病理学简答(完整)
病理学各章节简答题归纳总结
病理学绪论1、试述病理学的任务及其在医学上的地位？答：病理学是研究疾病发生、发展规律的科学。
是研究疾病的病因、发病机制、病理变化、经过和转归，为防治疾病提供科学的理论基础。
病理学是医学中的基础学科之一，是沟通基础医学与临床医学之间的桥梁，起着承前启后的作用。
2、病理学常用的研究方法有哪些？答：尸体解剖，对死亡者的遗体进行病理剖验，查明死亡原因；活体组织检查，用局部切取、钳取、细针吸取、搔刮和摘取等手术方法，从患者活体获取病变组织进行病理检查；细胞学检查，通过采集病变处脱落的细胞、涂片染色后进行观察；动物实验，运用动物复制人类疾病模型，研究疾病的病因学、发病学、病理改变和转归；组织培养和细胞培养，研究在各种病因作用下细胞组织病变的发生和发展。
3、病理学常用的观察方法有哪些？答：大体观察，组织和细胞学观察，组织化学和细胞化学观察，免疫组织化学观察，超微结构观察。
4、什么是细胞学检查？与尸检、活检相比此项检查的优缺点是什么？答：通过采集病变处（如女性生殖道、食道、鼻咽部）脱落细胞或分泌物（如痰、乳腺溢液、前列腺液），渗出液（胸、腹腔积液）及排泄液（如尿）中的细胞或穿刺病变部位吸取细胞，涂片观察，诊断疾病，发现瘤细胞，此法与尸检、活检相比设备简单、操作简便、病人痛苦少容易接受，但是，要确定恶性肿瘤细胞时须进一步复查，并作活检证实。
第一章细胞、组织的适应和损伤1、简述萎缩的病理变化？答：肉眼：体积缩小，重量减轻，颜色变深褐，硬度增加。
镜下：细胞体积小，数目也减少，细胞浓染。
萎缩器官的间质结缔组织、脂肪往往增生。
2、病理性萎缩依其发生原因分为几种类型？各举一例。
答：营养不良性萎缩：慢性消耗性疾病患者脂肪、肌肉萎缩。
神经性萎缩：脊髓灰质炎患者肢体萎缩。
废用性萎缩：骨折后肢体固定肌肉萎缩。
压迫性萎缩：尿路阻塞时，肾盂因积水压迫使肾实质萎缩。
3、增生有何临床意义？答：增生是结缔组织在创伤愈合过程中一种重要反应，增生过程对机体适应反应起积极作用。
病理学简答
2、试述二尖瓣狭窄时，心脏及血液动力学的变化特点？
答：二尖瓣狭窄时，左心房代偿性扩张、肥大，后期代偿失调；肺淤血、水肿、肺动脉高压；右心室及右心房代偿性扩张、肥大、衰竭，引起体循环淤血。左心室内血流量减少，心室腔一般无明显变化。
3、试比较良、恶性溃疡肉眼形态区别？
答：良性溃疡性性溃的区别；良性溃疡（胃溃疡）、恶性溃疡（溃疡型胃癌）外形；圆形或椭圆形（良）不整形或火山口状（恶）；溃疡直径一般小于2.5cm（良）常大于2.5cm（恶）；深度；较深（良）较浅（恶）；边缘；整齐、不隆起（良）不整齐、隆起（恶）；底部；较平坦（良）；凹凸不平，有坏死出血（恶）；周围粘膜；粘膜皱壁向溃疡集中（良）粘膜壁中断，或呈结节肥厚（恶）；镜下；溃疡底部呈典型的分层结构，炎性渗出层、坏死层，肉芽组织层瘢痕层（良）；癌组织只位于溃疡的边缘溃疡边缘肌层与粘膜肌层靠近并粘连。
结核样型麻风神经组织病变时，其特点为由上皮样细胞郎罕氏巨细胞及淋巴细胞浸润组成的结核样肉芽肿，肉芽肿内常发生干酪样坏死，液化后便形成脓肿样改变，故称为神经脓肿。
22、增生、再生：
答：由于实质细胞数量增多而造成的组织、器官的体积增大称为增生。
细胞或组织死亡后，其残骸被清除的同时，邻近的健康细胞便进行分裂，增生来填补坏死造成的缺损，这种细胞的增生称为再生。
答：肝内弥漫性纤维组织增生，假小叶形成，体积缩小，质变硬的过程称之为肝硬化，由广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等，圆形或椭圆形的肝细胞团，称为假小叶。
10、向心性肥大与离心性肥大：
答：左心室壁增厚，可达1.5-2cm，乳头肌和肉柱增粗变圆，但心腔不扩大，甚至略缩小，称向心性肥大。肥大的心肌细胞与间质毛细血管供养不相适应，加上可能伴发的冠状动脉粥样硬化，供血不足，心肌收缩力因而降低，发生失代偿，逐渐出现心腔扩张，此时称离心性肥大。
病理学简答题
1、简述细胞水肿的病理变化答：发生水肿的器官或组织体积增大，边缘变钝，色泽苍白，包膜紧张，切面隆起，边缘外翻。
光镜下，水肿的细胞体积增大，胞浆内水分含量增多，变得较为透明、淡染，同时胞浆内可见红染、均细的颗粒状物质；胞核也常常被波及而增大、染色变淡，从而使整个细胞膨大如气球，胞浆透明，故有气球样变之称。
2、玻璃样变性常发生于哪些部位？各部位的病变特点是什么？答：又称透明变性，为十分常见的变性，是指在细胞内或细胞间质出现均质的玻璃样蛋白性物质。
其主要见于结缔组织、血管壁，有时也可见于细胞内。
该变性所出现的玻璃样物质在不同部位时，它出现病因、发病机理及化学性状都有所不同。
(1)结缔组织玻璃样变常见于纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球，以及动脉粥样硬化的纤维性瘢块等处。
此时纤维细胞明显变少，胶原纤维增粗并互相融合成为梁状、带状或片状的半透明均质，失去纤维性结构。
局部质地坚韧，缺乏弹性。
(2)血管壁玻璃样变这种改变常见于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉。
此时，可能是由于细动脉的持续性痉挛，使内膜通透性增高，血浆蛋白得以渗入内膜，在内皮细胞下凝固成无结构的均匀红染物质。
此外，内膜下的基底膜样物质增多。
这些改变使细动脉的管壁增厚、变硬，管腔变狭窄，甚至闭塞，此即细动脉硬化，可引起肾及脑的缺血。
(3)细胞内玻璃样变亦称为细胞内玻璃样小滴变性。
这种情况常见于肾小球或其他疾病而伴有明显蛋白尿时。
此时肾近曲小管上皮细胞胞浆内可出现许多大小不等的圆形红染小滴，这是血浆蛋白经肾小球滤出而又被肾小管上皮细胞吞饮的结果，并在胞浆内融合成玻璃样小滴，以后可被溶酶体所消化。
此外，在酒精中毒时，肝细胞核周围胞浆内亦可出现不甚规则的红染玻璃样物质，被称为Mallory小体。
3、简述凝固性坏死发生的条件及病变特点答：凝固性坏死：凝固性坏死常发生于含可凝固的蛋白质较多的组织，如心脏、肾脏和脾脏等。
肉眼，坏死组织由于失水变干、蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的凝固体。
病理学简答题
病理学简答题1．试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果(1）原因：缺氧、感染、中毒、缺乏营养。
（2）机制：1）肝细胞质内脂肪酸增多；2）三酰⽢油合成增多；3）载脂蛋⽩减少。
（3）病理变化：1）⾁眼：肝⼤、边缘钝，⾊淡黄、质较软、油腻感；2）光镜：肝细胞体积⼤、胞质内有圆形或卵圆形空泡，可将核挤⾄⼀侧，肝索紊乱，肝窦扭曲，狭窄乃⾄闭塞。
（4）后果：重者肝细胞坏死，继发纤维化。
2．简述坏死的过程及其基本病理变化（1）过程：细胞受损→细胞器退变，胞核受损→代谢停⽌→结构破坏→急性炎反应→坏死加重。
（2）基本病变： 1）核固缩、碎裂核和溶解；2）胞质红染，胞膜破裂，细胞解体；3）间质内胶原纤维肿胀，崩解、液化，基质解聚； 4）坏死灶周围或坏死灶内有急性炎反应。
3．变性与坏死有何关系？如何从形态学上区别变性与坏死关系：坏死可由变性发展⽽来，坏死可使其周围细胞发⽣变性。
区别：1）变性：①胞质变化；②胞核改变；③可恢复正常。
2）坏死：①胞质改变，②胞核改变；③有炎症反应；④不能恢复正常4．坏死对机体的影响与哪些因素有关？距离举例说明a坏死细胞的⽣理重要性（如⼼肌细胞坏死较纤维细胞坏死影响⼤）；b坏死细胞的数量（如单个肝细胞坏死较⼴泛肝细胞坏死影响⼩）；c坏死细胞的再⽣能⼒（如神经细胞坏死较上⽪细胞坏死影响⼤）d发⽣坏死器官的贮备代偿能⼒（如肺的局灶性坏死较⼼的局灶性坏死影响⼩）5．⼲性坏疽与湿性坏疽的区别⼲性：病变区与正常组织分界清楚，病变⼩、硬，局部⼲燥呈⿊绿⾊，全⾝中毒症状轻。
湿性：病变区与正常组织分界不清，病变⼤、有恶臭，呈⿊⾊或灰绿⾊，全⾝中毒症状重。
6.坏死与凋亡在形态学上有何区别(竞赛考题)坏死凋亡受损细胞数多少不⼀单个或⼩团细胞质膜常破裂不破裂细胞核固缩、裂解、溶解裂解细胞质红染或消散致密间质变化胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚⽆明显变化凋亡⼩体⽆有细胞⾃溶有⽆急性炎反应有⽆7.简述⾁芽组织的⾁眼与镜下特点，功能及转归。
病理简答题
问答1，坏死细胞核的变化是什么？答：核固缩、核破裂、核溶解2，坏死的结局答：溶解吸收、分离排出、机化、包裹和钙化3，萎缩的常见原因有哪些？答：由于细胞功能活动降低，血以及营养物质不足以及神经、内分泌等因素。
萎缩一般是由于细胞功能活动降低、血液及营养物质供应不足以及神经和（或）内分泌刺激减弱等引起。
4，坏死的常见类型有哪些？答：凝固性坏死、液化性坏死、坏疽、特殊类型的坏死、干酪样坏死、脂肪坏死、纤维素样坏死5，坏疽的常见类型有哪些？答：干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽6，创伤愈合的类型有哪些？答：一期愈合、二期愈合、痂下愈合7，变性可分为哪些类型？答：水变性（细胞水肿）、脂肪变性或脂肪沉积：肝脂肪变性；心肌脂肪变性；肾脂肪变性、玻璃样变性、粘液样变性、淀粉样变性、病理性色素沉着、病理样钙化8，长期淤血的后果？答：引起局部组织出现：淤血性水肿和漏出性出血、实质细胞萎缩，变性甚至坏死、间质纤维组织增生形成淤血性硬化、侧支循环建立9，栓塞的类型？答：血栓栓塞、脂肪栓塞、气体栓塞、羊水栓塞、其他栓塞10，血栓形成的条件？答：心血管内膜的损伤内皮细胞损伤，血流状态的改变，血液凝固性增加。
11，静脉血栓的形态及组成答：白色血栓：主要由血小板及少量纤维素构成；混合血栓：由白色血栓和白色血栓相间混合构成；红色血栓12，血栓的结局?答：溶解、吸收；机化与再通；钙化13，梗死类型答：出血性梗死，贫血性梗死14，血栓对机体影响答：血栓形成能堵塞破裂的血管，起到止血的作用，但多数有害：阻塞血管引起淤血，水肿，出血，甚至坏死；栓塞血栓整体或部分脱落，形成管内栓子，随血流运行引起栓塞，心瓣膜变性、心瓣膜血栓机化。
可引起瓣膜粘连，造成瓣膜狭窄或关闭不全；出血微循环内广泛性微血栓的形成，可引起全身广泛性出血和休克。
15，出血性梗死发生的条件及部位答：血栓形成是常见的原因，如冠状动脉硬化时形成血栓导致心肌梗死；动脉栓塞是肾、脾和肺梗死的主要原因；血管受压闭塞多见于静脉，如肠套叠静脉动脉猿猴受压导致肠梗死；动脉痉挛如观众动脉周样硬化亦可引起心肌梗死。
病理学复习题名词解释和简答题(完整版)
病理学名词解释、简答题一、名词解释1．萎缩：是指发育正常的实质细胞、组织或器官，由于某种原因导致其体积缩小或伴有细胞数目的减少。
2．肥大（hypertrophy）：细胞和组织器官的体积增大称为肥大。
可伴有细胞数量的增多（增生），即肥大与增生并存。
包括代偿性肥大和内分泌性肥大。
肥大与萎缩相对应。
3．增生（hyperplasia）：由于实质细胞数量增多而造成的组织、器官体积增大称为增生。
4．化生（metaplasia）：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟组织的过程称为化生。
主要发生于上皮组织，亦可见于间叶组织。
5. 变性（degeneration）：细胞及间质内出现异常物质，或正常物质数量显著增多而引起的细胞或间质的一系列形态学改变，可伴有结构和功能的变化。
6. 虎斑心(tigerd-effect heart)：心肌脂肪变性常累及左心室的内膜下和乳头肌。
严重贫血所致的心肌脂肪变，肉眼上表现为大致横行的黄色条纹，与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称虎斑心。
7. 再生（regeneration）：指由损伤部位周围的同种细胞来完成的修复。
如能完全恢复原组织的结构及功能则称为完全性再生，否则为不完全再生。
8. 肉芽组织（granulation tissue）：是由新生薄壁的毛细血管、增生的成纤维细胞以及伴有不同程度的炎症细胞等有形成分组成。
肉眼上呈鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。
9. 瘢痕（scar）：是指肉芽组织成熟转变而来的老化阶段的纤维结缔组织。
表现为纤维细胞稀少，小血管减少消失。
肉眼呈收缩状态，颜色苍白或灰白半透明，质韧并缺乏弹性。
1、心力衰竭细胞(heart failure cell)：左心衰竭严重肺淤血时，漏出到肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬后，将其分解为橙黄色的含铁血黄素。
由于含有含铁血黄素的巨噬细胞常见于心力衰竭时，故称之为心力衰竭细胞。
2、槟榔肝(nutmeg liver)：右心衰竭引起慢性肝淤血时，肝小叶中央静脉及其附近肝窦高度扩张淤血，肝细胞萎缩、坏死、崩解，小叶周边部肝细胞则发生脂肪变性。
(完整版)病理简答题复习资料
1. 简述肉芽组织的肉眼与镜下特点，功能及转归。
答案：①肉眼鲜红色、颗粒状、柔软、湿润、嫩；②镜下大量新生的毛细血管、成纤 维细胞及各种炎细胞；③功能 抗感染，保护创面；填平创口或其它组织缺损；机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物或其它异物；④结局间质的水分逐渐吸收、减少，炎细 胞减少并消失，部分毛细血管腔闭塞、消失，少数毛细血管改建为小动脉和小静脉，成纤 维细胞变为纤维细胞，肉芽组织最后形成瘢痕组织等。
2. 试述肉芽组织各成分与功能的关系答案： ①炎细胞可以抗感染、清除异物，保护创面，巨噬细胞尚可促进组织再生和增 生；②成肌纤维细胞可使伤口收缩；③毛细血管可提供局部组织修复所需的氧和营养，同 时也有利坏死组织吸收和控制感染；④肉芽组织的所有成分有填补组织缺损及机化的功能。
3. 举例说明伤口一期愈合与二期愈合有何区别？答案：一期愈合：组织缺损少，创缘整齐，无感染，经粘合或缝合后创面对合严密的伤 口。
修复①表面24-48小时内将伤口覆盖②第三天肉芽组织填满伤口 胶原纤维连接，达到愈合标准。
愈后切口数月形成一条白线状。
二期愈合：组织缺损大，创缘不整，无法整齐对合，或伴有感染、修复， 或由于感染，继而引起组织变性， 坏死只能等到感染组织被清除， 收缩明显，以伤口底部及边缘长出多量肉芽组织将伤口填平，伤口面积过大，上皮不能增 殖添补，必须植皮，愈后形成较大瘢痕。
4 •何谓化生，并举例说明。
答案：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟细胞类型所取代的过程称为化生。
例 如气管和支气管黏膜的纤毛柱状上皮由于化学刺激气体或慢性炎症损害转化为鳞状上皮。
5.肝肺淤血的病理变化及其对机体的影响。
答案：肺淤血肺组织体积增大、暗红色，切开后流出泡沫状血性液体。
光镜下，急性肺出 血是肺泡壁毛细血管扩张，肺泡壁增宽，可伴有肺泡间隔水肿，部分肺泡腔可见水肿液及 多少不等漏出的红细胞和进入肺泡腔的巨噬细胞。
慢性肺淤血时，除肺泡壁毛细血管扩张 充血外，常见肺泡壁纤维化和增厚。
病理学名词解释填空及简答题
一．名词解释。
1.凋亡：细胞的程序性死亡，由体内外某些因素触发细胞内预存的的死亡程序而致使的细胞主动性死亡，其发生机制、生化特征及形态学转变都与细胞坏死不同。
2.交壤性肿瘤：组织形态和生物学行为介于良恶性肿瘤之间的肿瘤。
3.肺褐色硬化：慢性肺淤血时，肺泡壁纤维组织增生，肺泡腔内可见大量心衰细胞，故肺组织质地变硬，肉眼观肺呈棕褐色，故称为肺褐色硬化。
4.风湿小体：是风湿病的特征性病变，具有病理诊断意义，由纤维素样坏死，成团的风湿细胞及伴有的淋巴细胞和浆细胞组成。
5.软化灶：神经组织发生局灶性坏死、液化，形成质地疏松、染色较淡的筛网状病灶。
6.假小叶：由增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕形成大小不等的圆形或类圆形的肝细胞团，为肝硬化的特征性病变。
7.大红肾（蚤咬肾）：急性弥漫性增生性肾小球肾炎时，双侧肾脏肿大，肾表面充血，有的可见散在的粟粒大小的出血点。
8.脂肪变性：中性脂肪蓄积于非脂肪细胞的细胞质中称为脂肪变性，常见于肝细胞。
9.结核瘤：有纤维包裹的孤立的境界分明的干酪样坏死灶，常位于肺上叶。
10.趋化作用：白细胞向着化学刺激物做定向移动，是由趋化因子引发的。
11.鳞状细胞化生：非鳞状上皮细胞为适应环境转变而转化为鳞状上皮，增强局部抵抗力。
12.稳定细胞：在生理情况下细胞增殖不明显，但受到组织损伤刺激时有较强的再生能力。
13.初期肝癌：单个癌结节最大直径＜3cm，或两个癌结节合计最大直径＜3cm的原发性肝癌。
14.膨胀性生长：肿瘤生长推挤但不侵犯周围组织，与周围组织分界清楚，有的可形成纤维包膜，多为良性肿瘤的生长方式。
15.细动脉硬化：高血压病的主要病变特征，为细动脉管壁发生玻璃样变性，管壁增厚，僵硬，官腔缩小。
16.Primary complex：肺原发综合征，是原发性肺结核的病理特征，由原发病灶，淋巴管炎和肺门淋巴结结核组成。
17.Spotty necrosis：点状坏死，为单个或数个肝细胞的坏死，常见于急性普通型肝炎。
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再生与修复1、各种细胞的再生能力是如何进行分类的？各类的再生细胞有哪些？按再生能力的强弱，将人体细胞分为三类：⑴不稳定性细胞：再生能力很强。
表皮细胞、粘膜被覆细胞、生殖管腔被覆细胞、淋巴、造血细胞、间皮细胞。
⑵稳定性细胞：较强的潜在再生能力。
各种腺体、腺样器官的实质细胞；原始间叶细胞及分化出的各种细胞。
⑶永久性细胞：不具有再生能力的细胞。
神经细胞、心肌、骨骼肌细胞。
2、损伤修复过程中肉芽组织的形态特点、作用及结局如何？⑴形态特点：肉眼，表面呈细颗粒状，鲜红色，柔软湿润，触之易出血而无痛觉。
镜下，①大量新生毛细血管平行排列，与表面垂直，再近表面处形成弓状突起。
②新增生的纤维母细胞散在分布于毛细血管网络之间，很少有胶原纤维形成。
③多少不等的炎性细胞浸润于肉芽组织之中⑵作用：①抗感染保护创面；②填补创口及其他组织缺损；③机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。
⑶结局：成熟为纤维结缔组织并转变为瘢痕组织。
3、某患者腿部有一脓肿，溃破形成溃疡。
腹壁因接受外科手术而有一手术切口，经治疗后两处创口均已愈合，请说明这两种创口愈合过程及各有何特点？⑴一期愈合：组织缺损少、创缘整齐、无感染、经粘合或缝合后创面对合严密的伤口。
伤口中只有少量血凝块，炎症反应轻微。
1~2d内表皮再生完成；第2d肉芽组织长出填满伤口；5~6d胶原纤维形成；2~3w完全愈合，留下一条线状瘢痕。
⑵二期愈合：组织缺损较大、创缘不整、哆开、无法整齐对合，或伴有感染的伤口，往往需要清创后才能愈合。
局部组织继续发生变性、坏死，炎症反应明显。
只有等到感染被控制，坏死组织被清除以后，再生才能开始。
伤口大，伤口收缩明显，伤口内肉芽组织形成量多。
愈合时间较长，形成瘢痕较大，抗拉力强度较弱。
局部血液循环障碍1、槟榔肝是哪种病理变化的肉眼表现？它是如何发生的？有哪些组织形态学变化？⑴肝淤血。
⑵慢性肝淤血时，小叶中央部因高度淤血呈暗红色，小叶周边部肝细胞因脂肪变性，呈黄色。
肉眼观，淤血、脂肪变性相间存在，使肝切面出现红黄相间的似槟榔样的条纹。
⑶镜下，见肝小叶中央静脉及其附近肝窦高度扩张，肝细胞萎缩、坏死、崩解或消失。
间质纤维组织明显增生。
2、静脉淤血可引起哪些后果？①水肿和漏出性出血；②实质细胞萎缩、变性及坏死；③间质纤维组织增生，最终形成淤血性硬化；④侧支循环代偿，静脉曲张破裂出血。
3、血栓形成需要哪些条件？心血管内皮细胞损伤；血流状态的改变；血液凝固性增加4、怎样理解心血管内皮细胞在血栓形成中的作用？抗凝和促凝是心血管内皮细胞具有的两种特性。
生理状态下，以抗凝为主，使血液保持流体状态。
抗凝作用主要为屏障作用、抗血小板粘集作用、合成抗凝物质和溶解纤维蛋白。
心血管内皮细胞的损伤，是血栓形成的最重要和最常见的原因。
内皮细胞促凝作用为合成组织因子、合成vWF和分泌PAIs。
任何原因引起的内皮损伤或抑制因子被激活，都会引起局部凝血。
5、如何区分死后血凝块和静脉血栓？6、各种血栓的区别？8、血栓形成可能会引起什么后果，临床意义？后果：⑴阻塞血管：动脉血栓未完全阻塞管腔时，因缺血可引起实质细胞萎缩；完全阻塞又无有效侧支循环时，发生局部器官或组织的缺血性坏死（梗死）。
⑵栓塞：整体或部分血栓脱落可形成栓子，随血流运行引起栓塞。
若栓子内含有细菌，可以引起栓塞组织的败血性梗死或脓肿。
⑶心瓣膜病：瓣膜口狭窄或关闭不全⑷出血：广泛的微循环内透明血栓形成时，大量凝血物质被消耗，激发引起全身广泛性出血和休克。
10、简述动脉栓塞可能引起的后果？⑴肺动脉栓塞：绝大多数来自下肢深部静脉，特别是腘静脉、股静脉和髂静脉，少数来自盆腔静脉或右心附壁血栓。
①大多数中、小栓子栓塞肺动脉的小分支，因为肺动脉和支气管动脉间有丰富的吻合支，临床上无症状，一般不引起严重后果。
②肺梗死：严重肺淤血下，微循环内压升高，吻合支不能起代偿作用，引起肺组织出血性梗死。
③大血栓栓子栓塞肺动脉主干或大分支，较长的栓子可栓塞左右肺动脉干，形成骑跨性栓塞。
常引起严重后果，患者可突然出现呼吸困难、发绀、休克甚至急性呼吸衰竭而死亡（猝死）④大量小栓子广泛栓塞肺动脉分支时，引起肺动脉压力升高，右心衰竭猝死。
⑵体循环动脉栓塞：大多数来自左心；少数来自动脉粥样硬化溃疡或主动脉瘤表面的血栓，极少数来自腔静脉。
栓塞的主要部位为下肢和脑，可累及肠、肾和脾。
后果取决于栓塞的部位和局部侧支循环情况以及组织对缺血的耐受性。
栓塞的动脉缺乏有效的侧支循环时，引起局部组织梗死。
11、请描述肾梗死的形态学改变及其发生的机制和转归。
属于贫血性梗死。
由于组织的致密性限制了病灶边缘侧支血管内血液进入坏死组织，梗死灶缺血呈灰白色，楔形，靠近肾表面，尖端向肾门。
梗死区切面呈三角形，灰白色，界清，周围可见红色充血出血带。
梗死早期，梗死灶与正常组织交界处因炎症反应形成充血出血带，呈暗红色，数日后被巨噬细胞吞噬而转变为含铁血红素，变成黄色。
晚期由于坏死组织机化，形成瘢痕，病灶表面下陷，质地变坚实，出血带消失。
12、肺发生出血性梗死条件？肺淤血的情况下，静脉和毛细血管内压增高，肺动脉分支阻塞后不能建立有效的肺动脉和支气管动脉侧支循环。
肺组织疏松，可以让血液聚集于梗死区13、肠出血性梗死是如何发生的？转归如何？多见于肠系膜动脉栓塞、肠套叠、肠扭转、嵌顿疝、肿瘤压迫等。
肠梗死灶呈节段性，肠壁因淤血、水肿和出血呈明显增厚，暗红色。
肠壁坏死质脆易破裂，肠浆膜面可有纤维素性脓性渗出物被覆。
可肠坏疽、肠穿孔及腹膜炎。
14、影响梗死发生有哪些因素？①血管阻塞②血管受压闭塞③动脉痉挛④有效侧支循环未能建立⑤局部组织对缺血的耐受性和全身血液循环状态。
炎症1、简述急性炎症时血管通透性升高的机制。
①内皮细胞穿胞作用增强②内皮损伤③新生毛细血管通透性升高2、说明急性炎症时白细胞渗出的过程。
①白细胞边集和附壁：炎症局部血管改变，使血流缓慢停滞，血细胞轴流消失，白细胞进入边流，集聚靠近血管壁。
继而，白细胞沿血管内皮细胞表面滚动，与血管内皮细胞粘附。
②白细胞粘着：通过细胞粘附分子与特异受体结合的作用，附壁的白细胞与血管内皮细胞形成牢固的粘附。
③白细胞游出和趋化作用：白细胞粘着于血管内皮细胞表面后，伸出伪足插入血管内皮间隙，以阿米巴样方式传出到血管外，沿浓度梯度向化学刺激物部位做定向移动。
④白细胞的作用：白细胞在炎症局部聚集发挥吞噬作用、免疫作用和损伤反应。
3、白细胞在炎症局部的作用如何？⑴吞噬作用：在炎症局部聚集，吞入、杀伤、降解病原体和组织碎片。
⑵免疫作用：主要有单核细胞（巨噬细胞）、淋巴细胞。
抗原进入体内，先经单核（巨嗜）细胞吞噬处理，再将抗原信息传递给T或B淋巴细胞，使淋巴细胞被致敏而活化，分别参与细胞免疫和体液免疫作用。
⑶损伤反应：白细胞在激活、趋化和吞噬过程中，其产物不仅可向溶酶体内外释放，同时可向细胞外基质释放。
包括溶酶体酶、活性氧自由基、前列腺素和白细胞三烯等，均具有强烈的介导血管内皮细胞和组织损伤的作用。
坏死崩解的白细胞也能释放大量损伤性物质。
4、说明急性炎症的类型及其特征。
⑴变质性炎：以组织和细胞的变性、坏死为主要特征的炎症。
⑵渗出性炎：炎症局部有大量渗出物形成。
①浆液性炎：以浆液渗出为主，主要成分为血清，2%~5%白蛋白，少量细胞和纤维蛋白。
②纤维素性炎：渗出物中含大量纤维蛋白③化脓性炎：局部以中性粒细胞大量渗出，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成。
病变类型分为脓肿、蜂窝织炎、表面化脓和积脓④出血性炎：伴以出血，炎症局部发生严重血管损伤，渗出物含有大量红细胞。
⑶增生性炎：主要见于慢性炎症，以细胞增生性改变为主。
5、比较脓肿与蜂窝织炎的异同。
脓肿：局限性化脓性炎，主要由金黄色葡萄球菌引起，好发于皮肤和内脏，常有脓腔形成，脓肿破溃可形成溃疡、窦道和瘘管。
蜂窝织炎：弥漫性化脓性炎，主要由溶血性链球菌引起，好发于粘膜下、肌肉和阑尾等疏松组织，炎症范围较广，发展迅速，易发生全身中毒症状。
炎症介质包括由细胞释放的和体液中产生的两种类型。
6、慢性炎症的基本病理改变如何？说明其病变类型和特征。
⑴基本病理改变：①局部病变以增生为主，变质和渗出较轻；②浸润的炎细胞以淋巴细胞、巨噬细胞和浆细胞（慢性炎细胞）为主；③由炎细胞为主造成的组织损伤反应与修复的改变同时存在。
⑵类型及特征：非特异性慢性炎症：纤维母细胞、血管内皮细胞和组织细胞增生，伴有淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞等慢性炎细胞浸润，同时局部的被覆上皮、腺上皮和实质细胞也可伴随增生。
特定部位可出现特殊形态特征（炎性息肉、炎性假瘤）。
慢性肉芽肿性炎：炎症局部以巨噬细胞增生为主，并形成境界清楚的结节状病灶。
分为感染性肉芽肿和异物性肉芽肿。
7、炎症结局和转归。
⑴痊愈：多数情况下，由于机体抗病能力强，或经过适当治疗使抗损伤反应占优势，病原微生物被消灭，炎症局部坏死组织和渗出物被溶解、吸收或清除，通过局部组织细胞的再生达到痊愈。
⑵迁延不愈或转为慢性：如果机体抵抗力较低或治疗不彻底，致炎因子不能被清除而持续存在，可不断损伤组织，使炎症过程迁延不愈。
⑶蔓延传播：在患者抵抗力低下，或病原微生物毒力强、数量多的情况下，损伤方面则占优势，使炎症不断发展，以局部蔓延、淋巴道播散、血道播散三种方式蔓延或向全身播散。
8、何谓全身炎症反应综合征（SIRS）？是指以炎症介质呈失控性释放为特征的全身性失控性炎症反应，多继发于严重创伤、感染、组织坏死和再灌注损伤，特征是以细胞因子等炎症介质呈失控性释放造成的全身反应状态。
分为局部炎症反应阶段、有限的全身性炎症反应阶段和全身性炎症反应失控阶段三个发展阶段。
第六章肿瘤1、肿瘤性增生与炎性增生有何本质区别？3、良、恶性肿瘤对机体的影响如何？比较良、恶性肿瘤的区别。
4、鳞癌和腺癌的结构特点分别是什么？它们与肉瘤的区别有哪些？⑴鳞癌：肉眼，常呈菜花状，表面坏死脱落时形成溃疡，呈浸润性生长，边界不清；镜下，癌细胞团状分布，形成癌巢，与间质界限清楚。
高分化鳞癌癌巢中，细胞间可见细胞间桥，癌巢中央可见角化珠。
分化较差的鳞癌无角化珠，甚至无细胞间桥，异型性明显，较多核分裂象。
腺癌：①管状或乳头状癌：癌细胞形成大小不一、形状不一、排列不规则的腺样结构，即癌巢，细胞常排列成多层，核大小不一，核分裂象多见。
伴有大量乳头状结构为乳头状癌；腺腔高度扩张呈囊状的腺癌为囊腺癌；伴乳头状生长的囊腺癌称为乳头状囊腺癌。
②粘液癌：肉眼，灰白色半透明如胶冻样，又称胶样癌。
镜下，一种为粘液可堆积在腺腔内，可由腺体崩解形成粘液湖，粘液成分超过50%时，称为粘液腺癌；另一种粘液堆积在癌细胞内，将核挤向一侧，呈印戒状，称为印戒细胞癌。
③髓样癌：癌巢为实体性，大而多，无腺样结构，癌细胞异型性明显，核分裂象多见；间质结缔组织较少，伴有较丰富的淋巴细胞浸润，质软如脑髓。