低血容量性休克
《低血容量性休克》课件
CHAPTER
04
低血容量性休克的研究进展
新型治疗药物的研究
总结词
新型治疗药物是低血容量性休克研究的重要方向，旨在提高治疗效果和降低副作用。
详细描述
近年来，随着对低血容量性休克发病机制的深入了解，研究者们不断探索新的治疗药物。这些新型药物主要包括 血管活性药物、抗炎药物、抗氧化药物等，它们在动物实验和临床试验中显示出一定的疗效和前景。
临床表现与诊断
临床表现
低血容量性休克时，患者可能会出现口渴、尿少、皮肤湿冷、意识模糊等症状 。严重时可能出现血压下降、心率加快、呼吸急促等表现。
诊断
根据患者的病史、临床表现和必要的实验室检查，如血常规、尿常规、电解质 等，可以诊断低血容量性休克。同时，还需要与其他类型的休克进行鉴别诊断 。
CHAPTER
病例二：复杂病例的处理
总结词
该病例展示了处理复杂低血容量性休克病例时，需要综合考虑多种因素，采取个体化治 疗方案。
详细描述
患者因严重烧伤引发休克，同时伴有感染、多器官功能不全等症状。医生在救治过程中 ，需密切监测患者各项指标，调整治疗方案，并对患者的病情状况和自身认知情况进行
了解。经过综合治疗，患者病情逐渐好转。
新型治疗技术的研究
总结词
新型治疗技术是低血容量性休克研究的另一重要方向，旨在提高救治成功率并降低并发症。
详细描述
除了药物治疗外，研究者们也在探索新的治疗技术，如细胞治疗、基因治疗等。这些新型技术旨在通 过修复损伤的组织和器官、增强机体的免疫功能等方式，提高救治成功率并降低并发症的发生率。
临床研究进展与成果
《低血容量性休克》ppt 课件
CONTENTS
目录
• 低血容量性休克概述 • 低血容量性休克的治疗 • 低血容量性休克的预防与护理 • 低血容量性休克的研究进展 • 低血容量性休克的病例分享与讨论
医院患者低血容量性休克急救流程
医院患者低血容量性休克急救流程（一）低血容量性休克低血容量性休克是由于各种原因引起短时间内大量出血及体液丢失，有效循环血量降低所致，如严重腹泻、剧烈呕吐、大量排尿或广泛烧伤以致大量丢失水、盐或血浆;食管静脉曲张破裂、胃肠道溃疡引起大量内出血;肌肉挫伤、骨折、肝脾破裂引起的创伤性休克及大面积烧伤所致的血浆外渗，均属低血容量性休克。
（二）病因（1）失血：大量内出血或外出血。
（2）失水：严重腹泻、呕吐、肠梗阻、大量排尿等。
（3）失血浆：因烧伤、创伤、腹膜炎、炎症等，导致血容量突然减少。
（三）临床表现（1）头晕，面色苍白，出冷汗，肢端湿冷。
（2）烦躁不安或表情淡漠，严重者昏厥，甚至昏迷。
（3）脉搏细速，血压下降，呼吸急促，发绀。
（4）尿少，甚至无尿。
（四）急救程序1.原则迅速补充血容量，积极处理原发病和制止继续失血、失液。
2.具体措施（1）紧急处理：呼吸、心跳骤停者立即心肺复苏。
（2）体位;取平卧位，下肢抬高 15°～20°，以利于静脉血回流，如有呼吸困难，可将头部及躯干抬高20°～30°，以利于呼吸。
（3）补充血容量：迅速建立两条以上静脉通道，快速补充血容量。
补液量为失血量的 2～4 倍，晶体液与胶体液的比例为 3：1，补液速度先快后慢。
在大量输液后收缩压仍低于 90 mmHg 时，应适当使用血管活性药。
（4）氧疗：保证呼吸道通畅，给予氧气吸人，必要时施行正压通气给氧或气管插管机械通气。
（5）积极治疗原发病，迅速控制失血、失液。
对开放性外伤者立即进行止血包扎。
（6）采血查血型、血交叉、血常规、血气分析、血生化等，准备输血并协助辅助检查。
（7）留置导尿，心电监护，监测生命体征、中心静脉压等。
（8）必要时做好术前准备。
（五）质量标准（1）病情观察细致，能够及时发现患者病情变化，迅速报告医生并采取有效措施急救。
（2）参加抢救的医护人员严肃认真、争分夺秒，密切配合。
（3）严格执行“三查八对”，急救过程中各项治疗、抢救与护理处置措施准确无误。
《低血容量性休克》课件
2
引流和戒严
了解低血容量性休克治疗中引流和戒严的重要性。
3
药物治疗
讨论在低血容量性休克中使用的不同药物治疗方法。
4
放置中心静脉导管
解释为什么在部分病例中需要放置中心静脉导管。
5
手术治疗
讨论在某些情况下手术治疗在低血容量性休克中的应用。
预防
预防原发病
介绍预防低血容量性休克关键在于预防原发病。
保持充足血容量
探讨如何保持充足的血容量以防止低血容量性 休克的发生。
合理用药
强调合理用药对低血容量性休克预防的重要性。
增强抗感染能力
介绍如何增强抗感染能力以预防低血容量性休 克。
总结
1 低血容量性休克的危
害
强调低血容量性休克对患 者健康的危害。
2 如何预防和治疗
总结预防和治疗低血容量 性休克的关键步骤。
3 合理运用临床资源
出血性休克
探讨出血性休克的不同子类型，如内出血和外出血。
诊断
1 原发病和症状
了解低血容量性休克的原发病和与休克相关的症状。
2 病史和体征
讨论进行低血容量性休克诊断时需要关注的病史和体征。
3 实验室检查
介绍低血容量性休克诊断中常用的实验室检查和指标。
治疗
1
复苏期护理
详细介绍低血容量性休克的急救和复苏阶段的护理方法。
病因
1 血容量不足
探讨血容量不足引起低血容量性休克的原因 和后果。
2 血液移位
了解血液移位对血容量和心功能的影响。
3 毛细血管通透性增加
探讨毛细血管通透性增加对血容量和组织灌 注的影响。
4 心泵功能不足
深入了解心泵功能不足在低血容量性休克中 的作用。
低血容量性休克的急救措施
低血容量性休克的急救措施简介低血容量性休克是指机体血容量不足，导致组织器官灌注不足，从而出现广泛的缺血和缺氧病变的一种急性生命危险状况。
在急救过程中，及时采取合理的措施是保证患者生命安全的关键。
本文将介绍低血容量性休克的急救措施，以供参考。
急救措施步骤步骤一：判断休克类型低血容量性休克的发生原因多样，包括失血、脱水等情况。
在急救过程中，首先需要判断休克的类型，以便进行针对性的处理。
步骤二：保持呼吸道通畅维持患者呼吸道的通畅是急救的首要任务。
如果患者呼吸困难或无法自主呼吸，应立即采取人工通气或其他适当的措施来确保患者足够的氧供。
步骤三：保持患者体温休克时，机体循环血量不足，容易导致患者体温下降。
通过给予暖气毯、调整室内温度等方式，保持患者的体温，有助于减轻休克的症状并提高治愈率。
步骤四：保持水电解质平衡低血容量性休克可引发肾功能衰竭和电解质紊乱。
为了维持水电解质平衡，可以采取以下措施：•通过静脉补液来恢复血容量；•根据患者情况给予适当的电解质补充，如钠、钾等。
步骤五：控制出血和补液低血容量性休克的常见原因之一是失血，因此在急救过程中需要控制出血，并迅速进行血液置换或输血。
步骤六：使用血管活性药物低血容量性休克时，可以使用血管活性药物来增加血管张力和收缩血管，从而改善血流动力学状态。
常用的血管活性药物有多巴胺、去甲肾上腺素等。
步骤七：提高心脏收缩力和心排血量为了提高心脏的收缩力和心排血量，可以使用镇痛和镇静药物，以减轻患者的疼痛感和紧张情绪。
此外，可以考虑给予正性肌力药物，如多巴胺等。
步骤八：保持循环稳定在急救过程中，保持循环的稳定是至关重要的。
可以通过监测患者的心率、血压和尿量等指标，及时调整治疗方案，确保循环稳定。
步骤九：及时转诊低血容量性休克是一种严重和复杂的疾病，需要在专业医生的指导下进行治疗和监测。
当急救措施无法控制患者病情时，应及时转诊到医院，以获得更全面和专业的治疗。
总结低血容量性休克是一种紧急情况，需要及时采取合理的急救措施以保证患者的生命安全。
低血容量性休克
1 拼音dīxuèróng liàng xìng xiūkè2 英文参考hypovolemic shock3 概述低血容量性休克（hypovolemic shock）是临床常见危重情况，系指各种原因引起的全血、血浆或体液和电解质丢失导致循环衰竭，不能维持正常的机体组织血供以及氧和其他营养物质的供给[1]。
低血容量性休克的根本原因为有效血容量下降[1]。
低血容量性休克是体内或血管内大量丢失血液、血浆或体液，引起有效血容量急剧减少所致的血压降低和微循环障碍。
如严重腹泻、剧烈呕吐、大量排尿或广泛烧伤时大量丢失水、盐或血浆；食管静脉曲张破裂、胃肠道溃疡引起大量内出血；肌肉挫伤、骨折、肝脾破裂引起的创伤性休克及大面积烧伤所致的血浆外渗均属低血容量性休克。
治疗主要是迅速补充血容量，迅速查明病因并制止继续出血或失液，根据病情决定是否使用升压药。
4 低血容量性休克的临床表现1.头晕，面色苍白，出冷汗，肢端湿冷；2.烦躁不安或表情淡漠，严重者昏厥，甚至昏迷；3.脉搏细速，血压下降，呼吸急促，发绀；4.尿少，甚至无尿。
5 低血容量性休克的诊断1．有导致血容量下降的原发疾病，同时符合休克诊断标准[1][2]：1）有休克的诱因；2）意识障碍；3）脉搏>100次／分或不能触及；4）四肢湿冷、再充盈时间>2秒、皮肤花斑、黏膜苍白/发绀、尿量每小时<0.5ml/kg；5）收缩压<90mmHg；6）脉压<30mmHg；7）原高血压者收缩压较基础水平下降>30%。
凡符合1）、2）、3）、4）中的两项和5）、6）、7）中的一项者，即可诊断。
2．导致血容量下降的常见原因分为出血性和非出血性[1]。
（1）出血性原因包括：胃肠道出血；创伤手术出血；内出血如腹腔脏器破裂出血及动脉瘤破裂出血[1]。
（2）非出血性原因包括：脱水如腹泻、呕吐、糖尿病、利尿剂过量；积液如腹水；皮肤失水如烧伤等[1]。
低血容量性休克
第四节【1 】低血容量性休克低血容量性休克（Hypovolemic Shock）,是指各类原因引起的轮回容量丧掉而导致的有用轮回血量与心排血量削减.组织灌注缺少.细胞代谢杂乱和功效受损的病理心理进程,包含掉血性休克.创伤性休克.烧伤性休克等,个中创伤掉血是产生低血容量休克最罕有的原因,据国外材料统计,创伤导致的掉血性休克逝世亡者占创伤总逝世亡例数的10%~40%.一.低血容量性休克的病因低血容量性休克的根本机制为轮回容量丧掉.轮回容量的丧掉包含外源性丧掉和内源性丧掉.外源性丧掉是指轮回容量丧掉至体外,亦即显性丧掉,包含创伤.外科大手术的掉血.消化道溃疡.食管静脉曲张决裂及产后大出血等疾病引起的急性大掉血.烧伤或沾染所致的血容量丧掉,吐逆.腹泻.脱水.利尿等原因所致的水和电解质的丧掉水和电解质的丧掉.内源性丧掉亦即非显性丧掉,是指轮回容量丧掉至轮回体系之外,但丧掉的容量仍然在体内,其原因重要为血管通透性增高,轮回容量的血管外渗出或轮回容量进入体腔内,可由过敏.虫或蛇毒素和一些内排泄功效杂乱所致.二.低血容量性休克的病理心理特色有用轮回血容量丧掉触发机体各体系器官产生一系列病理心理反响,以保管体液,保持灌注压,包管心.脑等重要器官的血液灌流.低血容量导致交感神经-肾上腺轴高兴,儿茶酚胺类激素释放增长并选择性地压缩皮肤.肌肉及内脏血管,个中动脉体系压缩使外周血管总阻力升高以晋升血压;毛细血管前括约肌压缩导致毛细血管内静水压降低,从而促进组织间液回流;静脉体系压缩使血液驱向中间轮回,增长回血汗量.儿茶酚胺类激素使心肌压缩力加强,心率增快,心排血量增长.低血容量高兴肾素-血管重要素-醛固酮体系,使醛固酮排泄增长,同时刺激压力感触感染器促使垂体后叶排泄抗利尿激素,从而加强肾小管对钠和水的重接收,削减尿液,保管体液.上述代偿反响在保持轮回体系功效相对稳固,包管心.脑等重要性命器官的血液灌注的同时,也具有潜在的风险,这些潜在的风险是指代偿机制使血压降低在休克病程中表示相对迟钝和不迟钝,导致若以血压降低作为剖断休克的尺度,必定贻误对休克时组织灌注状况不良的早期熟悉和救治;同时,代偿机制对心.脑血供的呵护是以就义其他脏器血供为代价的,中断的肾脏缺血可以导致急性肾功效伤害,胃肠道黏膜缺血可以诱发细菌.毒素易位.内毒素血症与缺血-再灌注毁伤可以诱发大量炎性介质释放入血,促使休克向不成逆成长,机体对低血容量休克的反响还涉及代谢.免疫.凝血等体系,同样也消失对后续病程的晦气影响.肾上腺皮质激素和前列腺素排泄增长与泌乳素排泄削减可以造成免疫功效克制,病人易于受到沾染侵袭.缺血缺氧.再灌注毁伤等病理进程导致凝血功效杂乱并有可能成长为漫溢性血管内凝血.组织细胞缺氧是休克的本质,休克时微轮回轻微障碍,组织低灌注和细胞缺氧,糖的有氧氧化受阻,无氧酵解加强,三磷酸腺苷生成明显削减,乳酸生成明显增多并组织蓄积,导致乳酸性酸中毒,进而造成组织细胞和重要性命器官产生不成逆性毁伤,直至产生MODS.低血容量休克的重要病理心理转变是有用轮回血容量急剧削减,导致组织低灌注.无氧代谢增长.乳酸性酸中毒.再灌注毁伤以及内毒素易位,最终导致MODS.低血容量休克的最终终局自始至终与组织灌注相干,是以,进步其救治成功率的症结在于尽早去除休克病因的同时,尽快恢复有用的组织灌注,以改良组织细胞的氧供,重建氧的供需均衡和恢复正常的细胞功效.低血容量休克时的氧输送降低,其基起源基础因是轮回容量缺少,心脏前负荷缺少,导致心输出量降低,组织灌注削减.肺轮回灌注削减使肺脏气体交流产生障碍,氧合功效受损,导致氧输送的进一步降低.在低血容量性休克的早期,机体可经由过程代偿心率加速和体轮回阻力增高保持心输出量和轮回灌注压力.进行血流淌力学监测时可发明,中间静脉压降低,肺动脉嵌顿压降低,每搏输出量削减,心率加速和体轮回阻力增高级参数的转变.三.低血容量性休克的治疗假如容量丧掉的原因可以实时被去除,容量得以实时填补,低容量性休克可以很快得到改正.假如休克中断消失,组织缺氧不克不及缓解,休克的特色可能产生变更.近些年来对内皮细胞功效及细胞因子的研讨已经初步揭示了因为机体的自身反响导致组织细胞进一步毁伤的可能性.从而使导致休克的病因也进一步庞杂化.临床上也会因为机体自身反响程度的不合及归并症的不合而表示出不合的血流淌力学特色.多种原因可以导致低血容量性休克,但是无论由何种原因引起,低血容量性休克都是因为心脏前负荷缺少而导致心输出量削减,组织灌注削减.所以,治疗低血容量性休克时实时填补轮回容量是刻不容缓的治疗措施.应尽可能依据容量丧掉的种类选择填补液体的种类.但是更重要的是尽快改正低容量状况,无论选择晶体液或胶体液进行扩容治疗,应设法保持心脏足够的前负荷,最大限度地削减组织低灌注的时光.假如能对心脏的前负荷进行中断监测,可以更精确.敏捷地进行扩容治疗.一旦容量的填补已经可以保持心脏的前负荷,就应立刻进行轮回容量构造的调剂.容量的丧掉和大量的容量填补,不免使轮回容量的组成产生了变更.这时应起首依据容量丧掉的种类或丧掉的部位进行填补.同时进行血液成分的检讨,如血红蛋白.血浆蛋白,电解质.血浆渗入渗出压等.在这个进程中要留意心脏前负荷的进一步变更,留意组织灌注是否中断改良.有时,因为休克的时光过长或归并了其它导致休克的原因,单纯的容量支撑其实不克不及使轮回功效保持稳固.心脏的前负荷正常后仍然不克不及保持血压正常,组织缺氧仍然消失.在这种情形下应实时运用血管活性药物.别的,一些同时进行的治疗措施可能会影响到扩容治疗的后果,如运用机械通气的病人,尤其是运用呼气末正压通气时,对容量的填补有更高的请求.临床治疗中,轻易疏忽的问题是治疗后期的容量负荷过多.轮回状况逐渐安稳后经常会消失即使限制了容量的中断填补,病人也会消失容量过多,甚至产生肺水肿.这是因为在容量苏醒的进程中,轮回液体的大量改换,不免导致水电解质的杂乱和渗入渗出压的转变,休克的本身也导致细胞功效的变更和血管通透性的增长.所以,会有大量的液体漏出血管外,进入组织间隙或所谓的第三间隙.休克被改正后,这部分液体开端返回血管内,但一部分休克的病人这时的自身调节机制尚不克不及完成对这部分液体的消除,从而导致一过性容量过多.对这部分病人在改正了低容量性休克后应留意利尿和脱水治疗.。
低血容量性休克
补液试验：等渗盐水250ml，5-10分钟内滴入，如血压升 高中心静脉压不变，提示血容量不足，如血压不变中心静 脉压升高3-5cmH2O，提示心功能不全
（二）止血 在补充血容量同时，如仍有 出血，难以保持血容量稳定，休克也不易 纠正。对于肝、脾破裂、急性活动性上消 化道出血病例，应在保持血容量同时积极 进行手术准备，及早施行手术止血。
CVP降低 回心血量减少 CO下降所造成的低血 压 经神经内分泌机制引起的外周血管收缩、 血管阻力增加和心率加快；以及由微循环障碍 造成的各种组织器官功能不全和病变。
临床表现
.头晕，面色苍白，出冷汗，肢端湿冷；
.烦躁不安或表情淡漠，严重者昏厥，甚至昏迷； .脉搏细速，血压下降，呼吸急促，发绀；
低血容量性休克
低 血 容 量 性 休 克 （ hypovolemic shock）常因大量出血或体液丢失，或
液体积存于第三间隙，导致有效循环量
降低引起。由大血管破裂或脏器出血引
起的称失血性休克；各种损伤或大手术
后同时具有失血及血浆丢失而发生的称
损伤性休克。
低 血 容 量 性 休 克 的 主 要 表 现 为
治 疗
（一）补充血容量 根据失血量，及时 增加静脉回流。静脉快速滴注等渗盐水 或平衡盐溶液，45分钟内输入，若病人 血压回复正常，并能继续维持时，表明 失血量较小且已不再继续出血。若病人 的血细胞比容>30％，则仍可继续输给上 述溶液（补充量可达估计失血量的３ 倍）。
如失血量大或继续有失血，上述治疗仍不 能维持循环容量时，应接着输入已配好的血液。 但仍应补给一部分等渗盐水或平衡盐溶液。这种 晶体液和血液合用的血容量补充方法，可补充钠 和水进入细胞内所引起的功能性细胞外液减少； 降低血细胞比容和纤维蛋白原含量，减少毛细血 管内血液的粘度和改善微循环的灌流。临床上常 以血压结合中心静脉压的测定指导补液。
低血容量性休克【范本模板】
第四节低血容量性休克低血容量性休克（Hypovolemic Shock），是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程，包括失血性休克、创伤性休克、烧伤性休克等,其中创伤失血是发生低血容量休克最常见的原因，据国外资料统计，创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10％~40%。
一、低血容量性休克的病因低血容量性休克的基本机制为循环容量丢失。
循环容量的丢失包括外源性丢失和内源性丢失。
外源性丢失是指循环容量丢失至体外,亦即显性丢失，包括创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食管静脉曲张破裂及产后大出血等疾病引起的急性大失血、烧伤或感染所致的血容量丢失，呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致的水和电解质的丢失水和电解质的丢失。
内源性丢失亦即非显性丢失，是指循环容量丢失至循环系统之外，但丢失的容量仍然在体内,其原因主要为血管通透性增高,循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内，可由过敏、虫或蛇毒素和一些内分泌功能紊乱所致。
二、低血容量性休克的病理生理特点有效循环血容量丢失触发机体各系统器官产生一系列病理生理反应,以保存体液，维持灌注压，保证心、脑等重要器官的血液灌流。
低血容量导致交感神经—肾上腺轴兴奋,儿茶酚胺类激素释放增加并选择性地收缩皮肤、肌肉及内脏血管，其中动脉系统收缩使外周血管总阻力升高以提升血压；毛细血管前括约肌收缩导致毛细血管内静水压降低，从而促进组织间液回流；静脉系统收缩使血液驱向中心循环,增加回心血量。
儿茶酚胺类激素使心肌收缩力加强，心率增快，心排血量增加。
低血容量兴奋肾素-血管紧张素—醛固酮系统，使醛固酮分泌增加，同时刺激压力感受器促使垂体后叶分泌抗利尿激素，从而加强肾小管对钠和水的重吸收，减少尿液,保存体液。
上述代偿反应在维持循环系统功能相对稳定，保证心、脑等重要生命器官的血液灌注的同时，也具有潜在的风险,这些潜在的风险是指代偿机制使血压下降在休克病程中表现相对迟钝和不敏感,导致若以血压下降作为判定休克的标准，必然贻误对休克时组织灌注状态不良的早期认识和救治；同时,代偿机制对心、脑血供的保护是以牺牲其他脏器血供为代价的，持续的肾脏缺血可以导致急性肾功能损害，胃肠道黏膜缺血可以诱发细菌、毒素易位。
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抢救低血容量性休克，你准备好了么？
全网发布：2011-06-23 21:24 发表者：安洪宾(访问人次：2194)
三．低血容量性休克的急救
中心环节是迅速扩充血容量及制止出血。
争取在发生休克4小时内改善微循环，避免不可逆休克发生，以降低死亡率。
（一）一般处理
宜取平卧位，下肢略抬高，尽量不搬动，适当保暖（但不宜加温，以防血管扩张和增加组织
耗氧量）。
（二）保持呼吸有效通气量，是抢救休克首要原则。
休克时肺循环处于低灌注状态，氧和二氧化碳弥散都受到影响，严重缺氧时可引起低氧血症，低氧血症又能加重休克，导致恶性循环，因此必须保证充足供氧。
先经鼻导管供氧，鼻导管插入深度适中；取鼻翼至耳垂间的长度，氧流量保持5—6L/分钟，
必要时采用面罩加压供氧或气管插管供氧。
（三）确保输液通道
急性出血性休克时，末稍血管处于痉挛状态，依靠静脉穿刺输液有困难，应多采取套管针，选颈外静脉或颈内静脉穿刺，成功后保留硅管针套，衔接好输液管进行输液，滴速快，易固
定。
颈静脉距心脏较近，可直接经上腔静脉入心脏，保证液体迅速灌注，便于插管测中心静
脉压，增加抢救成功率。
（四）补充血容量
休克均伴绝对或相对血容量不足，扩充血容量是维持正常血流动力和微循环灌注的物质基础，是抗休克的基本措施。
输入液体的选择，原则上为缺什么补什么。
初期宜输入不含旦白质、不含葡萄糖、含钠盐浓度和血浆接近的晶体溶液，输入乳酸钠平衡液或等渗盐水。
葡萄糖有利尿作用，可进一步降低血容量，使尿量不能正确反映腹腔血液
灌注情况。
若一开始输入钾盐含量较高呈酸性的库存血，将加重心肌功能的损害。
要求在数十分钟内输入平衡液2000ml，临床实践证明，伍用电介质溶液治疗休克，其疗
效应比单纯输血为佳。
血压回升并保持稳定，往往表示失血量不太多。
如红细胞压积低于30%，必须输全血，大量失血者应补充等量全血，使红细胞压积维持于40—45%。
短时间丧失大量血液，凝血因子及血小板大量耗损，应按3：1补充新鲜血。
如
不注意而输入大量库存血或大量液体，凝血因子及血小板被进一步稀释，一旦低于有效浓度
将出现医源性凝血障碍。
如病情急，一时尚不能输血，则可先输血容量扩张剂（低分子、中分子右旋糖酐或“706”“代血浆”）。
但此类液体只有扩张血容量的作用，而无疏通微循环功能。
其扩张血容量的作用可维持4小时左右。
一般24小时不宜超过1000ml，因此在这同时，应积极作好输血准备。
病情严重者可作动脉输血，以提高动脉血压，改善冠状动脉循环。
以丧失血浆为主的休克，宜补充血浆或白旦白。
失水失盐引起的休克，一般用生理盐水或葡萄糖盐水，但要根据电介质情况适当调节液体
内容。
高渗盐水通过其高渗作用吸引细胞内和细胞间隙液体进入血液循环，迅速补充血容量，升高血压，同时减轻血管内皮细胞肿胀和管腔狭窄程度，降低血管阻力，改善微循环，对复杂
低血容量性休克可选用。
在基层医疗单位缺少血源紧急情况下可应急使用；按每千克补充75%高渗盐水5ml，以减少血液粘滞度，减轻组织水肿。
在急诊室或转诊途中高渗盐水复苏，生命体征能很快恢复，
可为后继抢救工作赢得宝贵时间。
输入液体的总量和速度应依据失血、失液情况、中心静脉压测定、远端皮肤湿度、神志状态、面色是否苍白、脉搏的快慢、细弱与否对显示输液是否充分有重要意义。
如CVP低于6 cmH2O表示回心血量不足，此时即使血压正常，亦应输液并维持至CVP正常为止。
反之如CVP高于18cmH2O提示输液过量，应警惕肺水肿，可使用血管扩张剂，
使外周血管扩张，降低外周阻力。
（五）纠正酸中毒
酸中毒能抑制心脏收缩力，降低心排出量，并能诱发DIC，因此必须抗休克同时注意纠正酸中毒。
轻度时除平衡盐外，并不需要另外补充碱性溶液。
较严重休克应根据检验结果输入碱性溶液；在大量输血（800ml以上）及输碱液过快时，血中游离钙离子下降，应静滴10%
葡萄糖酸钙10—20ml予以纠正。
（六）血管活性物质使用
血管收缩剂可使小动脉收缩，提高外周阻力，暂时升高血压，但加重组织缺氧，使病情恶
化，故不宜应用。
血管扩张剂，能介除小动脉和小静脉痉挛，疏通微循环，增加组织灌注量和回心血量。
对输液量充足，但动脉压仍低，而无明显心力衰竭表现的严重休克，可选用；〆—受体兴奋剂：
•苯苄胺作用快而短暂，0.5—1.0mg/kg加入250—500ml液体内缓慢滴注，用药后1—
2小时作用最大。
•苄胺唑啉作用快而短暂，可用5—10mg加入静脉输液中滴注。
（七）预防心力衰竭。
休克发生后心肌缺氧，能量合成障碍，加上酸中毒的影响，可致心肌收缩无力，心博量减少，甚至发生心衰，必须严格监测脉博，注意肺底有无湿罗音，作中心静脉压测定。
1．如补液已足，而动脉压仍不升高时，可考虑用强心剂，常用西地兰0.2mg—0.4mg+5%
G.S20ml—40ml静脉缓注，4—6小时后尚可酌情再加0.2mg。
•2．如心率达140/分以上或两肺底闻及湿罗音或中心静脉压升高达12 cmH2O以上者
亦可用西地兰。
（八）休克肾的治疗
肾功能衰竭表现少尿与无尿，血浆尿素氮，肌酐明显升高，尿钠浓度增加>40mmol/L，尿渗透压/血浆渗透压<1.1，尿比重<1.015，称休克肾。
•早期少尿常由于血容量不足引起，此时及时补充血容量至关重要。
当血容量已补足，血压恢复正常，但尿量仍<17ml/小时，在无明显心衰情况，应适时给予2 0%甘露醇250ml，30分钟内滴入，以改善肾皮质的血流量，
•产生利尿作用，预防肾衰，也可静注速尿或利尿酸纳40mg（如有明显心衰时不能用
甘露醇时用）。
如用利尿剂后尿量不增加，提示肾功能严重受损，应严格限制输液量，每日入量=出量±50 0ml以避免心衰，肺水肿发生。
控制酸碱和电介质平衡。
大剂量利尿剂无效时及早作腹腔或血液透析，其指征：
K+>6.5mmol/L;
低Na+合并脑水肿(水中毒)
抽搐、昏迷、心衰、肺水肿、尿毒症。
若处理得当，急性肾衰可在2—8周内恢复功能。
（九）休克肺治疗
休克时肺内微动脉收缩，短路大量开放，加上微循环内有微血栓形成，有相当部分肺动脉血未经气体交换而流回静脉。
毛细血管灌注不足，通透性增加，形成肺水肿。
另外，肺表面活性物质活性降低可产生肺不张，此种改变称休克肺。
表现严重呼吸困难、紫绀、呼吸频率>35/分，血氧分压（PaO2）低于8kPa。
积极治疗原发病，控制感染，避免输
液过多，应用快速利尿剂，
•改善肺部换气功能，积极给氧，控制入量，强心，利尿、吗啡及用扩张静脉药物（硝酸甘油、硝普钠）。
如动脉氧分压仍低于0.7kpa,可应用持续呼吸道正压呼吸，如有通气功能障碍，动脉氧分压明显升高时可用呼吸末正压呼吸，亦可试用东莨菪碱每次3—5mg/kg，每隔15分钟一次，直至肺部罗音消失，逐渐减少或停用。
（十）凝血功能障碍的处理
单纯的失血性休克发生DIC者极少，伴有组织创伤、感染、溶血或有其他引起凝血因素存在，发生DIC机会较多。
故产科出血时应积极处理，避免休克进入微循环衰竭期而发生DI
C。
肝素的使用目前尚存争议，应积极输入3天内新鲜血或新鲜冻干血浆补充凝血因子，抑肽酶、
纤维旦白元、抗凝血酶Ⅲ及血小板。
如发生纤溶亢进可用6—氨基己酸4—6g或抗血纤溶芳酸200—400mg。
（十一）制止出血
是治疗低血容量性休克的关键.
必须在抗休克同时迅速去除病因，原则上对休克病人应采用快速简单有效的止血方法，而
不宜做太复杂的手术。
而且手术必须在纠正休克的同时进行，若病情许可，在休克纠正后进行。
发表于：2010-09-20 22:49
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