心肌梗死并发症
心肌梗死常见并发症护理
心肌梗死常见并发症护理
功能性乳头肌功能不全约见于35%的病人 。有些病人，乳头肌或游离壁瘢痕引起永 久性二尖瓣反流。梗死后最初几小时内频 繁听诊通常可听到后发的心尖区收缩期杂 音，据认为这是乳头肌缺血造成的二尖瓣 叶不能完全接合的结果。
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心脏破裂
心脏破裂约占致死病例3%～13%。常发生 在心肌梗死后1～2周内，好发于左心室前 壁下1/3处。原因是梗死灶失去弹性，心 肌坏死、中性粒细胞和单核细胞释放水解 酶所致的酶性溶解作用，导致心壁破裂， 心室内血液进人心包，造成心包填塞而引 起急死。另外室间隔破裂，左心室血液流 入右心室，引起右心功能不全。左心室乳 头肌断裂，可以引起急性二尖瓣关闭不全 ，导致急性左心衰竭。
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心肌梗死常见并发症护理
房室传导阻滞中,房室传导的可逆性改变 ---伴P-R延长的莫氏Ⅰ型传导异常或文氏 现象相对常见,尤其是下壁---隔面梗死累 及到LV后壁的血供时,该部有支配房室结 的分支.这些紊乱常呈自限性.对阻滞类型 的心电图诊断很重要,进展成完全性心脏 传导阻滞少见.伴心搏脱落的真性莫氏Ⅱ 型或QRS波群宽而慢的房室传导阻滞常是 广泛前壁心肌梗死的不祥的并发症.
4.1 心律失常 急性期持续心电监护，发现频发室 性期前收缩，多源性的、成对的、呈RonT现象的室 性期前收缩或严重的房室传导阻滞时，应立即通知 医师，遵医嘱使用利多卡因等药物，警惕室颤或心 脏停搏的发生。监测电解质和酸碱平衡状况，因电 解质紊乱或酸碱平衡失调时更容易并发心律失常。 准备好急救药物和抢救设备如除颤器、起搏器等， 随时准备抢救。
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心脏破裂
2、加强基础护理
2.1 休息 由于心肌梗死患者冠状动脉急 剧闭塞，心肌供血骤然下降，其氧供应明 显不足，如增加机体活动量，心肌可进一 步缺血缺氧，使心肌坏死范围增大。因此 ，急性期患者要绝对卧床休息，严禁翻身 ，减少或禁止亲友探访，防止情绪激动， 保持环境安静，减少干扰。护理操作
右室心肌梗死可以并发哪些疾病？
右室心肌梗死可以并发哪些疾病？
*导读：急性右心室梗死可并发心源性休克、高度房室传导
阻滞、室上性心律失常及机械并发症。
1.心源性休克大约10梗
死的右室不能维持体循环心排血量所必需的肺血流水平，旋即陷入心源性休克。
(3)乳头肌断裂：右冠状动脉的闭塞可导致右室后乳头肌功
能不全或断裂，引起严重的三尖瓣反流。
一般于急性梗死后的第2～7天内突然发生严重的胸痛伴心尖区全收缩期杂音，向腋下
和背部传导，同时伴有右心衰或心源性休克时须考虑乳头肌断裂。
(4)右室室壁瘤：患者通常无特异性体征，有1/3～1/2的患者有心尖搏动弥散或心尖搏动呈抬举感，因收缩期室壁瘤向外扩张反常运动所致。
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急性心肌梗死并发症及处理
(三)心律失常
• STEMI急性期，危及生命的室速和室颤发生率高 达20％。室速、室颤和完全性AVB可能为急性 STEMI的首发表现，猝死率较高，需要迅速处理。 STEMI急性期心律失常通常为基础病变严重的表 现，如持续心肌缺血、泵衰竭或电解质紊乱(如血 钾水平异常)、自主神经功能紊乱、低氧血症或酸 碱平衡失调。对于这类心律失常处理的紧急程度， 取决于血液动力学状况。虽然预防性使用利多卡 因可减少室颤发生，但也可能引起心动过缓和心 脏停搏而使病死率增加。因此，使用再灌注治疗 时，应避免预防性使用利多卡因。
• STEMI并发机械性并发症(例如乳头肌断裂 或室间隔穿孔)时，IABP已成为冠状动脉造 影和修补手术及血管重建术前的一项稳定 性治疗手段。IABP也是顽固性室速伴血液 动力学不稳定、梗死后难治性心绞痛患者 冠状动脉血运重建前的一种治疗措施。但 是，IABP对血压及冠状动脉血流的影响依 赖于左心室功能状态，对完全血液动力学 “崩溃”的患者，仅能提供很小的循环支 持。
• 虽然肺动脉插管有助于诊断，但用多普勒 超声心动图也能测定左心室充盈压增高。 近期预后与血液动力学异常的程度直接相 关。
• 2)治疗：心原性休克的处理原则见表2。下壁心肌 梗死合并右心室梗死时，常出现低血压，扩容治 疗是关键。若补液1000—2000 ml后心排血量仍 不增加，应静脉滴注正性肌力药(例如多巴酚丁胺 3—5 ug/kg/min)。并进行血液动力学监测，指导 治疗。对大面积心肌梗死或高龄患者应避免过度 扩容诱发左心衰竭。静脉滴注正性肌力药物可稳 定患者的血液动力学。多巴胺<3 ug/kg/min可增 加肾血流量。严重低血压时，应静脉滴注多巴胺 5--15 ug/kg/min，必要时可同时静脉滴注多巴酚 丁胺(3～10ug/kg/min)。大剂量多巴胺无效时， 也可静脉滴注去甲肾上腺素2—8ug／min。
急性心肌梗死并发症及其处理
早期应用溶栓治疗可减少心脏破裂的发生率，晚期溶栓可 能增加心脏破裂的危险。
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一、乳头肌功能失调或断裂
• 总发生率：50%。 • 原因：二尖瓣乳头肌因缺血坏死等使收缩功能发生障碍，
造成不同程度二尖瓣脱垂并关闭不全。
急性心肌梗死并发症的诊治
南阳市第一人民医院 心内三科
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急性心肌梗死并发症
1.乳头肌功能失调或断裂； 2.心脏破裂
（1）游离壁破裂 （2）室间隔穿孔 3.栓塞； 4.心室壁瘤； 5.心肌梗死后综合征；
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机械并发症
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心脏破裂是心肌梗死最严重的并发症，其临床特征可有较大 变异，取决于破裂的部位，可累及乳头肌、室间隔或心室游离 壁。发生率难以确定，是因为临床和尸检资料有相当大差异。
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ppt课件完整7源自ppt课件完整8• 预后 • 乳头肌断裂的临床表现主要为急性肺水肿、休克，常见于心梗后2-7天。听诊杂音：心尖
区出现收缩中晚期喀喇音或吹风样收缩期杂音，第一心音可不减弱。 • 特征不固定，甚至因左房压的快速升高而无杂音。因此，对于高度怀疑乳头肌断裂的患
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• 急性心脏破裂预后差，手术修补机会较小。如果患者 紧急手术及时，其手术成功率和预后仍令人满意。对于 亚急性心脏破裂患者，手术治疗后的长期生存率达 48.5%。决定预后的一个关键因素是快速诊断，而后 者需要医生对那些突然产生血液动力学恶化的患者保持 高度的怀疑，特别是对于没有证据提示有再次缺血或梗 死范围扩展的患者。
急性心肌梗死并发梗死后综合征的护理
２ １ 心理护理 减少 患者 的焦 虑 ， 除患者 和家属 ． 解
的思想 负担 ， 帮助患者 树立战胜 疾病 的信心 ， 积极 配
护理工 作的满 意度 。
参 考 文献
Ｅ ｉ 吴 艳 华 ．静 脉 留置 针 常见 并 发 症 的 预 防 和 护 理 ［］ ｌ Ｊ．中 国 实用
神 经 疾 病杂 志 ，０ ７ １ （） １ ５１６ ２ ０ ，０ ５ ：５ —５ ．
显 著降低 ， 穿刺 所 造成 的静 脉壁 创 伤 的修 复 能力 对
・
５ ・ ２
中 国 实用 神 经疾 病 杂志 ２ ０ ０ ９年 ２月 第 ｌ ２卷第 ４期 Ｃ ｉｅｅＪｕｎ ｌ ｆ ｒｃｉ ｌ ｒｏ ｓＤｓ ａ ｅ ｅ． ０ ９ ． ｈｎ ｓ ｏ ｒａ ｏ ａｔ ａ Ｎｅｖ ｕ ｉ ｅ ｓ ｓ Ｆ ｂ ２ ０ Ｐ ｃ １ 星
— —
・
１ 资料与 方法 １ １ 一般 资料 ． 我科共 收治 急性 心 肌梗 死 患者 ８ Ｏ 例， 合并梗 死 后综 合征 ６例 ， ７ ５ ， ４例 ， ２ 占 ．性心 肌梗死 常规治疗 的基础上 ， 可
应 用糖皮 质激 素治疗 。胸痛可 给于 阿司匹林或 消炎
痛等 ， 胸痛较剧 者可 给于止痛 剂 ， 吗啡或 哌替啶 若 如
等 ， 声心动 图检 出心包 积液 者停 用 肝 素及 抗凝 药 超
物， 以免发生心包 腔 内出血口 。 ］
２ 护 理
例， 年龄 ４ ～ ６ ５ ５岁 。 １２ 症状 体征 ． ６例均有 不 同程度 的胸痛 ， 痛 可 胸 因深呼 吸 、 咳嗽 、 咽等 动作 而 加 重 。伴 发 热 ５例 ， 吞
急性心肌梗死并发症及其处理课件
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左室游离壁破裂
梗死心室的游离壁破裂可发生在10%的院内死亡 病人中。心尖部心室壁较薄，供血终端区的坏死程度显 著，侧枝循环少，心肌收缩对无活动力并僵硬的坏死区 产生的剪切力效应，以及心肌老化心肌微结构撕裂，都 是引起破裂的局部因素。
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急性心肌梗死并发症
1.乳头肌功能失调或断裂； 2.心脏破裂
（1）游离壁破裂 （2）室间隔穿孔 3.栓塞； 4.心室壁瘤； 5.心肌梗死后综合征；
机械并发症
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心脏破裂是心肌梗死最严重的并发症，其临床特征可有较大 变异，取决于破裂的部位，可累及乳头肌、室间隔或心室游离 壁。发生率难以确定，是因为临床和尸检资料有相当大差异。
曾应用皮质激素和非甾体类消炎药是影响愈合的因素，而有 道心肌破裂，但仍有争议。
早期应用溶栓治疗可减少心脏破裂的发生率，晚期溶栓可 能增加心脏破裂的危险。
区出现收缩中晚期喀喇音或吹风样收缩期杂音，第一心音可不减弱。 • 特征不固定，甚至因左房压的快速升高而无杂音。因此，对于高度怀疑乳头肌断裂的患
者（特别是下壁心梗时），有无杂音并不能作为诊断标准。二维超声心动图通常能明确 诊断。 • 预后：轻症者可以恢复，其杂音可消失。 • 乳头肌整体断裂极少见，也是透壁性心肌梗死的并发症。左室下壁心肌梗死可引起后内 乳头肌断裂，比前外侧乳头肌断裂相对多见，后者是前壁侧壁心肌梗死引起。右室乳头 肌断裂相对罕见，但可引起三尖瓣反流和右心衰竭。 • 乳头肌断裂可导致严重二尖瓣返流，因其快速剧烈的返流而致命。
心肌梗死的常见并发症PPT课件
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发生率约10%，于心肌梗死后数周至数月内出 现，可反复发生，表现为心包炎、肺炎或胸膜 炎，有发热、胸痛等症状，可能为机体对坏死 物质的过敏反应所致。
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6.肩手综合征
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主要表现为左侧肩臂强直，活动受限并疼痛可 能是心肌梗死后肩、臂不活动所致，发生于起 病后数周，可持续数日至数周，此症并不多见。
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3.栓塞
2019/12/20
其发生率约1%～3%，见于起病后1～2周， 常见的血栓有两处：一是发生在左心室心肌坏 死处，叫做附壁血栓，这种血栓脱落后进入血 液循环，可引起脑、脾、肾或四肢等动脉栓塞。 另一个易形成血栓的部位为下肢静脉，与绝对 卧床、心功能减退有关，一旦脱落，随静脉血 流到肺，可引起肺栓塞，严重时可致猝死。
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心肌梗死的常见并发症
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1.乳头肌功能失调或断裂
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总发生率可高达50%，二尖瓣乳头肌因缺血、 坏死造成二尖瓣脱垂并关闭不全，出现心前区 收缩期喀喇音及收缩晚期吹风样杂音。断裂多 发生在二尖瓣后乳头肌，见于下壁心肌梗死， 进行性心力衰竭，可迅速发生肺水肿在数日内 死亡。
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2.心脏破裂
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是急性心肌梗死的致命性合并症。发生率约 4%，多在梗死后一周内出现，老年人和有高 血压的人发生机会较多。心脏破裂多为游离壁 破裂，造成心包积血引起急性心包填塞而猝死。 偶为心室间隔破裂造成穿孔，引起心力衰竭和 休克而在数日内死亡。心脏破裂也可为亚急性， 病人能存活数月。
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4.心室壁瘤
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主要见于左心室，发生率5%～20%.其形成是 由于心肌坏死以后形成瘢痕，瘢痕组织薄弱， 在心内压力作用下容易鼓出来，形成室壁瘤。 瘤内容易形成血栓，脱落后造成器官栓塞。室 壁瘤可行手术切除。
急性心肌梗死常见并发症的处理要点
X线胸片大量心包积液。抽血不久后，患 者突然血压明显下降，采取抢救未能挽救 患者生命，于入院1小时后突然死亡。入院 辅助检查未提示心肌损害标记物和心脏彩 超存在异常。
病例剖析：心脏破裂是急性心梗早期 死亡的主要原因之一，心肌梗死后心脏破 裂包括心脏游离壁破裂、室间隔穿孔和乳 头肌破裂3种类型，常导致心脏电机械分 离和心包填塞等并发症，一般抢救措施无 效，是心肌梗死患者住院期间死亡的重要 原因之一。
心室游离壁破裂是心脏破裂最常见的 一种，常发生于第1周，其高峰在心肌梗死 后24小时内。本例患者很可能是属于此等 情况。及时发现并立即采取心脏手术治疗 是治疗本例患者的唯一手段。当时病情危 急，经治医师与患者家属沟通后，家属拒 绝手术检查，放弃治疗。
竭、血管内血栓形成与室壁瘤等其他严
重情况，限于篇幅，以后另文阐述。正
因为急性心肌梗死的并发症多种多样，
复杂多变，因此掌握上述处理要点十分
重要。■
（发稿编辑：李瑞枫）
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目前对于心脏破裂的发生机制研究仍 以动物试验为主，缺乏循证医学证据，迄 今治疗也没有达成共识。有一些临床研究 提示应用ACEI与ARB可以减少急性心肌梗 死后心脏破裂的发生，也有研究建议在急 性心肌梗死发生早期使用β受体拮抗剂降 低心脏破裂的发生率，这些都只是建议， 需要临床研究证据。
小结
急性心肌梗死还可以并发心力衰
再行电击，可提高成功率。若身边无除 颤器，应首先予患者心前区作捶击2～3 下，随后立即进行胸外心脏按压。同时 应该使用药物除颤（如利多卡因、普鲁 卡因胺以及胺碘酮等）。
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心肌梗死并发症一、心力衰竭急性心肌梗死时的心力衰竭主要与大量心肌坏死、心室重构和心脏扩大有关，也可继发于心律失常或机械并发症。
心肌缺血坏死面积是决定心功能状态的重要因素，梗死面积占左心室的20%时即可引起心力衰竭，梗死面积超过40%则将导致心源性休克。
STEMI急性期的心力衰竭往往预示近期及远期预后不良。
心力衰竭的临床特点包括呼吸困难、窦性心动过速、第三心音和肺内罗音。
（一）治疗急性心肌梗死伴心力衰竭的治疗应根据患者的临床表现和血流动力学特点来选择。
1.轻度心力衰竭（killipⅡ级）（1）吸氧，监测氧饱和度。
（2）利尿药：速尿20-40mg，必要时间隔1-4小时可重复使用。
大多数心力衰竭患者对利尿药反应良好，用药后可降低肺小动脉嵌入压，减轻呼吸困难，降低左心室舒张期容量和心肌耗氧量。
增高的左心室舒张末压的降低有助于改善心肌的氧供，而肺淤血的减轻又使氧合效果增加，使心脏收缩力、射血分数、每搏量和心排血量增加。
但应避免过度利尿导致的低血容量、电解质紊乱。
（3）硝酸甘油：以扩张容量血管为主，可降低前负荷、扩张冠状动脉、降低心肌耗氧量。
硝酸甘油应从10ug/min的小剂量开始，每5-10min增加5-20ug，并根据临床和血流动力学调整剂量，一般可加至上限200ug/min。
应注意低血压和长时间连续应用的耐药性。
合并右室梗死者不宜用硝酸甘油。
（4）无低血压、低血容量或明显肾功能不全者可给予ACEI，不能耐受者给予ARB。
2.严重心力衰竭和休克（killip Ⅲ-Ⅳ级）（1）吸氧，持续正压给养、无创或机械通气。
（2）无低血压可给予硝酸甘油，逐渐加量至收缩压下降＞30mmHg，或收缩压低于90mmHg。
（3）低血压者可用正性肌力药物。
多巴胺5-15ug/（kg.min），有肾脏低灌注者多巴胺＜3ug/（kg.min）；治疗不满意者应进行血流动力学监测。
心肌梗死急性期，尤其是第一个24h内禁用洋地黄类正性肌力药物，以免造成心脏破裂、梗死面积扩大及恶性心律失常。
（4）心源性休克者应给予多巴胺和多巴酚丁胺、主动脉内气囊反搏泵（IABP）或左心辅助装置，尽早行血管重建术。
二、心律失常见于75%-95%的AMI患者，多发生在起病1-2周内，而以24h 内最多见，心律失常是急性心梗早期死亡的重要原因之一。
由于再灌注治疗和β受体阻断药的广泛应用，心肌梗死后48h内室性心律失常的发生率明显降低。
低血钾、低血镁等电解质紊乱是室性心律失常的重要诱发因素。
1.室性心律失常室性心律失常常多见于前壁心肌梗死患者，可表现为室性期前收缩，也可能发生室性心动过速和心室纤颤。
药物治疗包括利多卡因、胺碘酮等。
利多卡因可减少室性心律失常的发生，但可能增加病死率（可能与心动过缓和停博有关），主要用于猝死高风险患者。
（1）室性期前收缩：急性心肌梗死偶发室性期前收缩对血流动力学无明显影响，一般不需治疗。
频发、多源性或舒张早期的室性期前收缩易促发室性心动过速或室颤，应给予抗心律失常药物治疗。
β受体阻断药治疗室性期前收缩和预防室颤十分有效，无禁忌症的患者应早期应用。
（2）室性心动过速和室颤：室性心动过速（包括尖端扭转型室速）和室颤是急性心肌梗死患者入院前和住院期间死亡的主要原因。
心肌缺血所致的原发性室速或室颤可增加住院期间病死率，但如果能给予及时有效的治疗，对患者远期预后无明显影响。
继发于充血性心力衰竭、休克、束支传导阻滞或室壁瘤的继发性室性心律失常或发病48小时以后发生的室性心律失常，住院期间病死率高，远期预后差。
室性心动过速和室颤发作前可无任何先兆症状。
室颤的治疗首选非同步电复律（200-360J）。
血流动力学稳定的持续性室性心动过速可给予抗心律失常药物治疗，常用的药物包括①利多卡因：先给予1.0-1.5mg/kg的负荷剂量，然后以20-50ug/kg 持续静脉点滴。
②胺碘酮：负荷量75-150mg，维持量0.5-1.0mg/min，持续静脉点滴。
胺碘酮不仅有较强的抗心律失常作用，而且可扩张冠状动脉，是治疗急性心肌梗死伴室性心律失常的常用药物。
也可选用索他洛尔。
血流动力学不稳定或药物治疗无效的室性心动过速应尽早行电转复。
加速性室性自主心律（心率＜120/min）和非持续性室速（持续时间＜30s）对血流动力学影响不大，大多为良性过程，一般不需特殊治疗。
2.室上性心律失常心房扑动和心房颤动是急性心肌梗死时较为常见的室上性心律失常，常继发于心力衰竭或心房梗死及心电不稳定。
伴发心力衰竭者以控制心力衰竭、改善心功能治疗为主，无心力衰竭的房扑或房颤患者可给予β受体阻断药或钙离子拮抗药（维拉帕米或合心爽）等控制过快的心室率，也可给予胺碘酮。
如药物治疗效果不佳，心室率超过120/min，或引起心力衰竭、休克或缺血加重等严重的血流动力学不稳定，应予同步电复律。
此外，心房纤颤者应加用肝素或低分子肝素抗凝。
3.缓慢性心律失常包括窦性心动过缓、窦房阻滞、房室传导阻滞，多发于急性下壁心肌梗死，常常为一过性，可伴迷走神经张力增高表现。
前壁心肌梗死伴完全性房室传导阻滞提示梗死面积大，预后不良。
（1）窦性心动过缓：伴血流动力学影响的心动过缓可静脉给予阿托品，心室率低于40/min者应行心脏临时起搏治疗。
（2）房室或室内传导阻滞：静脉给予阿托品，传导阻滞致心动过缓伴血流动力学异常者可置入临时起搏导管。
三、低血压和休克急性心肌梗死再灌注治疗可明显改善患者预后，心源性休克的发生率已从20%降至7%左右，而其中90%以上发生在住院期间。
高龄、左心功能减退、糖尿病及再发心肌梗死和前壁大面积心肌梗死的患者易发生心源性休克，休克可单独出现或与心力衰竭合并发生。
（一）临床表现严重的低血压，心排血量明显减低（CI＜1.8L/min/㎡）和左室舒张末压增高（PWP＞18-20mmHg）为主要表现。
患者可出现低血压和周围循环衰竭，如烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少，甚至晕厥。
低血压状态不应混同于心源性休克。
部分患者因剧烈疼痛、迷走神经反射、药物影响或伴有右心室心肌梗死可出现一过性低血压，但不伴有周围循环衰竭，左心室充盈压不高，对症治疗后血压可很快恢复正常。
（二）心源性休克的治疗（1）持续血流动力学监测：监测血压、PWP和心排血量。
（2）血管活性药物：可选用多巴胺、多巴酚丁胺。
（3）血管扩张药：经上述处理血压仍不升，而肺楔嵌压增高，心排血量低或周围血管显著收缩以致四肢厥冷并有发绀时，可在使用多巴胺同时试用血管扩张药并应严密监护血压。
（4）IABP：可改善大部分心源性休克患者的血流动力学状态，应作为心源性休克患者进行外科或血管介入治疗术的辅助和支持治疗方法。
单纯使用IABP并不能降低心源性休克患者的总体死亡率。
（5）冠状动脉血运重建术：成功的冠状动脉血运重建术可使心源性休克患者的病死率降至40%-50%。
血运重建术应根据患者冠状动脉病变特点及是否合并室间隔穿孔等机械并发症来选择冠状动脉介入治疗抑或冠状动脉搭桥术（CABG）。
四、心脏破裂心脏破裂是急性心肌梗死的主要死亡原因之一，占急性心肌梗死死亡的10%-15%。
临床特征取决于受累的部位，心脏游离壁破裂较为常见，常在起病1周内出现，约占STEMI患者院内死亡原因的10%；其次为室间隔穿孔。
成功的直接冠状动脉介入治疗和早期溶栓治疗可以降低心脏破裂的发生率，并可改善远期预后，而晚期的溶栓治疗则可能增加心脏破裂的发生。
（一）心脏游离壁破裂心脏游离壁破裂是急性心肌梗死最致命的并发症，在所有STEMI 入院患者中占1%-6%，临床救治困难。
心脏破裂有两个高发期，即心肌梗死后24h以内，或心肌梗死后3-5d。
1.心脏游离壁破裂的临床特点①高龄患者多发，女性患者发生率更高，为男性患者的4-5倍；②高血压者更常见；③多为初次心肌梗死，既往无心绞痛或心肌缺血证据；④大面积STEMI较易发生，尤其是梗死面积累及20%以上心肌的大面积心肌梗死；⑤心脏游离壁破裂多发生在前降支供血区域的前壁或前侧壁、梗死心肌与正常组织的交界部位；⑥左心室破裂多于右心室，心房破裂发生率很低；⑦室壁肥厚或有较好侧枝循环的部位较少发生；⑧常伴随心肌梗死的延展；早期的心脏破裂更多发生在前壁心肌梗死，而与是否接受了再灌注治疗无关。
晚期的心脏破裂则主要与梗死延展有关，与梗死的部位无关，而成功再灌注的患者较少发生；⑨接受溶栓治疗心脏破裂发生率高于接受成功的PCI治疗者。
但如果介入治疗失败或术后发生严重的无复流或慢血流将增加心脏破裂的风险；⑩应用糖皮质激素或非甾体类抗炎药易发生心脏破裂。
抗凝治疗不增加心脏破裂的风险。
心脏游离壁破裂前患者常反复发生程度剧烈的心绞痛，药物治疗效果不佳。
左室游离壁破裂的典型表现包括胸痛、心电图ST-T 改变，同时伴有迅速发展的血流动力学衰竭，或突发心脏压塞和电机械分离。
心脏破裂发生时患者病情骤变，因心包积血和急性心脏压塞对标准的心肺复苏无反应，患者可在数分钟内致死。
但如果破裂口较小，患者可呈现亚急性过程，出现恶心、低血压或心包炎相似的表现，也可发生心脏压塞。
存活率取决于破裂口的大小，发生的速度，血流动力学的稳定性等。
超声心动图检查是心脏机械性并发症诊断的有效手段，游离壁破裂时超声检查可发现心包积液，有时可探及破裂口和分流，并可确定心包积液程度。
但病情危急的患者往往来不及进行超声心动图检查。
2.心脏破裂的预防①早期成功再灌注和开放侧枝循环；②已经接受再灌注治疗的患者反复发生严重的胸痛，在警惕血管再闭塞的同时也要想到心脏破裂的可能；而未接受再灌注治疗的患者在积极治疗心肌缺血的过程中症状难以控制者也要提高警惕，密切观察；③识别和控制危险因素，如积极降压、控制心力衰竭，镇静等。
3.治疗多数心脏破裂的患者来不及救治。
反复发生梗死后心绞痛者应警惕心脏破裂，给予硝酸酯类药物、吗啡、静脉β受体阻断药等，令患者绝对卧床，镇静，控制血压。
发生心脏破裂时可行心包穿刺引流、IABP、快速补液，部分患者病情可能暂时稳定，为外科手术创造条件。
急诊手术不必等待冠状动脉造影结果。
手术治疗急性心脏破裂的成功率极低。
怀疑亚急性心脏游离壁破裂、心脏压塞时可行心包穿刺引流术，有助于诊断和缓解症状。
如果患者近期未行冠状动脉造影，则应在病情允许时尽早完成冠脉造影，以决定进一步的血运重建和外科修补手术。
左心室破裂口也可被血栓、血肿和心包壁层粘连而发生心脏不完全破裂，血栓机化并与心包一起形成假性动脉瘤。
假性动脉瘤大小不一，与左心室间通常有一个较窄的交通，可造成血液分流和动脉栓塞，瘤体不含心肌组织成分。
假性动脉瘤诊断主要依据超声心动图和心室造影。
美国ACC/AHA对左室游离壁破裂的治疗建议如下：①游离壁破裂的患者应考虑急诊心脏手术修复，除非患者不同意或存在外科手术的禁忌症，预期进一步的支持治疗无效（I类适应症，证据级别B）；②修补游离壁的同时应进行CABG（I类适应症，证据级别C）。