第十三章：休克(病理生理学)
病理生理学名词解释重点知识总结
第一章绪论1.病理生理学：是研究疾病发生、发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科，其主要任务是解释疾病的本质。
2.基本病理过程：主要讨论多种疾病共同的、成套的功能和代谢变化，如水、电解质、酸碱平衡紊乱，酸碱，发热，应激，缺血-再灌注损伤，休克，弥散性血管内凝血，全身炎症反应综合征，细胞增殖和凋亡障碍等。
第二章疾病概论1.★健康：健康不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。
2.★疾病：在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱，而导致的异常生命活动过程。
在疾病过程中，躯体、精神及社会适应上的完好状态被破坏，机体进入内环境稳态失衡、与环境或社会不相适应的状态。
3.★亚健康：指介于健康与疾病之间的一种生理功能低下状态。
①躯体性亚健康：疲乏无力，精神不振，工作效率低等②心理性亚健康：焦虑、烦躁、睡眠不佳等③人际交往性亚健康：与人关系不稳定，心理距离变大，有被社会抛弃和遗忘的孤独感5.脑死亡(Brain Death)：指全脑功能（大脑、间脑和脑干）不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。
意义：①有助于正确判断死亡时间，节约医药资源②为器官移植提供更多更好的供体第三章水电解质代谢紊乱1.低渗性脱水（低容量性低钠血症）：特点是失Na+多于失水，血清Na+浓度＜130mm/L,血浆渗透压＜280mm/L,伴有细胞外液量的减少，又称为低容量性低钠血症。
2.高渗性脱水（低容量性高钠血症）：特点是失水多于失Na+，血清Na+浓度＞150mm/L,血浆渗透压＞310mm/L，细胞外液量和细胞内液量均减少，又称为低容量性高钠血症。
3.高渗性脱水（低容量性正常钠血症）：特点：钠水呈比例丢失，血容量减少，但血清Na+浓度和血浆渗透压在正常范围，可见于呕吐、腹泻、大面积烧伤、大量抽放胸、腹水等。
4.水肿：过多的体液在组织间隙或体腔内积聚称为水肿，如水肿发生在体腔内则称之为积水，如心包积水、胸腔积水、脑积水等。
休克(病理生理学-七版)
机体对某些药物或异种蛋白等物质发生过敏 反应，引起血管扩张、通透性增加和循环血 量减少。
临床表现与诊断
临床表现
休克的典型表现为面色苍白、四肢湿 冷、脉搏细速、尿量减少、神志淡漠 或烦躁不安等。不同类型休克的临床 表现略有差异。
诊断
根据病史、临床表现和实验室检查结果进 行综合分析，确定休克的类型和病因。常 用的实验室检查包括血常规、尿常规、生 化检查、心电图和影像学检查等。
02 休克时微循环变化
微循环障碍发生机制
01
02
03
血管收缩
休克早期，交感-肾上腺髓 质系统兴奋，大量儿茶酚 胺释放，导致微血管强烈 收缩。
血管通透性增加
内毒素、组胺等活性物质 释放，使得血管通透性增 加，血浆外渗，血液浓缩。
微血栓形成
DIC（弥散性血管内凝血） 发生，广泛微血栓形成， 加重微循环障碍。
早期诊断和预警体系的建 立
借助生物标志物、影像学检查 等手段，建立休克早期诊断和 预警体系，提高诊断准确性和 及时性。
个体化治疗方案的制定
根据患者具体病情和基因特点 ，制定个体化的治疗方案，提 高治疗效果和患者生存率。
并发症的预防和治疗
加强休克患者并发症的预防和 治疗，降低病死率和致残率， 改善患者预后。
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伤表现。
能量代谢障碍和线粒体功能异常
能量代谢障碍的发 生
休克时，由于组织缺氧和酸中 毒，细胞的能量代谢发生障碍 ，ATP生成减少。
线粒体功能异常
缺氧和酸中毒会破坏线粒体的 结构和功能，导致线粒体肿胀 、嵴断裂等损伤表现。
线粒体功能异常与 细胞损伤的关系
线粒体是细胞内的“能量工厂”， 其功能异常会直接影响细胞的能 量供应和生存能力。同时，线粒 体还参与细胞凋亡等生理过程， 其功能异常也可能导致细胞损伤 和死亡。
病理生理学：休克习题与答案(1)
一、单选题1、关于休克的概念，下列哪个选项是错误的（）。
A.由强烈致病因素引起B.总血管容积急剧减少C.微循环灌流严重障碍D.危重全身性病理过程正确答案：B解析：休克是指机体在强烈致病因子的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌注严重不足，导致机体组织细胞和重要生命器官发生功能代谢障碍以及结构受损的危重全身性病理过程。
2、休克发生的本质是（）。
A.过敏反应B.严重创伤C.心力衰竭D.急性循环衰竭正确答案：D解析：休克是指机体在强烈致病因子的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌注严重不足，导致机体组织细胞和重要生命器官发生功能代谢障碍以及结构受损的危重全身性病理过程。
其本质就是急性循环衰竭。
3、下列（）因素不是导致休克的病因。
A.大面积烧伤B.严重败血症C.严重精神病D.分娩大出血正确答案：C解析：大面积烧伤、严重败血症、分娩大出血都是导致休克的常见病因。
一般情况下，严重精神病不会导致休克的发生。
4、休克的三个始动环节不包括（）。
A.严重车祸创伤B.血容量减少C.心泵功能障碍D.血管容积增加正确答案：A解析：常把血容量减少、血管容积增加、心泵功能障碍这三个环节称为休克的始动环节。
而严重车祸创伤只是引起休克的病因。
5、通常成年人急性失血量大于全血量的（）%时即可引起休克。
A.10B.20C.30D.50正确答案：B解析：一般来说，低血容量性休克的发生程度与体液丢失的比例与速度密切相关，通常15分钟内失血少于全血量的10%时，机体可完全代偿。
若快速失血量超过全血量的20%以上（超过1000ml），即可引起休克。
6、以下（）情况早期往往不引起心源性休克。
A.大面积心肌梗死B.充血性心力衰竭C.心包压塞D.严重心律失常正确答案：B解析：大面积心肌梗死、心包压塞、严重心律失常都可导致心源性休克；充血性心力衰竭呈慢性心衰改变，早期心输出量下降不明显，一般不引起心源性休克。
7、低动力型休克的基本特征是（）。
病理生理学(课件)休克PPT
早期：无明显功能障碍 晚期：脑细胞水肿
六、治疗原则
积极预防休克的发生 早期发现，及时、合理治疗：
呼吸膜损伤： 1.间质性肺水肿； 2.肺泡表面活性物质减少，可出现肺泡微萎 陷、肺不张； 3.肺泡透明膜形成； 4.肺小血管内可有微血栓。
急性呼吸窘迫综合征 ARDS (acute respiratory distress syndrome)
由于广泛的肺泡和毛细血管损伤，病 人出现进行性呼吸窘迫、持续性低氧血 症、及明显发绀、肺水肿和肺顺应性降 低为特征的急性呼吸衰竭表现。
休克的微循环学说： 休克是各种强烈致病因子作用于机体，引 起组织器官微循环有效血液灌注急剧下降， 进而导致组织细胞功能代谢障碍，结构损伤 的全身性危重的病理过程。
休克关键在于组织血液灌流的减少，而不是血压的下降！
二、休克的病因与分类：
（一）按原因分类：
（二）按休克的始动环节分类：
1.低血容量性休克(hypovolemic shock)： ⑴ 失血性休克 ⑵ 失液性休克： ⑶ 失血浆性休克：
[微循环改变及对机体的影响]：
前阻力↓<后阻力↑
灌而少流、灌>流
微循环淤血缺氧
回心血量↓→ BP↓， 心脑血供↓
Cap.开放数量↑ Cap.内压↑
血液外渗， 浓缩， HCT↑
休克期微循环改变特点
自身输血、 自身输液停止
前阻力血管扩张，微静脉持续收缩， 前阻力 <后阻力，微循环淤血，回心血量↓；
(三) 肾功能的变化
休克肾（shock kidney）
➢休克时最易损害的脏器之一，多发生在休克 1－5天内，发生率40％-55%，仅次于肺和肝。
➢休克初期表现为功能性肾衰。 ➢休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死，
病理生理学复习资料休克
第13章休克一、选择题【A型题】1．休克的发生主要由于A．中枢神经系统在剧烈震荡与打击下由兴奋转入超限抑制B．血管运动中枢麻痹，小动脉扩张，血压下降C．交感-肾上腺髓质系统衰竭与麻痹D．血量减少，回心血量不足，心输出量减少E．重要生命器官低灌流和细胞功能代谢严重障碍[答案] E[题解] 休克的本质不是交感衰竭导致血管麻痹而是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍、重要器官的灌流不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重的病理过程。
2．过敏性休克属A.Ⅰ型变态反应B.Ⅱ型变态反应C.Ⅲ型变态反应D.Ⅳ型变态反应E.混合型变态反应[答案] A[题解] 给过敏体质的人注射某些药物（如青霉素）、血清制剂或疫苗可引起过敏性休克，这种休克属于Ⅰ型变态反应。
发病机制与IgE及抗原在肥大细胞表面结合，引起组胺和缓激肽大量入血，造成血管床容积扩张、毛细血管通透性增加有关。
3.以下哪种情况不引起心源性休克A.大面积心肌梗死B.急性心肌炎C.心脏压塞D.严重心律紊乱E.充血性心力衰竭[答案] E[题解] 大面积心肌梗死、急性心肌炎、心脏压塞、严重心律紊乱都可引起急性心力衰竭，引起心输出量明显减少，有效循环血量和灌流量下降，引起心源性休克；充血性心力衰竭呈慢性心衰改变，早期心输出量下降不明显，一般不引起心源性休克。
4.成年人急性失血，至少一次失血量超过总血量多少才能引起休克?A.15%B.20%C.30%D.40%E.50%[答案] B．[题解] 休克的发生取决于血量丢失的速度和丢失量，一般15分钟内失血少于全血量10%时，机体可以通过代偿使血压和组织灌流量保持稳定。
若快速失血量超过总血量20%以上，即可引起休克，超过总血量的50%则往往导致迅速死亡。
5.失血性休克血压下降早期主要与A.交感神经-肾上腺髓质系统衰竭有关B.低血容量引起回心血量不足、心输出量降低有关C.血管紧张度下降、外周阻力降低有关D.血液灌流不足、微循环血管大量扩张有关E.细胞严重缺氧能量代谢障碍有关[答案] B[题解] 失血性休克早期交感神经-肾上腺髓质系统呈兴奋，全身小血管包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续痉挛，外周阻力增高。
休克(病理学与病理生理学课件)
肥大细胞 组胺↑
内毒素入血↑ 巨噬细胞、白细胞 TNF-α、IL-1等↑
激肽系统 激肽↑
血管扩张，通透性↑
Clinical example
• 患者，男，40岁，有多年胃溃疡病史。入院前一天解黑便2 次。
• 入院查体: 神志淡漠，血压60/40mmHg,脉搏130次/min， 脉细而弱，皮肤冰冷。入院后病人又解黑便1次。以往血常 规检查在正常范围。给予止血治疗，输液和输血共500ml。 病人24h尿量约50ml.
1.微循环淤血的机制
❖ 酸中毒
❖ 局部扩血管物质堆积, 如腺苷、组胺 及激肽类物质 ❖ 内毒素的作用
❖ 血流缓慢, 血浆外渗, 血细胞黏附、聚 集加重, 血黏度↑, 血流受阻, 毛细血管后 阻力增加, 血液缓慢、淤滞.
2.淤血期微循环变化
前阻力血管扩张, 微静脉持续收缩
前阻力小于后阻力 微循环变化的特点: 灌而少流, 灌大于流
(三) 消化系统功能障碍
胃肠道也是休克时最易受损的器官之一 糜烂、应激性溃疡, 消化吸收不良, 胃肠道屏障功能削弱, 肠源性内毒素血症等
(四) 心功能障碍及其机制
（非心源性休克）
❖ 冠脉血流量↓ ❖ 心肌缺氧, 心肌能量供应↓ ❖ 心率加快, 心肌耗氧量↑ ❖ 酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓ ❖ 心肌内DIC, 引起心肌细胞损伤甚至坏 死❖ 多种毒性因子如MDF抑制心功能
• 实验室检查: Hb 90 g/L, pH 7.13，PaCO2 30mmHg ,[HCO3-]16mmol/L, 红细胞压积25%。
休克早期 (微循环缺血缺氧期)
休克期 (微循环淤血缺氧期)
休克晚期 (微循环衰竭期)
(一) 微循环缺血缺氧期（休克早期或代偿期）
休克这词由英文Shock音译而来系各种强烈致病因素作用于机体使
病理生理学教案教案首页休克休克是机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，导至重要生命器官机能、细胞功能代谢严重障碍的全身危重病理过程。
其临床表现为烦躁，神态淡漠或昏迷，皮肤苍白或出现花纹，四肢湿冷，尿量减少或无尿，脉搏细数哦，脉压差变小和（或）血压降低。
一、病因各种强烈的致病因子作用于机体均可引起休克，常见的病因有：(一)、失血与失液大量快速失血可导致失血性休克（Hemorrhagic Shock）。
常见于食管静脉曲张破裂出血、严重创伤失血、胃溃疡出血、宫外孕、产后大出血和DIC等。
失血性休克的发生取决于失血量和失血的速度，一般地说，成人15分钟内失血少于全血量10%时，机体可通过代偿使血压和组织灌流量保持稳定，但若快速失血量超过全血量20%左右即可导致休克，超过全血量50%则往往导致迅速死亡。
此外剧烈呕吐或腹泻、肠梗阻、大汗等情况下大量的体液丢失也可因机体有效循环血量的锐减而导致休克。
（二）、烧伤大面积烧伤早期可引起休克称烧伤性休克（Burn shock）。
其发生主要与大量血浆、体液丢失以及剧烈疼痛有关，晚期则可因继发感染而发展为败血症休克。
（三）、创伤严重创伤常因疼痛和失血而引起休克称创伤性休克（Traumatic Shock）。
（四）、感染细菌、病毒、霉菌、立克次体等病原微生物的严重感染可引起休克称感染性休克（Infective Shock）。
感染性休克根据其血液动力学特点可分为两型：即高动力型和低动力型。
前者因其心输出量减少、外周阻力增高的特点又称低排高阻型。
相反，后者因其心输出量增加、外周阻力降低的特点又称低排高阻型。
（五）、心力衰竭大面积急性心肌梗塞、急性心肌炎、心包填塞及严重的心律紊乱（房颤、室颤）和心脏破裂等急性心力衰竭，均可引起心输出量明显减少，有效循环血量和灌流量下降而导致休克，称为心源性休克(Cardiogenic Shock)。
第九版病理生理学第十三章休克考点剖析
四、单项选择题（9）
3、休克早期引起微循环变化的最主要的体液因子是 A儿茶酚胺 B心肌抑制因子 C血栓素A2 D内皮素 E血管紧张素Ⅱ 本题正确答案：A
四、单项选择题（9）
二、简述题（7）
7、休克与DIC有什么关系？为什么？ ②感染性休克时，病原体及毒素可损伤血管内皮细胞，激活 外源性凝血途径及内源性凝血途径；③创伤性休克时，TF 释放入血，激活外源性凝血途径。因此，感染性休克和创伤 性休克容易引起DIC发生。
三、填空题（4）
1、引起休克的原因有 、
、、
。
、、、、
4、休克Ⅱ期为什么会失代偿？ （3）心脑血液灌流量减少:由于回心血量及有效循环血量进 一步减少,动脉血压进行性下降， 当平均动脉血压低于 50mmHg时，心、脑血管对血流量的自身调节作用丧失， 导致冠状动脉和脑血管血液灌流量严重减少。
二、简述题（7）
5、为什么休克晚期治疗比较困难？ 答：休克晚期即微循环衰竭期又称难治期、DIC期。此期微 血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放，微循环中可有微 血栓形成，血流停止，出现不灌不流状态。DIC形成：①血 液凝固性增高;
四、单项选择题（9）
6、休克早期血液灌流量基本不变的器官是 A．心脏 B．肾 C．肝 D．肺 E．脾 本题正确答案：A
四、单项选择题（9）
7、自身输血的作用主要是指 A 容量血管收缩，回心血量增加 B抗利尿激素增多，水重吸收增加 C醛固酮增多，钠水重吸收增加 D组织液回流增多 E动静脉吻合支开放，回心血量增加 本题正确答案：A
二、简述题（7）
3、简述休克早期机体代偿的机制及其意义。 答：休克早期机体代偿的机制:休克早期微循环障碍的机制 主要与全身缩血管体液因子的大量释放有关,其中主要有交 感-肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚大量释放入血。儿茶酚作用 于α受体,使皮肤内脏血管收缩,作用于β受体引起动-静脉短 路开放,使组织微循环血液灌流锐减;另外,血管紧张素Ⅱ、血 管升压素、血栓素、内皮素、心肌抑制因子的产生和释放使 血管收缩的作用。
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2. 微循环变化对机体的影响
（1）弥散性血管内凝血（ DIC）
• 微血栓
回心血量
• 出血
血容量
• FDP、补体、激肽
血管扩张、通透性
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（2） 重要器官功能衰竭 多系统器官功能衰竭
（multiple system organ failure，MSOF） 与缺血再灌注时释放的氧自由基有关。
休克肺属于急性呼吸窘迫综合征 （acute respiratory distress syndrome， ARDS) 与氧自由基损伤呼吸膜有关。
实用文档
（三）心功能障碍
机制:
1. 心肌缺氧
2. 酸中毒
高钾血症
抑制心肌
收缩力
心肌抑制因子（ MDF ）
3. DIC
4. 内毒素
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（四）脑功能障碍 （五）消化道和肝功能障碍 （六）多系统器官功能衰竭
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三、Metabolic alteration of cell
1. 细胞代谢障碍
供氧不足 糖酵解
ATP 乳酸
2.细胞的损伤
钠泵功能
细胞水肿 高钾血症
酸中毒
实用文档
实用文档
实用文档
四、alterations of organ function in shock
（一）急性肾功能衰竭
休克肾（shock kidney)
皮肤苍白
出 汗
躁 不
肛温↓
四肢冰冷
安
实用文档
（二）淤血性缺氧期（ stagnant anoxia phase
）
1. 微循环变化特点：实用灌文档而少流，灌大于流
2. 微循环淤滞的机制
酸中毒
组胺、腺苷、 K+、激肽
血管扩张
BP↓
内毒素
血液流变学 改变
血流变慢 血液泥化、淤滞
血流停止
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3. 微循环变化对机体的影响
功能性肾衰 （functional renal failure) failure)
器质性肾衰 (parenchymal renal
实用文档
（二）急性呼吸功能衰竭
休克肺（shock lung ) 严重休克患者晚期，常发生急性呼吸衰竭。 肺部有充血、水肿、血栓形成、肺不张和透 明膜形成等病理变化。
实用文档
实用文档
（二）病因和分类
1. 按病因分类;2.按始动环节分类:
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（三）正常微循环的结构和特点
六个结构、三个通路、二个特点
实用文档
二、stages and mechanisms of shock
休克早期（缺血性缺氧期、代偿期） 休克期（淤血性缺氧期、可逆性失代偿期） 休克晚期（休克难治期、不可逆期、微循环衰竭
实用文档
休克
Shock
病理生理学教研室
实用文档
历史回顾
整体（50年代以前）：外周循环衰竭、 Bp
组织（ 50年代末~60年代）：微循环学说
细胞、分子（70年代以来）：细胞、体液因子
实用文档
（一）概 念
休克是各种强烈致病因子作用于机体 引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍、 重要脏器的灌流不足和细胞功能代谢障碍， 由此引起的全身性危重的病理过程。
酸中毒
微循环淤血
血管扩张 血浆外渗
回心血量
心泵功能受损
心输出量
实用文档
有效循环血量
血压 组织灌流
心、脑功能障碍
4．临床表现
微循环淤血
回心血量↓
心输出量↓ 动脉血压↓
肾淤血
肾血流量↓
脑缺血
神志淡漠 昏迷
实用文档
少尿或 无尿
淤血 血细胞粘附
皮肤紫绀 出现花斑
（三）休克难治期（irreversible phase）
期、 ）
实用文档
（一）缺血性缺氧期（ischemic anoxia phase）
1. 微循环变化特点：实少用文灌档 少流，灌少于流
2. 微循环障碍的机制
各种病因
交感-肾上腺 髓质系统兴奋
-R
儿茶酚胺
R
AngⅡ、ET、TXA2
皮肤、内脏 血管收缩
动静脉 短路开放
实用文档
器官微循环 灌流
3. 微循环变化的代偿意义
“自身输血” “自身输液”
增加回心血量
交感-肾上腺 髓质系统兴奋
心收缩力 外周阻力
维持BP
血液重分布
保证心脑血液供应
实用文档
４．临床表现
致休克动因
心率↑ 心肌收缩力↑
脉搏细速 脉压差↓
交感-肾上腺系统兴奋
儿茶酚胺分泌↑
腹腔内脏、皮肤等小 血管收缩
Байду номын сангаас
汗腺分泌↑ CNS 兴奋
皮肤缺血
腹腔内脏缺血
烦
尿量↓