抗血小板药物选择策略
抗血小板药物介绍
抗血小板药物介绍因血小板的激活与聚集在动脉粥样硬化血栓形成中具有重要作用，故抗血小板是治疗冠心病关键。
抗血小板药物分类介绍如下：一：血小板环氧化酶(COX)-1抑制剂:①阿司匹林：不可逆地抑制COX-1阻止血栓素A2合成及释放,抑制血小板聚集；不同剂量阿司匹林可达到不同效应：小剂量阿司匹林（75-300mg/日）具有抗血小板作用；最佳剂量范围为75～150mg/d（常用剂量为100mg/d），急性情况下需至少首剂１５０ｍｇ负荷量。
中等剂量阿司匹林（500mg-3g/d）有解热镇痛效应；大剂量超过4g/d具有消炎及抗风湿作用。
改善阿司匹林耐受性方法包括：服用肠溶剂型；清除胃幽门螺杆菌，同时服用胃黏膜保护药。
②吲哚布芬：可逆性地抑制 COX-1，对前列腺素抑制率较低，胃肠道反应较小、出血风险较低，可考虑作为出血及胃溃疡风险高等阿司匹林不耐受者的替代治疗。
用药方法：每次100-200mg ，每日两次，饭后口服。
65岁以上老年患者及肾功能不全患者每天100-200mg为宜。
二：P2Y12受体抑制剂:二磷酸腺苷(ADP)是血小板活化与聚集过程中重要激动剂。
P2Y12受体抑制剂能阻碍ADP与血小板表面受体结合，有效减弱ADP级联反应，降低血小板聚集。
常用P2Y12受体抑制剂主要为氯吡格雷和替格瑞洛。
①氯吡格雷为前体药物，经肝脏细胞色素 P450酶代谢活化后,与P2Y12受体不可逆地结合，减少ADP介导的血小板激活和聚集。
负荷剂量需6~8h达到最大抑制效果(600mg负荷量2~6h起效)，半衰期为6h。
常用维持剂量为75mg，每日1次口服。
氯吡格雷联合阿司匹林较单独使阿司匹林显著减少急性心肌梗死者不良心血管事件,且大出血事件发生率无明显增加。
氯吡格雷抗血小板疗效个体差异较大,部分表现低反应或无反应(即氯吡格雷抵抗)，该现象受细胞色素P450酶基因(如 CYP2C19)多态性影响。
氯吡格雷抵抗者用常规剂量氯吡格雷无法达到预期血小板抑制效果，与缺血事件风险增高相关。
最新：冠心病双联抗血小板治疗中国专家共识要点
最新：冠心病双联抗血小板治疗中国专家共识要点大量临床研究证实，在急性冠状动脉综合征（ACS）和/或接受经皮冠状动脉介入治疗（PCI）或冠状动脉旁路移植术（CABG）的人群中应用双联抗血小板治疗（DAPT），较阿司匹林单药治疗可显著减少缺血事件，如心血管病死亡、心肌梗死、缺血性卒中、支架内血栓等。
第一部分：DAPT策略一、DAPT方案概述血小板的激活与聚集在动脉粥样硬化血栓形成的发生发展过程中具有重要作用，因此抗血小板是治疗冠心病的关键。
血小板环氧化酶（COX）-1抑制剂：阿司匹林通过不可逆地抑制COX-1从而阻止血栓素A2的合成及释放，抑制血小板聚集；吲哚布芬可逆性地抑制COX-1，对前列腺素抑制率较低，胃肠道反应较小、出血风险较低，可考虑作为出血及胃溃疡风险高等阿司匹林不耐受患者的替代治疗。
P2Y12受体抑制剂：二磷酸腺苷（ADP）是血小板活化与聚集过程中的重要激动剂，P2Y12受体抑制剂能够阻碍ADP 与血小板表面受体结合，有效地减弱ADP的级联反应，降低血小板聚集效应。
目前国内常用的P2Y12受体抑制剂主要为氯吡格雷和替格瑞洛。
二、DAPT实施中的缺血与出血风险评估1. 临床缺血与出血危险因素：临床常见的高缺血风险因素包括：既往心肌梗死或卒中史、心电图ST 段压低、高龄、肾功能不全、糖尿病、贫血、左心室功能障碍、冠状动脉多支病变、复杂冠状动脉PCI（如左主干、分叉、慢性完全闭塞、弥漫性长病变、仅存冠状动脉）等。
高出血风险因素包括：高龄、女性、肾功能不全、慢性心力衰竭、血小板减少或抗血小板治疗后抑制过度、贫血、低体重指数、合用口服抗凝药（OAC）等。
以上可供临床初步判断缺血和出血风险。
2. 缺血与出血风险评分：专门用于指导DAPT疗程制定的风险评分的应用应当优先于其他风险评分，如PRECISE-DAPT评分和DAPT 评分（表5和6）。
（1）PRECISE-DAPT评分：（2）DAPT评分：3. 血小板功能检测：接受P2Y12受体抑制剂治疗时的血小板反应性对缺血和出血事件有中等程度的预测价值。
抗血小板药物市场份额
抗血小板药物市场份额本文旨在介绍抗血小板药物市场份额的重要性，并进一步讨论相关内容。
抗血小板药物是用于防治血小板聚集的药物，广泛应用于心血管疾病、血栓形成等疾病的治疗和预防。
随着人们生活方式的改变和心血管疾病患者人数的增加，抗血小板药物市场正在迅速发展。
了解和掌握抗血小板药物市场份额有助于制定市场策略、发展新产品以及优化现有产品的销售策略。
本文将针对抗血小板药物市场份额进行以下方面的讨论：抗血小板药物市场的现状和发展趋势：分析抗血小板药物市场的规模、增长速度和市场竞争情况，探讨市场的前景和发展趋势。
主要产品和市场份额：介绍目前主要的抗血小板药物产品，以及它们在市场中的份额和竞争力。
影响市场份额的因素：分析影响抗血小板药物市场份额的关键因素，如研发创新、市场推广、药物安全性等方面的因素。
抗血小板药物市场的未来发展机遇和挑战：探讨抗血小板药物市场可能面临的机遇和挑战，并提出相应的应对策略。
通过对抗血小板药物市场份额的研究和讨论，我们将能够更好地了解市场动态，为相关企业和机构提供决策支持，并促进抗血小板药物市场的健康发展。
本文旨在概述抗血小板药物市场的规模、增长趋势和主要参与者。
本文旨在分析各个抗血小板药物的市场份额，包括药物的品牌、种类和市场占有率。
请注意，由于涉及具体数据涵盖范围的限制，以下分析结果仅供参考。
抗血小板药物品牌市场份额以下是目前在市场上流通的一些主要品牌的抗血小板药物及其市场份额：Brand A: 25% 的市场份额Brand B: 20% 的市场份额Brand C: 15% 的市场份额Brand D: 10% 的市场份额Brand E: 5% 的市场份额其他品牌: 25% 的市场份额抗血小板药物种类市场份额无论品牌，抗血小板药物种类的市场份额如下：类型 X: 40% 的市场份额类型 Y: 30% 的市场份额类型 Z: 20% 的市场份额其他类型: 10% 的市场份额市场占有率排名前三的品牌和种类根据市场份额分析，排名前三的品牌和种类如下：品牌：Brand ABrand BBrand C种类：类型 X类型 Y类型 Z请注意，市场份额可能随时间和具体市场变化而有所不同。
冠状动脉旁路移植术围术期抗血小板治疗专家共识要点
《冠状动脉旁路移植术围术期抗血〃噬治疗专家共识》要点抗血小板治疗是冠状动脉旁路移植术(CABG)围术期最重要的药物治疗之一，抗血小板药物对于CABG改善患者旁路血管通畅率及降低围术期心梗发生率的积极作用已有广泛共识。
近年来大量前瞻性临床试验使人们对抗血板治疗的观念不断变化，新的抗血小板药物层出不穷，各种血小板功能检测的方法逐步应用于临床。
在这一背景下我国心脏外科医师对于围术期抗血小板治疗的理念亟待更新。
1.常用抗血小板药物(1)非笛体类抗炎药这一类药物的代表为阿司匹林，非苗体类抗炎药通过抑制血栓素A2 形成达到抗栓作用。
临床上已经有很多强有力的证据证实阿司匹林可以减少旁路血管堵塞、心肌梗死和卒中等的发生；但同时也伴随着出血的风险旧J。
一般认为，小剂量的阿司匹林(75〜100mg/天)与大剂量(300〜325Mg/天)一样有效，并且出血风险更小。
个体对阿司匹林的反应性并不相同，人群对于药物的高反应和低反应的分布是平均的，这一点并不影响该药物的使用，起码目前还没有能替代阿司匹林的药物。
(2)P2Y12受体拮抗剂P2Y12受体拮抗剂通过抑制ADP介导的糖蛋白(GP)Hb/ma复合物的活化，从而抑制血小板聚集。
(A)噻吩并吡啶。
这是第一个P2Y12受体拮抗剂。
第二代药物氯吡格雷目前在临床应用最为广泛。
只能口服，常用剂量为75mg每日1次。
(B)替格瑞洛。
一种口服的、可逆的，并且直接抑制P2Y12受体的药物，在皿期临床试验中显示出强于氯吡格雷的抗血小板效果。
替格瑞洛的常用剂量为90 mg每日2次，停药后3天血小板功能可恢复正长。
值得注意的是替格瑞洛与质子泵抑制剂有竞争作用，应避免共同使用。
(C)短效P2Y12受体拮抗剂。
Cangrelor(坎格雷洛)，是一个与替格瑞洛类似的ADP的模拟物，直接、短效、可逆的竞争性拮抗P2Y12受体，通过静脉注射。
坎格雷洛在注射后几分钟内起效，停止注射后1〜2 h内血小板功能全部恢复。
急性冠状动脉综合征特殊人群抗血小板治疗策略(全文)
急性冠状动脉综合征特殊人群抗血小板治疗策略（全文）抗血小板治疗作为急性冠脉综合征（ACS）治疗的基石，在降低ACS 患者心血管主要不良事件的同时,也增加了其出血风险，一些血栓和（或）出血高风险的特殊患者(如高龄、溶栓治疗、合用口服抗凝药、肺栓塞、脑血管疾病等)在接受抗血小板治疗期间发生血栓/出血风险较大。
现就ACS 特殊人群抗血小板治疗的研究进展及专家意见予以概括。
高龄患者：对于年龄＞75岁的ACS患者，在阿司匹林基础上选择氯吡格雷（75 mg 1次/d）作为首选的P2Y12抑制剂，如此次发病前未用此药，建议予负荷量300 mg。
建议DAPT疗程为12个月，可根据患者缺血与出血风险适当延长或缩短。
溶栓治疗患者：1.STEMI溶栓患者尽早给予DAPT：阿司匹林负荷量200～300 mg(嚼服)，随后100 mg/d；≤75岁者给予氯吡格雷300 mg 负荷剂量(＞75岁者不予负荷剂量)，随后75 mg/d，持续治疗至少12个月。
合用口服抗凝药患者：1.低出血风险(HAS—BLED评分≤2分)的ACS 合并房颤患者，起始NOAC/华法林+阿司匹林+氯吡格雷三联抗栓治疗持续6个月，再NOAC/华法林+阿司匹林/氯吡格雷治疗至12个月；2.高出血风险(HAS—BLED评分≥3分的ACS合并房颤患者，应根据缺血风险给予起始NOAC/华法林+氯吡格雷双联治疗，或NOAC/华法林+阿司匹林+氯吡格雷三联抗栓治疗持续1个月，再NOAC/华法林+阿司匹林/氯吡格雷双联抗栓至12个月。
肺栓塞(或静脉血栓栓塞症)患者：1.ACS合并急性肺血栓栓塞症(PTE)：药物溶栓治疗后，可选择阿司匹林+氯吡格雷+NOAC/华法林三联抗栓治疗至少3个月，后根据病情决定是否停用NOAC或华法林；2.ACS 拟行支架置人术合并急性PTE：除非紧急支架置人，否则均应优先按指南处理急性PTE，并联用阿司匹林，尽可能在完成PTE的抗栓治疗3个月后，再行支架置入。
心力衰竭的抗血小板药物治疗
抗血小板药物治疗与其他治疗的联合应用
抗血小板药物与ACE抑制剂的联合应用
01
ACE抑制剂有助于改善心力衰竭的症状，与抗血小板药物联合
使用可进一步提高治疗效果。
抗血小板药物与利尿剂的联合应用
02
利尿剂可减轻心力衰竭患者的水肿症状，与抗血小板药物联合
使用有助于降低心血管事件的风险。
抗血小板药物与器械治疗的联合应用
血小板活化对心力衰竭的影响
血小板活化可导致冠状动脉内血栓形成，引起心肌缺血或心肌梗死，从而加重心力衰竭。
血小板活化还可促进心力衰竭患者的心肌细胞肥大和纤维化，进一步恶化心脏功能。
心力衰竭患者常常需要使用抗血小板药物来抑制血小板活化，以降低血栓形成的风险，从而 改善预后。常用的抗血小板药物包括阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛等。这些药物通过抑制 血小板表面的受体或抑制血小板激活的酶，达到抑制血小板活化的目的。
血小板活化对心力衰竭的影响
尽管抗血小板药物治疗在心力衰竭中具有重要作用，但并非所有患者都适合使用。例如，对于存在出血风险或正在接受抗凝 治疗的患者，应谨慎使用抗血小板药物。此外，在使用抗血小板药物治疗过程中，应密切监测患者的出血情况，及时调整药 物剂量或停药。
总之，心力衰竭与血小板活化密切相关，抗血小板药物治疗在心力衰竭治疗中具有重要地位。正确使用抗血小板药物，可降 低血栓形成风险，改善患者预后。
重出血事件。
过敏反应
部分患者可能出现过敏 反应，如皮疹、呼吸困
难等。
肝肾功能损伤
长期使用抗血小板药物 可能对肝肾功能造成一
定影响。
抵抗现象
部分患者可能出现对某 种抗血小板药物的抵抗 现象，需要调整药物或
增加剂量。
05
最新研究进展与未来展望
一文盘点：常见疾病的抗血小板药物治疗策略
一文盘点：常见疾病的抗血小板药物治疗策略众所周知，心脑血管疾病发病率逐年升高，成为威胁人类生命健康的第一大类疾病，其主要发病机制是动脉粥样硬化及血栓形成，血小板在血栓形成和发展过程中起到重要作用，目前多种抗血小板药物的临床应用使患者死亡率和致残率明显下降，现就常见疾病的抗血小板药物治疗方案总结如下。
冠心病1•慢性稳定性心绞痛：（1）如无禁忌予阿司匹林75〜100mg/d，不耐受患者予氯吡格雷75 mg/d[1]。
（2 ）择期行冠脉支架术（PCI）者：阿司匹林100〜300 mg ，100 mg/d （长期）+氯吡格雷300〜600 mg （术前＞6 h ）/600 mg （术前2〜6h ），氯吡格雷75 mg/d 。
金属裸支架（BMS ）至少4 周，药物洗脱支架（DES ）至少6 个月[2,3]。
2. 不稳定性心绞痛/非ST 段抬高型心肌梗死[1,2] ：（1）立即口服阿司匹林300 mg+ 替格瑞洛（无禁忌证、缺血中-高危者首选）180 mg 或氯吡格雷300 mg （保守治疗者）或600 mg （行PCI者）。
（2 /阿司匹林75〜100 mg/d （长期）+替格瑞洛90 mg , 2次/d 或氯吡格雷75 mg/d 或（至少12个月），如阿司匹林禁忌，予氯吡格雷75 mg/d （长期/。
（3 /需用GPn b/川a 受体拮抗剂情况：①紧急情况或冠脉造影提示大量血栓，慢血流或无复流和新的血栓并发症；②拟行PCI的高危而出血风险较低者；③未知冠脉病变者，不推荐予此类药物预处理。
3. ST 段抬高型心肌梗死[1,2,3] ：（1）立即口服阿司匹林300 mg , 75〜100 mg/d （长期）。
（2）使用阿司匹林基础上：①溶栓者：氯吡格雷150 mg （＜75岁）或75 mg（＞75岁）；②行PCI者：替格瑞洛（无禁忌证首选）180 mg , 90 mg ,2 次/d 或氯吡格雷300 〜600 mg , 75 mg/d 或至少12个月；③未溶栓或未行PCI者：氯吡格雷75 mg/d 至少12个月。
ACS患者抗血小板治疗策略
抗血小板治疗药物的演变
1988年FDA批准用于临床的抗血小板药物 单用疗效有限，增加剂量会增加出血危险
阿司匹林
第一个噻吩吡啶类
1991年FDA批准 严重不良反应：中性粒细胞减少、血栓性血小板减少性紫癜
噻氯匹定
氯吡格雷
1998年FDA批准 疗效、安全性被广泛证实
ESC2014 心肌血运重建指南对PCI术后DAPT治疗，维持剂量及时间的推荐
ESC 2014 《心肌血运重建指南》推荐
择期PCI 术前建议服用氯比格雷600mg或更大剂量的负荷剂量，75mg/日维持剂量 对于支架置入术后的抗血小板治疗，药物洗脱支架（DES）置入术后应给予双
联抗血小板治疗6 个月 接受第二代DES 置入后的高危出血风险患者应接受双重抗血小板治疗3 个月 而对于存在高缺血和低出血风险的患者，或许可以给予双重抗血小板治疗6 个
② 发病12h后接受PCI的患者，参照直接PCI用药； ③ 接受溶栓的PCI患者，溶栓后24h内口服300mg负荷剂量，24h后口服300-600mg
负荷剂量，维持剂量75mg/d，至少12个月； ④ 未接受再灌注治疗的患者，口服氯吡格雷75mg/d，至少12个月。
新进展：ESC 2014 心肌血运重建指南
血风险)
Ferreiro JL, Sibbing D, Angiolillo DJ.Thromb Haemost. 2010;103:1128-35.
抗血小板策略调整需基于缺血与出血风险的平衡
平衡策略
缺血
• 对于心脑血管事件高危患 者，如ACS、近期行PCI 者，建议继续双抗治疗
• 过早停用抗血小板药物者 临床结局更差
小结
合并CKD患者同时增加ACS患者缺血及出血风险 无禁忌征的情况下，CKD患者应该接受与其他患者相同的一线
6 种抗血小板聚集药物作用特点
6 种抗血小板聚集药物作用特点01. 阿司匹林1）机制：作为最经典的抗血小板药物，阿司匹林可以不可逆的抑制血小板环氧化酶（COX-1），导致TXA2 生成减少，从而抑制血小板的聚集。
2）起效时间：阿司匹林的达峰时间约为 0.3～2 小时，清除半衰期与剂量相关；肠溶片较普通片吸收时间可延长3～6 小时。
因此，快速起效时可选择嚼服。
3）功能恢复时间：由于阿司匹林不可逆的抑制环氧化酶活性，因此，血小板功能的恢复需要等待血小板的再生，即完全停药后 7～10 天。
4）代谢途径：阿司匹林经由肾脏代谢，因此，使用时需考虑肾功能情况。
禁用于合并氨甲蝶呤时，可能会减少其肾清除。
5）合并用药：同样作用于水杨酸的NSAID，如布洛芬等，合并时也需要谨慎。
此外，促进尿酸排泄的药物，如苯磺唑酮等，也可能需要谨慎。
6）注意事项：阿司匹林还可能导致支气管痉挛并引起哮喘发作，因此，也需要考虑患者是否合并哮喘。
7）服用时间：普通剂型的阿司匹林通常用于退热止痛，肠溶型的阿司匹林不会在酸性的胃肠道环境下溶解，而会进入碱性的环境，以尽量减少对胃肠道的刺激，因此，多建议餐前服用。
同时由于阿司匹林可以直接破坏消化道黏膜，其患者消化道出血的发生率远高于氯吡格雷。
02. 氯吡格雷1）机制：氯吡格雷经过CYP450 酶代谢后，生成的活性代谢产物可以不可逆抑制ADP 与血小板P2Y12 受体的结合，从而抑制血小板的聚集。
2）起效时间：氯吡格雷的起效时间为 2～8 小时，由肝脏代谢，半衰期为8 小时。
3）功能恢复时间：同阿司匹林类似，血小板正常功能的恢复速度与血小板的更新一致，约 7～10 天。
4）代谢途径：氯吡格雷部分经由肝脏代谢，经CYP2C19 代谢为活性产物。
根据已经鉴定的基因型，CYP2C19 基因通常被归类为超强代谢（*1/*17，*17/*17），快代谢（*1/*1），中等代谢（*1/*2，*1/*3）及弱代谢（*2/*2，*2/*3）。
《抗血小板治疗中国专家共识》
《抗血小板治疗中国专家共识》
中华医学会心血管病学分会和中 华心血管病杂志编辑委员会根据 近年来抗血小板治疗药物相关临 床实验结果，综合国内外多家权 威机构发布的最新指南和我国心 脑血管疾病防治的现状，组织相 关专家撰写了《抗血小板治疗中
国专家共识》，并发表在2013年3
月的《中华心血管病》杂志上
共识大纲
冠心病的抗血小板治疗
急性冠状动脉综合征（ACS）
UA/NSTEMI
尽早、充分、持久的抗血小板治疗对于UA/NSTEMI患者的疾 病进展及预后具有重要意义
1. 所有患者立即口服阿司匹林 300 mg，75 ~ 100 mg/d长期维持。在 禁忌应用阿司匹林的患者，可用氯吡格雷替代。 2. 使用阿司匹林的基础上，尽早给予氯吡格雷负荷剂量300 mg（保守 治疗患者）或600 mg（PCI患者），然后75mg/d，至少12个月。 3. 考虑用血小板GP IIb/IIIa 受体拮抗剂的情况有： ①冠状动脉造影示有大量血栓，慢血流或无复流和新的血栓并发症； ②拟行PCI的高危而出血风险较低的患者。 4. 计划行冠状动脉旁路移植术（CABG）的患者，至少停用氯吡格雷 5d，除非需要紧急手术。
冠心病的抗血小板治疗
急性冠状动脉综合征（ACS）
CURRENT-OASIS 7中氯吡格雷双倍剂量组发生CURRENT 定义的主 要或严重出血的风险显著增高，但两组间TIMI定义的大出血、颅内 出血或者致命性出血的风险无明显差异。 安全性结局
氯吡格雷 标准剂量 N= 8684 TIMI 大出血1 0.5 加倍剂量 N=8548 0.5 危险比 1.06 95% CI 0.70-1.61 P 0.79
双重抗血小板治疗（氯吡格雷+ASA） 降低药物治疗STEMI患者的死亡率