-0.5ug/kg.min 中心静脉泵入 • 0.1ug/kg.min小剂量 • 大于1g/kg.min ，心脏副作用明显
2.AMI合并CS的机制
11
3.AMI合并CS的治疗措施
3.1 维持血流动力学稳定
•
适当补充血容量
•
血管活性药物与正性肌力药物
•
循环辅助措施
•
维持心电活动稳定
•
血流动力学监测
3.2 维持内环境稳定
•
纠正电解质紊乱
•
纠正酸碱失衡
•
血气分析、LAC水平
3.3 重要器官功能保护
• 脑（亚低温） • 呼吸衰竭（机械通气支持） • 肾衰竭（CRRT） • 保肝、护胃 • 肠道功能 • 凝血功能
• 兴奋β1 正性肌力和α受体收缩外周血管 • 兴奋多巴胺受体（小于2ug/kg.min）
（2）剂量
• Kgx3+NS至50ml • 紧急时20mg iv，起始剂量2-4ug/kg.min • 以5-10g/kg/min速度静滴 • 10-Dmax 20ug/kg.min（大剂量） • 大于10ug/kg.min时外周阻力增加为主，扩张肾动脉作用消失
心源性休克（CS）
江门市五邑中医院 于涛
一 休克概念及内涵
• 由多种原因引起的 • 以有效循环血容量减少、 • 组织灌注不足、 • 细胞代谢紊乱和功能受损 • 为主要病理生理改变的综合征
是血压下降？
维持有效循环血量：三个重要因素
休克发生的共同基础：有效循环血量减少
休克始动环节
二 心源性休克定义（广义/狭义）
3.1.2 B 扩血管正性肌力药物
1.多巴酚酊胺(Dobutamine 20mg:2ml)
（1）作用机制
• 在心肌细胞α受体介导变力作用和兴奋β1 受体产生变时和变力 作用，增加心率和心肌收缩力 • 在外周血管中，刺激α1和β2受体作用相抵，外周血管阻力调节 弱
（2）剂量
• Kgx3+NS至50ml • 以 2-5g/kg/min速度开始，渐增至 5-10g/kg/min，视病情 调整剂量和速度。 • Dmax 20ug/kg.min