低血容量性休克资料重点
《低血容量性休克》课件
CHAPTER
04
低血容量性休克的研究进展
新型治疗药物的研究
总结词
新型治疗药物是低血容量性休克研究的重要方向，旨在提高治疗效果和降低副作用。
详细描述
近年来，随着对低血容量性休克发病机制的深入了解，研究者们不断探索新的治疗药物。这些新型药物主要包括 血管活性药物、抗炎药物、抗氧化药物等，它们在动物实验和临床试验中显示出一定的疗效和前景。
临床表现与诊断
临床表现
低血容量性休克时，患者可能会出现口渴、尿少、皮肤湿冷、意识模糊等症状 。严重时可能出现血压下降、心率加快、呼吸急促等表现。
诊断
根据患者的病史、临床表现和必要的实验室检查，如血常规、尿常规、电解质 等，可以诊断低血容量性休克。同时，还需要与其他类型的休克进行鉴别诊断 。
CHAPTER
病例二：复杂病例的处理
总结词
该病例展示了处理复杂低血容量性休克病例时，需要综合考虑多种因素，采取个体化治 疗方案。
详细描述
患者因严重烧伤引发休克，同时伴有感染、多器官功能不全等症状。医生在救治过程中 ，需密切监测患者各项指标，调整治疗方案，并对患者的病情状况和自身认知情况进行
了解。经过综合治疗，患者病情逐渐好转。
新型治疗技术的研究
总结词
新型治疗技术是低血容量性休克研究的另一重要方向，旨在提高救治成功率并降低并发症。
详细描述
除了药物治疗外，研究者们也在探索新的治疗技术，如细胞治疗、基因治疗等。这些新型技术旨在通 过修复损伤的组织和器官、增强机体的免疫功能等方式，提高救治成功率并降低并发症的发生率。
临床研究进展与成果
《低血容量性休克》ppt 课件
CONTENTS
目录
• 低血容量性休克概述 • 低血容量性休克的治疗 • 低血容量性休克的预防与护理 • 低血容量性休克的研究进展 • 低血容量性休克的病例分享与讨论
低血容量性休克及感染性休克
感染性休克
二.感染性休克
临床分型 治疗
低排高阻型 高排低阻型 1.病因治疗 2.补充血容量 3.纠正酸碱平衡 4.血管活性药物 5.抗凝及保护重要脏器功能 6.强心药物 7.药理剂量皮质类固醇
二.感染性休克——概述
严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克。在革兰氏阴性 细菌引起的休克中，细菌的内毒素起着重要的作用，故亦称内毒素性休克 或中毒性休克。感染性休克常伴有脓毒症，故又称脓毒性休克（septic shock）。
>30ml/h
二.感染性休克——诊断
有原发感染灶，突然出现寒战、高热或体温不升、烦躁、过度换气，要考虑 可能无原发感染灶，但有SIRS的表现，同时伴有组织灌注不足或MODS表现。 SIRS的诊断：
1. T＞39℃或＜36℃ ； 2. 心率＞90次/分钟； 3. 呼吸急促,R＞20次/分钟；或过度换气，PaCO2 ＜4.3KPa(30mmHg)； 4. WBC＞12×109/L或＜4×109/L；或未成熟WBC ＞10%。
• 早期、大剂量、短疗程使用，用量可达正常用量的10~20倍
其他 • 营养支持、DIC的治疗、MODS的处理
低血容量性休克
一.低血容量性休克
病因
各种疾病发展导致的出血 各种疾病导致大量血浆和体液的丧失
失血性休克和失液性休克
1.补充血容量
低 血 容
治疗
2.纠正酸碱及血电解质失衡 3.病因治疗
量
急性出血；大量血液成分外渗或失液
性
疼痛可加重或促成休克
休
心脏大血管功能障碍
克
病因
其他
损伤性休克
治疗
1.输液输血 2.纠正酸碱平衡 3.药物治疗 4.创伤处理
低血容量性休克 病情说明指导书
低血容量性休克病情说明指导书一、低血容量性休克概述低血容量性休克（hypovolemic shock）是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织器官灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。
创伤失血是低血容量性休克最常见的原因。
及时制止体液丢失同时补充血容量是治疗的关键。
英文名称：hypovolemic shock其它名称：低血容量型休克相关中医疾病：厥脱证、脱病、阴阳俱脱ICD 疾病编码：暂无编码。
疾病分类：暂无资料。
是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性：不会遗传发病部位：全身常见症状：烦躁不安、焦虑或激动、皮肤苍白、口唇甲床略带青紫主要病因：创伤失血检查项目：体格检查、血常规、尿常规、肾功能、凝血功能、动脉血气分析电解质、血乳酸、血氧饱和度检查、X 线、CT、超声、内镜重要提醒：出现高处坠落、交通事故等即使无症状也要及时就医。
临床分类：暂无资料。
二、低血容量性休克的发病特点三、低血容量性休克的病因病因总述：低血容量性休克的基本机制是循环容量丢失，包括显性丢失和非显性丢失。
基本病因：1、显性丢失是指循环容量丢失到体外，包括各种原因所致的失血、烧伤或感染所致的血容量丢失；呕吐、腹泻、脱水、利尿等所致的水、电解质的丢失。
2、非显性丢失是指循环容量丢失到循环系统之外，但仍在体内，其原因主要为血管通透性增高，血管内液体向血管外渗出或血管内液体进入体腔内，可由过敏、虫或蛇毒素引起，或者内分泌功能紊乱所致。
危险因素：暂无资料。
诱发因素：暂无资料。
四、低血容量性休克的症状症状总述：低血容量性休克的基本机制是循环容量丢失，包括显性丢失和非显性丢失。
典型症状：1、休克早期患者神志清醒，但烦躁不安、焦虑或激动；皮肤苍白，口唇和甲床略带青紫；出冷汗，肢体湿冷；心率加快但脉搏有力；收缩压正常或偏低，舒张压升高，脉压减小，尿量减少。
低血容量休克救治指南【最新版】
低血容量休克救治指南【最新版】低血容量休克是一种常见且严重的急性循环功能障碍，需要及时和有效的救治。
本指南旨在提供最新的救治方案和指导，以帮助医护人员正确应对低血容量休克病例。
诊断标准低血容量休克的诊断应基于以下标准：- 血压下降：收缩压<90mmHg或平均动脉压<65mmHg；- 心率加快：心率>100次/分；- 皮肤湿冷；- 继发器官功能障碍。
急救措施在发现患者出现低血容量休克症状时，应立即采取以下急救措施：1. 立即通知急救团队；2. 保持患者头部低位；3. 维持呼吸道通畅；4. 保持患者体温稳定；5. 快速输液补充血容量；6. 快速识别并处理出血源；治疗方案针对低血容量休克，应采取如下治疗方案：1. 液体复苏：迅速输液以恢复有效血容量，推荐使用晶体液进行复苏；2. 血管活性药物：根据具体情况选用血管活性药物，如多巴胺、去甲肾上腺素等；3. 减少出血：快速发现和处理任何出血源，以减少血液丢失；4. 监测器官功能：密切监测心脏、肾脏、肺部等器官功能，及时发现和处理功能障碍；5. 压力支持：根据需要使用压力支持药物以维持血压。
预防和宣教在低血容量休克的治疗过程中，预防和宣教也是重要的环节：1. 教育患者：提供有关液体摄入和补液的基本知识；2. 增加液体摄入：鼓励患者合理增加液体摄入，以维持体液平衡；3. 定期随访：定期随访患者并进行复查，以监测疗效和预防低血容量休克的复发。
以上是低血容量休克救治指南的最新版，希望能为医护人员在救治过程中提供一定的指导和参考。
根据具体病情和医生的建议，治疗方案可以适当调整与修改。
低血容量性休克
低血容量性休克临床表现1.头晕，面色苍白，出冷汗，肢端湿冷；2.烦躁不安或表情淡漠，严重者昏厥，甚至昏迷；3.脉搏细速，血压下降，呼吸急促，发绀；4.尿少，甚至无尿。
诊断依据1.继发于体内外急性大量失血或体液丢失，或有液体（水）严重摄入不足史；2.有口渴、兴奋、烦躁不安，进而出现神情淡漠，神志模糊甚至昏迷等；3.表浅静脉萎陷，肤色苍白至紫绀，呼吸浅快；4.脉搏细速，皮肤湿冷，体温下降；5.收缩压低于１２．０－１０．６ｋＰａ（９０－８０ｍｍＨｇ），或高血压者血压下降２０％以上，脉压差在２．６ｋＰａ（２０ｍｍＨｇ）以下，毛细血管充盈时间延长，尿量减少（每小时尿量少于３０ｍｌ）。
6.中心静脉压和肺动脉楔压测定有助于监测休克程度。
治疗原则1.迅速补充血容量；2.升压药物；3.病因治疗：即迅速查明原因，制止继续出血或失液。
用药原则1.低血容量休克的治疗首要措施是迅速补充血容量，因而短期内快速输入生理盐水、右旋糖酐、全血或血浆、白蛋白以维持有效回圈血量；2.在补充血容量的同时给予止血药物并迅速止血或防止继续失液；3.补足血容量后血压仍低时可使用升压药物如多巴胺；4.药物止血或纠正失液无效时应在补充血容量的同时尽快手术治疗；5.补充电解质、维生素。
辅助检查1.典型、病情较轻者检查专案以检查框限“Ａ”为主；2.病情严重，或需与其他疾病鉴别者，检查专案可根据可疑病因选择相应的其他检查。
疗效评价1.治愈：出血或体液丢失停止或基本得到控制，体液及血容量得到补充，血压恢复正常，尿量每小时在３０ｍｌ以上，尿镜检无异常，休克临床征象消失。
2.好转：病因基本得到控制，血压控制稳定，休克临床征象好转； 3.未愈：出血或体液丢失没有控制，体液及血容量未得到补充，血压仍处于休克水平且不稳定，休克临床征象无好转或恶化。
所致血压下降和微循环障碍，因而治疗的首要措施是迅速止血并纠正失液。
因此，各种原因引起的出血或失液，如外伤出血时应立即包扎或压迫伤口止血并马上到附近医院就诊，病情较重者应迅速送到医疗条件较好的医院(即能作各种大手术和输血等治疗的医院)进一步诊治，以免延误病情。
低血容量休克_护理查房
（三）动脉血乳酸
是反映组织缺氧高度敏感的指标之一,血乳酸增高常先于其他 休克征象。
血乳酸正常值为1~2 mmol/L
研究显示,血乳酸水平与低血容量 休克患者的预后密切相关,持续高水平 的血乳酸(>4 mmol/L)预示患者预后不 佳,血乳酸清除率比单纯血乳酸值能更 好地反映患者预后。
（四）BE（碱剩余）
-12.7mmol/L
-16mmol/L
-15mmol/L
（五）pHi（胃黏膜内pH值 ）＆ PgCO2（胃黏膜内CO2分压）
反映肠道组织的血流灌注情况
和病理损害,同时能够反映全身组 织的氧合状态。
实验室监测
（一）血常规 （二）电解质监测及肾功能监测 （三）凝血功能监测
如何治疗低血容量性休克？
• • • • • • • 病因治疗 液体复苏 输血治疗 血管活性药与正性肌力药 酸中毒 肠粘膜屏障功能的保护 体温控制
病因治疗
休克所导致的组织器官损害的程度与容量丢失和 休克持续时间直接相关。如果休克持续存在，组织缺 氧不能缓解，休克的病理生理状态将进一步加重。所 以，积极纠正低血容量性休克的病因是治疗的基本措 施。
<750
正常
II
III IV
750～1500
>1500～2000 >2000
15～30
>30～40 >40
>100
>120 >140
下降
下降 下降
>20～30
>30～40 >40
>20～30
5～20 无尿
中度焦虑
萎靡 昏睡
四：病理生理
低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量 急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中 毒、再灌注损伤以及内毒素易位，最终导致MODS。 有效循环血容量丢失触发机体 各系统器官产生一系列病理生理反
低血容量性休克
补液试验：等渗盐水250ml，5-10分钟内滴入，如血压升 高中心静脉压不变，提示血容量不足，如血压不变中心静 脉压升高3-5cmH2O，提示心功能不全
（二）止血 在补充血容量同时，如仍有 出血，难以保持血容量稳定，休克也不易 纠正。对于肝、脾破裂、急性活动性上消 化道出血病例，应在保持血容量同时积极 进行手术准备，及早施行手术止血。
CVP降低 回心血量减少 CO下降所造成的低血 压 经神经内分泌机制引起的外周血管收缩、 血管阻力增加和心率加快；以及由微循环障碍 造成的各种组织器官功能不全和病变。
临床表现
.头晕，面色苍白，出冷汗，肢端湿冷；
.烦躁不安或表情淡漠，严重者昏厥，甚至昏迷； .脉搏细速，血压下降，呼吸急促，发绀；
低血容量性休克
低 血 容 量 性 休 克 （ hypovolemic shock）常因大量出血或体液丢失，或
液体积存于第三间隙，导致有效循环量
降低引起。由大血管破裂或脏器出血引
起的称失血性休克；各种损伤或大手术
后同时具有失血及血浆丢失而发生的称
损伤性休克。
低 血 容 量 性 休 克 的 主 要 表 现 为
治 疗
（一）补充血容量 根据失血量，及时 增加静脉回流。静脉快速滴注等渗盐水 或平衡盐溶液，45分钟内输入，若病人 血压回复正常，并能继续维持时，表明 失血量较小且已不再继续出血。若病人 的血细胞比容>30％，则仍可继续输给上 述溶液（补充量可达估计失血量的３ 倍）。
如失血量大或继续有失血，上述治疗仍不 能维持循环容量时，应接着输入已配好的血液。 但仍应补给一部分等渗盐水或平衡盐溶液。这种 晶体液和血液合用的血容量补充方法，可补充钠 和水进入细胞内所引起的功能性细胞外液减少； 降低血细胞比容和纤维蛋白原含量，减少毛细血 管内血液的粘度和改善微循环的灌流。临床上常 以血压结合中心静脉压的测定指导补液。
低血容量性休克【范本模板】
第四节低血容量性休克低血容量性休克（Hypovolemic Shock），是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程，包括失血性休克、创伤性休克、烧伤性休克等,其中创伤失血是发生低血容量休克最常见的原因，据国外资料统计，创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10％~40%。
一、低血容量性休克的病因低血容量性休克的基本机制为循环容量丢失。
循环容量的丢失包括外源性丢失和内源性丢失。
外源性丢失是指循环容量丢失至体外,亦即显性丢失，包括创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食管静脉曲张破裂及产后大出血等疾病引起的急性大失血、烧伤或感染所致的血容量丢失，呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致的水和电解质的丢失水和电解质的丢失。
内源性丢失亦即非显性丢失，是指循环容量丢失至循环系统之外，但丢失的容量仍然在体内,其原因主要为血管通透性增高,循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内，可由过敏、虫或蛇毒素和一些内分泌功能紊乱所致。
二、低血容量性休克的病理生理特点有效循环血容量丢失触发机体各系统器官产生一系列病理生理反应,以保存体液，维持灌注压，保证心、脑等重要器官的血液灌流。
低血容量导致交感神经—肾上腺轴兴奋,儿茶酚胺类激素释放增加并选择性地收缩皮肤、肌肉及内脏血管，其中动脉系统收缩使外周血管总阻力升高以提升血压；毛细血管前括约肌收缩导致毛细血管内静水压降低，从而促进组织间液回流；静脉系统收缩使血液驱向中心循环,增加回心血量。
儿茶酚胺类激素使心肌收缩力加强，心率增快，心排血量增加。
低血容量兴奋肾素-血管紧张素—醛固酮系统，使醛固酮分泌增加，同时刺激压力感受器促使垂体后叶分泌抗利尿激素，从而加强肾小管对钠和水的重吸收，减少尿液,保存体液。
上述代偿反应在维持循环系统功能相对稳定，保证心、脑等重要生命器官的血液灌注的同时，也具有潜在的风险,这些潜在的风险是指代偿机制使血压下降在休克病程中表现相对迟钝和不敏感,导致若以血压下降作为判定休克的标准，必然贻误对休克时组织灌注状态不良的早期认识和救治；同时,代偿机制对心、脑血供的保护是以牺牲其他脏器血供为代价的，持续的肾脏缺血可以导致急性肾功能损害，胃肠道黏膜缺血可以诱发细菌、毒素易位。
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据病人临床征象间接评估血容量丢失量更重要。
四 低血容量性休克诊断
症状和体征：
有内、外出血或大量液体丢失的原发疾病的症状 （焦虑不安、意识淡漠或异常、呼吸增快、四肢 湿冷、皮肤花斑状）与体征（低血压，MAP＜ 60mmHg或SAP＜80mmHg或原有高血压者下降范围 30%以上、心动过速、少尿,＜0.5ml/h/kg）；
按 照 美 国 ATLS(Advanced Trauma Life Support Program)教程，它们分别被列为Ⅰ度、Ⅱ度、Ⅲ度 和Ⅳ度失血
Ⅰ度：失血量为总血容量的15%，约750ml；临床上心率快， 无其他症状。
0ml； HR大于120次/分，RR增快，血压下降，脉压减少，焦虑， 毛细血管充盈时间大于2秒。
特点：低排高阻。
概述
3 心源性休克：泵功能衰竭（如大面积心梗、严 重的心肌损伤、炎症、心律失常、心功能不全 等）；
特点：低排高阻。 4 梗阻性休克：血流的主要通道受阻，包括静脉
回流和心脏流出道或两者障碍（如严重的心瓣膜 疾患、心脏压塞、肺栓塞、张力性气胸、肺动脉 高压、高正压机械通气或高PEEP等）。 特点： 无规律，难以监测。
根据血流动力学特点，休克分以下四种：
1 分布性休克: 血管舒缩功能调节异常引起循环衰 竭，如神经源性、过敏性、 （容量血管扩张）、脓 毒性（阻力血管扩张及动静脉分流增加）、等均属 此类；
特点：高排低阻。
2 低血容量性休克：20-25%以上的循环容量急性丢 失，包括外丢失，如失血性，非失血性（呕吐、腹 泻、高热、利尿、）；内丢失，如各种腔隙、第三 间隙的隐匿性丢失等。
征象可以不明显，因为体液回流等所谓“自体输血” 的代偿机制能够充分发挥作用。 归根结底------低容量性休克是由血管内容量，而不 是其他体液决定的。
三 血容量丢失评估
在创伤病人，血液丢失量有时可以直接估计到。如外出血和 不同部位骨折：
一侧胫骨、肱骨骨折直接失血量各约300～500ml； 一侧股骨骨折直接出血量约800-1200ml， 一侧髂骨骨折可达500-1000ml， 严重的骨盆骨折直接出血量可达3000ml。 如果把同时伴有的软组织伤的水肿液计算在内(约25%来自血
概述
分布性休克
低血容量性休克（讨论重点）
心源性休克 梗阻性休克
一 病因
低血容量性休克：
病人血容量在短期内急剧丢失，导致心排量减少， 继而造成组织细胞缺血、缺氧和代谢障碍。
所有类型休克中最常见，分失血性和非失血性。 前者大多发生于创伤失血、消化道或术中较大出血
等病人，约占该类休克的80%以上； 后者多见于尿崩症、中暑、严重的呕吐和腹泻、利
低血容量性休克
概述
休克的基本概念：指有效循环容量不足，
组织器官微循环灌注急剧减少为基本原因的 急性循环衰竭综合症。
现代概念：指不同原因造成急性循环衰竭、
组织血流灌注不足、细胞水平急性氧代谢障 碍、进而导致细胞及组织器官功能受损的病 理过程的综合症。
区别：加入了有关氧代谢障碍的内容。
概述
实验室检查
Hct或Hb浓度下降。
四 低血容量性休克诊断
典型的低血容量性休克在诊断上通常不会有困 难，困难可能在于早期诊断，或者低容量性休 克与其他损伤并存使其被掩盖；
注意以下几方面将有助于提高确诊率。
四 低血容量性休克诊断
1 提高对发生低血容量性休克的警惕：
低容量性休克必然有短期内血容量丢失的经历，所以采集病史 和查找原因很重要。
凡创伤、大手术后和大量其他体液丢失的病人，均应列入低容 量性休克的高危人群而需要认真排除。
对创伤人不能只注意外出血，还要警惕隐蔽的内出血，包括胸、 腹、消化道、四肢和软组织的损伤，必要时借助特殊检查(包括 超声和放射学检查)协助诊断。
二 病理生理机制
上述这些反应在血容量急剧减少的情况下对于挽 救生命具有积极意义，但它们同时也带来一些潜 在风险。
例如，在各种代偿机制作用下，血压下降在休克 中变得迟钝和不敏感，如果以血压作为判断休克 的标准的话，必然贻误对休克的早期认识和抢救。
三 血容量丢失评估
血液丢失量、速度是决定是否发生休克重要因素。 通常认为血容量丢失15%以下对机体不会造成明显
尿、大量抽腹水或胸腔液等。 低容量性休克既有所有休克的共性，也有其特点。
二 病理生理机制
血容量减少、
心排量下降、
外周血管收缩：为低容量性休克构成“低排高阻” 的典型的低动力型循环特点。
低血容量性休克，血容量减少能够通过压力、化 学感受器(H+和CO2↑)的反射，迅速刺激机体分泌 儿茶酚胺类强心和血管收缩的物质进行代偿。
影响，可能仅有轻微的心率增加，通过自身调节24h 内便可以恢复。 失血超过15%，病人便出现脉速、脉压差小、呼吸 快、四肢变冷、尿少等循环系统加强代偿的变化。 一旦收缩压下降，则表明血容量丢失至少达到 30%～40%，并且代偿失败。 超过50%的血容量丢失可以使病人陷入濒死状态。
三 血容量丢失评估
这些激素加快心率、增强心肌收缩力的效应可以 提高心排出量，收缩外周血管的效应有助于稳定 血压。
二 病理生理机制
静脉强有力的收缩将能够快而有效地补充血容量； 动脉相对较弱的收缩能够在维持血压的同时，尽可
能多地保持动脉系统中的血容量以满足组织器官的 灌注； 内脏器官血管更强烈的收缩则有利于把有限的血容 量优先供给心、脑等所谓的生命器官。
Ⅲ度：失血量为总血容量的30～40%，约1500ml～2000ml； 2级的症状加重，出现精神错乱，尿量减少。
Ⅳ度：失血量为总血容量的40%以上，约2000ml以上；昏 迷，无尿，血压低于50-60mmHg或测不到。
三 血容量丢失评估
如果慢性失血，情况大不一样： 如24h内缓慢失血千余毫升，除发现贫血外，休克