急性心肌梗死
心电图动态性改变
• • • • •
在早期如不进行治疗干预，ST段抬高持续时间较长，逐渐回到基线水
平，T波则变为平坦或倒置。数周至数月后,T波出现对称性倒置,可持久 存在,也可在数月至数年内逐渐恢复正常
急性ST段抬高型心肌梗死 辅助检查
血清心肌损伤标记物：
诊断心肌梗死的最佳血清标记物是cTnT、cTnI，如果不能检测肌钙蛋
女性不典型胸痛较为常见，而老年人可能以呼吸困难为首发表现
急性ST段抬高型心肌梗死 体征
心率多增快，下壁心梗可合并三度AVB； 心尖部第一心音减弱；可出现第三心音或第四心音，甚至出现奔马律； 除早期血压可增高外，几乎所有患者血压都较前降低。可有与心律失常 、休克或心力衰竭有关的相应体征
急性ST段抬高型心肌梗死 辅助检查
ACS的病理改变
稳定的动脉粥样硬化斑块
内皮细胞 纤维帽 (平滑肌细胞和基质) 内膜平滑肌细胞 (修复型)
脂核
外膜
中层平滑肌细胞 (收缩型)
ACS的病理改变
90%的ACS发生是不稳定斑块所致。不稳定 斑块纤维帽薄、脂核大、斑块小，尤其斑块肩 部炎症细胞多，不稳定斑块易破裂，稳定性差。 不稳定斑块肩部内膜损伤或破裂：
超声心动图是诊断心肌梗死机械并发症、室壁瘤和梗死后心包炎的重要 手段
•
•
急性ST段抬高型心肌梗死 诊断标准
1.临床发作特点：
持续剧烈胸痛>20 分，含服硝酸甘油（NTG）不缓解
2.心电图表现：
相邻两个或两个以上导联心电图ST 段抬高≥0.1mv
3.心脏损伤标志物
心肌损伤标志物（肌酸激酶CK、CK 同工酶MB、心肌特异的肌 钙蛋白cTnT和cTnI、肌红蛋白）异常升高
心电图：
心电图特征性改变：相邻2个或以上的导联:
• • •
ST段呈弓背向上抬高; 病理性Q波; T波由高尖到逐渐倒置的动态变化。 部分患者在背向心肌梗死区的导联可出现相反的改变,即R波增高、
ST段压低和T波直立并增高,也可出现新发的束支传导阻滞
急性ST段抬高型心肌梗死 辅助检查
心电图：
起病数小时内，心电图先出现高尖T波； 数小时后，ST段出现弓背向上抬高，与直立的T波连接形成单相曲线； 数小时至2d内出现病理性Q波,同时R波减低或消失； Q波在3d~4d内稳定不变,以后70%~80%永久存在；
高胆固醇 肥胖 久坐的生活方式 糖尿病 高血压
绝经后妇女Байду номын сангаас
有家族史 吸烟
急性ST段抬高型心肌梗死 症状
胸痛部位通常在胸骨后或左胸部，可向左上臂、下颌部、背部或肩部 放射。有时疼痛部位不典型，可在上腹部、颈部、下颌等部位； 疼痛常持续20min以上,通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感,常 伴有呼吸困难、烦躁不安、出汗、恶心、呕吐或眩晕等；
主动破裂(巨噬细胞分泌金属蛋白酶)
被动破裂(纤维帽最薄处物理应力作用)
斑块侵蚀(女性、糖尿病患者多见)
ACS的病理改变
Fibrous cap Media
Lumen Lipid
area of detail core
易损斑块
Lume n
Lipi d core
– T 淋巴细胞
– 巨噬细胞
稳定斑块
波及心肌全层，有前向血流，激活的血小板团块及斑 块破裂碎片堵塞远端心肌血管床，导致心肌坏死并释 放心梗标志物
STEMI斑块破裂是冠状动脉内血栓形成的最主要原因，
血栓完全阻塞血管，发生透壁性心肌梗死（MI）
ACS的病理学改变
ACS的病理生理改变
斑块形成原因
内皮功能损害 巨噬细胞 平滑肌细胞
泡沫细胞 – 激活的内膜平滑肌细胞 – 正常中层平滑肌细胞
ACS的病理改变
通常由冠脉内部分阻塞的 血小板血栓形成引起
引起斑块破裂处GP IIb-IIIa介 导的纤维蛋白原交联性血小板聚 集
未阻塞 的管腔
GP IIb-IIIa 血小板
血栓 团块
纤维蛋白原 斑块破裂
危险因素
年龄> 40岁 男性
急性冠脉综合征（ACS）-急性ST段抬高型心肌梗死（NSREMI）
ACS的概念
ACS通常是不稳定的冠状动脉粥样硬化斑块侵蚀、
破裂，伴有的血小板聚集、血栓形成、远端血管拴 塞所导致的一组临床症状，包括：
UA/UNSTEMI 和STEMI
ACS临床分类
入院 拟诊
不完全 闭塞
胸痛
ACS
完全 闭塞
ECG 心肌损伤 标志物 诊断
注： 符合前两项条件时，即确定诊断为STEMI，不能因为等待心肌标志物检 测的结果而延误再灌注治疗的开始；
Killip分级
Killip分级是用于在AMI（急性心梗)所致的心力衰竭的临床分级。
•
Ⅰ级：无心力衰竭征象，但PCWP(肺毛细血管楔嵌压)可升高，病死
率0-5%。
•
Ⅱ级：轻至中度心力衰竭，肺啰音出现范围小于两肺野的50%，可 出现第三心音奔马律、持续性窦性心动过速或其它心律失常，静脉 压升高，有肺淤血的X线表现，病死率10- 20%。
非ST段抬高 正常或不确定 ST-T改变
ST段抬高
不升高
升高
UA
NSTEMI
STEMI
尽早实施再灌注治疗
ACS的病因
心肌需氧量和供氧量之间失衡是ACS最主要病因 学机制
冠状动脉粥样斑块进展 斑块破裂 冠状动脉痉挛 血小板聚集 心肌血流灌注减少
ACS的病理生理改变
NSTEMI血栓尚未完全闭塞血管，心肌缺血损伤尚未
•
Ⅲ级：重度心力衰竭，出现急性肺水肿，肺啰音出现范围大于两肺 的50%，病死率35-40%。
•
Ⅳ级：出现心源性休克，收缩压小于90mmHg，尿少于每小时
20ml，皮肤湿冷，发绀，呼吸加速，脉率大于100次/分，病死率
85-95%。
白，替代指标是CK-MB；
• •
•
STEMI血清心肌损伤标记物应有动态变化； 如临床疑有再发心肌梗死，应连续测定血中存在时间短的心肌损伤标 记物，例如肌红蛋白、CK-MB等，以确定再梗死的诊断和发生时间
* 标志物升高和检测时间详见附件
急性ST段抬高型心肌梗死 辅助检查
超声心动图：
主要改变为梗死区心室壁出现节段性运动减低、无运动甚至反向运动；
急性心肌梗死服务流程
急性心肌梗死服务流程
急性心肌梗死是一种常见的急性心血管事件，需要快速的急诊服务流程。
以下是一份标准的服务流程：
5分钟内：
当有疑似心肌梗死的患者来到急诊室时，一名护士会进行
1级分诊并将患者送入抢救室。
10分钟内：
在抢救室，患者需要卧床休息、吸氧、接受心电监护，并建立静脉通道。
同时，首诊医师会询问患者的病史和进行体格检查。
抽血检查心肌标志物、电解质、肾功能、凝时，并完成18导联心电图检查。
如果心电图显示ST段抬高或新出现的左
束支传导阻滞，患者将被判断为典型ST段抬高型心肌梗死。
这时，患者需要立即进行呼吸心内科会诊。
20分钟内：
心内科会诊医师会到位，判断是否有再灌注指征和相关禁忌症。
如果没有禁忌症，患者需要立即嚼服阿司匹林300mg、
氢氯吡格雷300mg、辛伐他汀40mg，并根据病情情况决定适当应用硝酸甘油或吗啡等。
30分钟内：
如果患者的家属同意手术，急诊PCI将被启动。
如果家属不同意或有手术禁忌症，急诊溶栓治疗将被启动。
如果患者的体征稳定，首诊医师会通知导管室的值班人员，并由心内科会诊医师决定是否启动溶栓治疗。
同时，急诊科会安排医护人员协助患者办理入院收住手续，并负责将患者送入急诊重症监护室。
如果生命体征稳定，患者将被收住心内科。
急性心梗的识别与处理
心肌梗死
▪ 心电图表现 • 病理性Q波传统标准 - 时限≥40ms - 振幅≥同导联的1/4R波
心肌梗死
▪ 病理性Q波新标准 - 时限≥30ms - 振幅≥1mm
心肌梗死
▪ 病理性Q波
心肌梗死
▪ 非ST段抬高型心肌梗死 ▪ 急性冠脉综合征广义包括： ①ST段抬高型心梗 ②非ST段抬高型心梗 ③不稳定型心绞痛 ▪ 非ST段抬高的急性心肌梗死与不稳定型心绞痛共称“非ST段抬高的急性冠脉综合
心肌梗死
▪ 心肌梗死的定位诊断
心肌梗死
▪ 根据特征性改变，尤其是病理性Q波
心肌梗死
3. 实验室检查 ▪ 血清心肌坏死标记物 ① CKMB 4小时内升高，16-24小时达峰，3-4天恢复正常； ② TnI/TnT 3-4小时升高，11-24小时/24-48小时达峰，7-10天/10-14
天Байду номын сангаас复正常。
瘤/乳头肌功能不全； • 放射性核素：心肌显象/血池扫描。
心肌梗死
5. 急性心肌梗死的诊断模式：从3:2模式转变为1+1 ▪ 3:2模式 ① 缺血性胸痛的病史 ② 心肌缺血及坏死的心电图动态演变 ③ 心肌坏死的血清心肌生化标志物浓度的动态改变 ▪ 三条中两条符合急性心梗诊断成立。
心肌梗死
▪ 1+1模式 • 第一个1：有典型的心肌坏死标记物(TnI,TnT或CK-MB)的升降回落 • 第二个1：下述4条中1条存在时
型ST段抬高在心肌缺血损伤后马上就能出现。 ▪ 心电图显著的ST段抬高是急性心梗最具有临床意义的心电图，虽
然据此不能确定心梗的诊断，但高度提示发生了心梗。
心肌梗死
▪ ST抬高是心梗早期诊断和再灌注治疗选择的重要依据。 1. 标准：2个以上相邻导联上新出现ST段抬高：V2~V3导联，男性
什么是急性心肌梗死？如何急救？
什么是急性心肌梗死？如何急救？一、什么是急性心肌梗死？急性心肌梗死指的就是心脏的心肌出现了突然的坏死，之所以心脏的心肌会出现突然的坏死，主要是由于给心肌提供养分的血流突然中断。
最常见的原因，就是冠状动脉内突然的血栓形成，把血管完全堵死，血流不能通过，而造成了心肌长时间内没有供血和供氧，就发生了坏死。
急性心肌梗死是心内科的急症和重症，之所以它急和重，是因为心脏的跳动必须有赖于心肌细胞的收缩和舒张，而心肌细胞坏死之后，心脏收缩和舒张的功能就会造成非常大的影响，而此时就不能够通过有效的收缩，给身体各器官供血造成非常重大的影响。
当急性心肌梗死发生时，就必须要尽快的到医院就诊，尽量在最短的时间内去除血栓等因素，让冠状动脉血流再通，能够继续的给心肌细胞提供氧气和养分，让已经出现问题的心肌细胞逐步的恢复。
但如果要错过了最佳就诊时间，心肌细胞的坏死往往不能恢复，就会造成像心力衰竭，甚至心源性休克等严重的后果。
二、急性心肌梗死，如何急救？急性心肌梗死有七成以上发生于院前，一旦出现急性心肌梗死，我们必须掌握一些必备的家庭急救常识，否则会延误最佳抢救时机。
原则上我们不推荐非医务工作者、没有系统医学知识体系、没有心电图、没有检验结果佐证的情况下，擅自用药。
因为若有冠心病病史的患者，当心绞痛发作时，吃一片硝酸甘油试着缓解症状可以。
但若患者发生休克，非医务背景的家属，如何判断是心源性休克？还是低血容量性休克？若是主动脉夹层，擅自服用阿司匹林、波立维的负荷量，则有可能导致夹层破裂。
会加重患者的病情，导致更危险的情况发生。
那我们普通人面对这样的情况，应该做些什么呢？2.1尽快正确拨打120呼救电话时应简单明了，语言必须简练、准确，主要告知以下内容：1.告知病人目前最危急的状况，如无意识、心前区剧痛、呼吸困难等。
2.病人发病的详细地址，住址处有何明显地标性建筑。
情况允许下，可派一人到路口进行指引。
3.请务必保持电话畅通。
2.2保证患者尽可能在安静状态下休息帮助患者平躺，或坐在有扶手的地方，避免摔倒引起二次损伤，千万不要慌忙将患送往医院，禁忌剧烈搬动患者，因为活动会增加心肌工作量和耗氧量，加重缺血，继而可引起严重后果。
急性心肌梗死
疾病名：急性心肌梗死英文名：acute myocardial infarction缩写：AMI别名：急性心肌梗塞ICD号：I21.9分类：心血管内科概述：急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)是指因持久而严重的心肌缺血所致的部分心肌急性坏死。
在临床上常表现为胸痛、急性循环功能障碍以及反映心肌损伤、缺血和坏死等一系列特征性的心电图改变。
临床表现常有持久的胸骨后剧烈疼痛、急性循环功能障碍、心律失常、心功能衰竭、发热、白细胞计数和血清心肌损伤标记酶的升高以及心肌急性损伤与坏死的心电图进行性演变。
按梗死范围，心肌梗死可分为透壁性心肌梗死(也称为Q波性心肌梗死)和心内膜下心肌梗死(也称为无Q波性心肌梗死)两类。
透壁性心肌梗死的坏死灶自心内膜下心肌向心室游离壁或室间隔延伸至少一半厚度以上，有时可累及一个区域的心室壁整个厚度。
心内膜下心肌梗死则限于心内膜下心肌薄层或散在的坏死灶，心电图表现无Q波。
按病变发展过程，心肌梗死可分为急性心肌梗死与陈旧性心肌梗死。
流行病学：急性心肌梗死的发病率随年龄增长而逐渐增高。
在男性，发病高峰为51～60岁，女性为61～70岁。
在35～55岁之间，男性患MI的危险性是女性的6倍。
在老年，女性的“雌激素保护”已不存在，发病的性别差异消失。
有动脉粥样硬化“四大诱因”(即高血压、高胆固醇血症、吸烟和糖尿病)的患者，在青年期即可发生MI。
AMI的病死率和致残率相当高，已成为西方发达国家的主要死亡原因。
如在美国，每年有近150万人患AMI，其中有1/3左右的病人不治而亡。
50%的死亡发生在发病后的1h内。
我国AMI的发病率低于西方国家，但国内北方AMI的发病率一般高于南方，城市高于农村。
在过去40年里AMI的防治已取得了非常显著的进展，尤其是西方发达国家AMI的发病率正在稳定的下降。
这种下降的原因可能与AMI发生率减少(部分为不稳定心绞痛所代替)和发生AMI后病死率减少有关。
急性心肌梗死PPT课件
（二）抗缺血治疗 1、镇痛 遵医嘱给予哌替啶、吗啡、罂粟碱等止痛； 吗啡具有强烈的止痛和抗焦虑作用，能引起静脉扩张，并且通过
提高迷走神经张力，降低心率和收缩压，从而进一步降低心肌需 氧。 2、硝酸酯类药物 血管扩张作用，减轻心脏的前后负荷，减少心脏做功和心肌耗氧 量。可直接扩张冠状动脉，增加心肌血供，对已有严重狭窄的冠 状动脉，可通过扩张侧枝血管增加缺血区血流，改善心肌缺血。
心肌梗死的定位诊断
依据梗死心电图型所分布导联来判定。 1．前间壁在V1—V3。 2．前壁在V3—V5。 3．前侧壁在V5-V6．I、aVL。 4．广泛前壁在V1-V5或V2—V6。 5．下壁在Ⅱ、Ⅲ、aVF。 6．右室在V4R—V6R。
广泛前壁心梗
3、超声心动图检查 ：评估左心室梗死面积， 测量左心功能，为临床治疗及预后判断提供重 要依据。
4天后坏死分界明显，心肌溶解并有肉芽组织形成。 约1－2周后坏死组织开始吸收，并逐渐纤维化。 在6－8周形成疤痕而愈合。
病因及发病机制
心肌严重而持久地急性缺血达1h以上，即可发生心肌梗 死。
一、冠状动脉完全闭塞 冠状动脉粥样硬化 ，狭窄超过 75%，而侧枝循环未完全建立。
二、心排血量骤降 休克、脱水、出血、严重的心律失常 或外科手术等引起心排出量骤降，冠状动脉灌流量严重 不足。
8.心力衰竭：主要为急性左心衰。
实验室及其他检查
1、实验室检查 （1）血清心肌酶检查 ①肌酸磷酸激酶及其同工酶（CPK、CPK-
MB）：起病后6h升高，24h达高峰，3~4日恢复正常。②天冬氨 酸转氨酶（AST）：起病后6~12h升高，24~48h达高峰，3~6日恢 复正常。③乳酸脱氢酶（LDH）：起病后8~10h升高，2~3d达高 峰，1~2周恢复正常。 （2）心肌肌钙蛋白：I、T
急性心肌梗死ppt课件
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03
不稳定型心绞痛
与急性心肌梗死症状相似 ，但心电图和心肌坏死标 记物改变不明显，且疼痛 持续时间较短。
主动脉夹层
表现为突发的、撕裂样胸 痛，可放射至背部，双上 肢血压和脉搏存在明显差 异。
急性肺动脉栓塞
常表现为突发胸痛、呼吸 困难、咯血等症状，心电 图可出现右心负荷过重的 表现。
辅助检查方法选择与应用
急性心肌梗死ppt课件
演讲人：
日期：
• 急性心肌梗死概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与方案制定 • 并发症预防与处理措施 • 康复期管理与随访建议 • 总结回顾与展望未来进展方向
01
急性心肌梗死概述
定义与发病机制
定义
急性心肌梗死（AMI）是指因冠 状动脉急性、持续性缺血缺氧所 引起的心肌坏死。
THANKS
感谢观看
02 03
急诊冠状动脉介入治疗
包括经皮冠状动脉球囊扩张术、冠状动脉支架植入术等，通过机械方法 扩张狭窄的冠状动脉，恢复心肌的血液灌注。适用于溶栓治疗无效或存 在溶栓禁忌症的患者。
冠状动脉旁路移植术
通过外科手术方法，在狭窄的冠状动脉两端建立一条血管通路，使血液 绕过狭窄部位流向远端心肌。适用于多支血管病变或左主干病变的患者 。
囊反搏等。
其他并发症应对策略
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肺部感染预防
加强患者呼吸道管理，保持呼 吸道通畅，降低肺部感染风险
。
肾功能不全防治
密切监测患者肾功能指标，及 时采取保护肾脏功能的治疗措
施。
消化道出血处理
对合并消化道出血的患者，积 极采取止血、抑酸等治疗措施
。
心理干预与护理
急性心肌梗死的健康宣教
01.急性心肌梗死的健康宣教(总5页)--本页仅作为文档封面，使用时请直接删除即可----内页可以根据需求调整合适字体及大小--急性心肌梗死的健康宣教一、何为急性心肌梗死急性心肌梗死是由于心肌持久,严重缺血而引起的部分心肌坏死.多数是在冠状动脉粥样硬化的基础上,发生血管持续痉挛或血栓形成,使冠状动脉闭塞,相应心肌血供急剧减少或中断所致。
二、急性心肌梗死的病因和危险因素有哪些？急性心肌梗死的发病因素是多方面的，包括：1、不可控的因素：家族史、年龄、性别；2、可控因素：心理因素、吸烟、高脂肪、高钠饮食、肥胖、高血压、糖尿病、缺乏运动等；三、急性心肌梗死发病前可出现哪些先兆表现半数以上病人发病前数日或数周有乏力、胸部不适、活动时心悸、气急、烦躁、绞痛等前驱症状，其中以新发心绞痛（初发心绞痛）或原发的心绞痛加重（恶化型心绞痛）最为突出。
心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、持续较久、硝酸甘油疗效差、诱发因素不明显，疼痛时伴有恶心、呕吐、大汗和心动过速，或伴有心功能不全、严重心律失常、血压波动等，同时心电图ST段一时性明显抬高（变异型心绞痛）或压低，T波倒置或由倒置变为直立（“假性正常化”），说明有进行性心肌缺血，应警惕近期内发生心肌梗死的可能。
四、急性心肌梗死后需要做哪些辅助检查？1．ECG检查：大部分急性心肌梗死的患者作心电图检查时都能记录到心电图动态变化，标准12导联心电图仍然是临床上心肌梗死进行检出和定位的方法。
2．心肌标志物检查：肌钙蛋白的出现和升高是反映心肌急性坏死的指标。
1．选择性冠状动脉造影：可以明确冠状动脉闭塞的部位和程度，是临床诊断的“金标准”。
2．超声检查：可通过超声心动图上所见的室壁运动异常对心肌缺血区域作出判断。
5．实验室检查：起病的24-48小时，白细胞增多，中性粒细胞和嗜酸性粒细胞减少，血沉加快均可持续一周，BNP或PRO-BNP升高提示心功能不全。
五、急性心肌梗死患者有哪些典型的临床表现？1．疼痛：为最早出现的症状，疼痛得强度不一。
急性心肌梗死诊断及治疗ppt课件
心肌梗死时，由于心功能下降，患者可能 出现呼吸困难、气促等症状。
恶心、呕吐
其他症状
心肌梗死后，由于心肌缺血和坏死，可能 导致自主神经功能紊乱，引起恶心、呕吐 等症状。
心肌梗死还可能引起心律失常、低血压、 心力衰竭等并发症，出现相应症状。
心电图诊断
ห้องสมุดไป่ตู้
特征性ST段弓背向上抬高
心肌梗死后，心电图可能会出现特征 性的ST段弓背向上抬高，这是心肌 梗死的重要标志之一。
心力衰竭的预防与处理
心力衰竭的预防
心力衰竭是急性心肌梗死的常见并发症，预防心力衰竭的关 键在于早期识别和治疗心肌梗死。同时，控制高血压、糖尿 病等危险因素，避免过度劳累和情绪激动，也有助于预防心 力衰竭的发生。
心力衰竭的处理
一旦发生心力衰竭，应立即采取相应的治疗措施。包括药物 治疗、机械通气、血液净化等，以改善心功能，缓解症状。
患者教育与心理支持
疾病知识教育
向患者及家属介绍急性心肌梗死 的发病机制、治疗方法和注意事 项等方面的知识，提高患者的认
知水平。
心理支持
关注患者的心理状态，提供必要的 心理疏导和支持，帮助患者缓解焦 虑、抑郁等情绪问题。
应对方式教育
指导患者掌握应对急性心肌梗死复 发的正确方法和技巧，提高患者的 自我保护能力。
肌红蛋白
肌红蛋白是心肌细胞中的一种氧合蛋白质，当心肌细胞受 损时，肌红蛋白会释放入血，因此肌红蛋白是诊断急性心 肌梗死的早期指标。
肌钙蛋白
肌钙蛋白是心肌细胞内的一种蛋白质，当心肌细胞受损时 ，肌钙蛋白会释放入血，因此肌钙蛋白是诊断心肌梗死的 特异性指标。
肌酸激酶同工酶
肌酸激酶同工酶是心肌细胞中的一种酶，当心肌细胞受损 时，肌酸激酶同工酶会释放入血，因此肌酸激酶同工酶是 诊断急性心肌梗死的常用指标。
急性心肌梗死ppt课件
03
02
运动指导
根据心功能情况制定个性化运动方 案，逐步提高运动耐量。
心理指导
关注患者心理状况，给予心理支持 和辅导，帮助患者树立信心。
04
06
急性心肌梗死康复期管理与生活调整建 议
康复期评估指标设定
设定合理的康复期评估指标， 如心功能、心电图、生活质量 等，以全面评估患者的康复情 况。
指导患者戒烟限酒、低盐低脂饮食、适当 运动锻炼等健康生活方式。
关注患者心理状况，提供必要的心理支持和 干预。
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急性心肌梗死介入手术操作技巧及注意 事项
介入手术适应症和禁忌症判断
适应症
持续胸痛大于30分钟，心电图ST段抬高或新出现的左束支传导阻滞，心肌酶学指 标升高等。
禁忌症
严重心力衰竭、心源性休克、严重心律失常、出血性疾病等。
根据评估结果，及时调整康复 计划，确保患者获得最佳的康 复效果。
定期对患者进行随访，及时发 现并处理康复过程中的问题。
运动处方制定和执行情况跟踪
根据患者的具体情况，制定个性化的运动处方，包括运动类型、强度、频率和时间 等。
在运动过程中，密切观察患者的反应，及时调整运动处方，确保运动的安全性和有 效性。
亚急性期
ST段逐渐回落，T波倒置逐渐加 深。
恢复期（陈旧期）
ST段恢复正常或压低，T波倒置 或低平。
血清酶学指标变化特点
肌酸激酶（CK）及其同工酶（CK-MB）
在起病后4小时内增高，16～24小时达高峰，3～4天恢复正常。
乳酸脱氢酶（LDH）
在起病后8～10小时开始升高，2～3天达高峰，1～2周恢复正常。
鼓励患者坚持运动，提高运动依从性，以促进心脏功能的恢复。
急性心肌梗死
•ST段弓背上抬 •病理性Q波 •T波倒置
•ST段压低、T波 倒置； •仅有T波倒置
梗死范围定位
心肌梗死ECG的基本图形
缺血型 T波 改变
损伤型 ST段 改变
坏死型 Q波 改变
缺血型T波改变
高耸直立T波
冠状T
损伤型ST改变
坏死型Q波改变
坏死型Q波改变
Q波振幅≥1/4 R波振幅 时间≥ 0.04s Q波可有切迹
4.溶栓药物的选择和用法
(1) 非特异性纤溶酶原激活剂 尿激酶 150万-200万单位45-90分钟静脉滴注
（2） 特异性纤溶酶原激活剂
阿替普酶： 全量90min加速给药法：首先静脉推注15mg，随后 0.75mg/kg在30分钟内静滴（最大剂量不超过50mg）， 继之0.5mg/kg于60min持续静滴（最大剂量不超过35mg） 半量90min给药法：首先静推8mg，其余42mg于90min 内滴完
急性心肌梗死
治疗
3. 静脉溶栓法
再灌注 治疗
溶栓（纤溶）禁忌证： ● 绝对禁忌证 ● 相对禁忌证
5.再灌注治疗
（一）溶栓治疗 1.总体考虑 a. 发病3h内的患者，溶栓治疗的疗效 与直接PCI基本相似。 b. 院前溶栓优于入院后溶栓 c. LBBB、大面积心肌梗死（前壁心梗 死、下壁合并右室心肌梗死）患者溶栓 获益较大。
•血压变化
急性心肌梗死
并发症
乳头肌功能失调或断裂 心脏破裂 栓塞 室壁瘤 心肌梗死后综合征 心衰 心律失常
急性心肌梗死 （Acute myocardial infarction）
实验室及 辅助检查(1)
心电图特征性 变化（STEMI）
心
心电图非特征性
电