慢性粒细胞白血病的护理PPT讲稿
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慢性粒细胞白血病的护理课件
病因和发病机制
病因不明，可能与遗传、化学物质、 辐射等因素有关。
发病机制涉及多个基因的突变和染色 体异常，导致细胞增殖失控和凋亡受 阻。
诊断标准与分期
诊断标准
外周血白细胞计数持续 ≥20×10^9/L，骨髓中粒细胞比 例增加，并出现费城染色体阳性 等特征性染色体异常。
分期标准
根据病情严重程度和进展速度， 可分为慢性期、加速期和急变期 。
激活患者自身的免疫系统来攻击癌 症细胞。
骨髓移植
通过移植健康的造血干细胞来替换 病变的细胞。
药物治疗与护理
01
02
03
药物治疗
使用抗癌药物如TKI抑制 剂等。
药物管理
定期检查患者是否按时服 药，确保药物剂量正确。
药物副作用
观察患者是否出现药物副 作用，如感染、出血等。
放化疗与护理
放疗
使用高能量射线杀死癌细 胞。
保持皮肤、口腔、鼻腔等部位的清洁，避免外力碰撞和损伤。
出血性并发症的监测
02
密切观察患者的皮肤、口腔、鼻腔等部位是否有出血迹象，及
时发现并处理。
出血性并发症的护理
03
根据出血部位和程度选择合适的止血方法，如局部压迫、冰敷
等，严重出血时及时通知医生处理。
心理障碍与护理
心理障碍的预防
建立良好的护患关系，提供心理 支持和安慰，帮助患者调整心态
多喝水，保持充足水分摄入。
护理方法三：生活护理
指导患者保持充足的休息和睡眠，避免过度劳累。 定期进行口腔护理，保持口腔卫生。
鼓励适当的运动，如散步、太极拳等，以增强体质。 注意保暖，预防感冒和其他感染。
03
治疗与护理
治疗原则与方法
慢性白血病的护理ppt课件
12
骨髓移植的护理
洁净室准备 应具备过滤除菌层流通风(生物净化)
装置，为骨髓移植患者提供洁净无菌的休
养室，还应配有洁净病房的各附属室，如
更衣室、风淋缓冲室、卫生、治疗、办公
室等。
消毒隔离常规
1．洁净室消毒隔离
2．患者入室前各种检查及消毒隔离
3．患者入室后消毒隔离
13
预处理护理 预处理指骨髓移植前给患者作大剂量化
对于巨脾的病人告诉病人要注意防对于巨脾的病人告诉病人要注意防止外伤防止巨脾受到压迫或撞击而发生意止外伤防止巨脾受到压迫或撞击而发生意骨髓移植的护理骨髓移植的护理洁净室准备洁净室准备应具备过滤除菌层流通风应具备过滤除菌层流通风生物净化生物净化装置为骨髓移植患者提供洁净无菌的休装置为骨髓移植患者提供洁净无菌的休养室还应配有洁净病房的各附属室如养室还应配有洁净病房的各附属室如更衣室风淋缓冲室卫生治疗办公更衣室风淋缓冲室卫生治疗办公消毒隔离常规消毒隔离常规11
9
增加营养 给予高蛋白、高维他命、高热量饮食。
鼓励患儿进食。食品食具应消毒，水果应 洗净、去皮 。
10
输血的护理： 这也是慢性白血病患者护理的一种。由
于白血病是一种血液疾病，会给人们带来很大的 伤害性，而且治疗白血病最主要是靠化疗进行， 然而骨髓暂时再生低下是有效化疗的必然结果。 白血病在治疗过程中往往需输血液成份或输血进 行支持治疗。输注时应严格输血制度。一般先慢 速滴注观察15分钟，若无不良反应，再按患儿年 龄、心肺功能、急慢性贫血及贫血程度调整滴速。 输血过程中应密切观察输血造成的不良反应。
饮食，调节目昧，鼓励多进食、多饮水，保
持大便通畅。必要时提供肠道外高营养。 4．严格执行无菌操作及无菌护理。 5．严格执行洁净室规则，保持无菌环境。 6．做好成分输血护理。 7．正确详细记录出入量及各种护理记录。 8．帮助患者与家属之间沟通和联系，可隔窗
骨髓移植的护理
洁净室准备 应具备过滤除菌层流通风(生物净化)
装置，为骨髓移植患者提供洁净无菌的休
养室，还应配有洁净病房的各附属室，如
更衣室、风淋缓冲室、卫生、治疗、办公
室等。
消毒隔离常规
1．洁净室消毒隔离
2．患者入室前各种检查及消毒隔离
3．患者入室后消毒隔离
13
预处理护理 预处理指骨髓移植前给患者作大剂量化
对于巨脾的病人告诉病人要注意防对于巨脾的病人告诉病人要注意防止外伤防止巨脾受到压迫或撞击而发生意止外伤防止巨脾受到压迫或撞击而发生意骨髓移植的护理骨髓移植的护理洁净室准备洁净室准备应具备过滤除菌层流通风应具备过滤除菌层流通风生物净化生物净化装置为骨髓移植患者提供洁净无菌的休装置为骨髓移植患者提供洁净无菌的休养室还应配有洁净病房的各附属室如养室还应配有洁净病房的各附属室如更衣室风淋缓冲室卫生治疗办公更衣室风淋缓冲室卫生治疗办公消毒隔离常规消毒隔离常规11
9
增加营养 给予高蛋白、高维他命、高热量饮食。
鼓励患儿进食。食品食具应消毒，水果应 洗净、去皮 。
10
输血的护理： 这也是慢性白血病患者护理的一种。由
于白血病是一种血液疾病，会给人们带来很大的 伤害性，而且治疗白血病最主要是靠化疗进行， 然而骨髓暂时再生低下是有效化疗的必然结果。 白血病在治疗过程中往往需输血液成份或输血进 行支持治疗。输注时应严格输血制度。一般先慢 速滴注观察15分钟，若无不良反应，再按患儿年 龄、心肺功能、急慢性贫血及贫血程度调整滴速。 输血过程中应密切观察输血造成的不良反应。
饮食，调节目昧，鼓励多进食、多饮水，保
持大便通畅。必要时提供肠道外高营养。 4．严格执行无菌操作及无菌护理。 5．严格执行洁净室规则，保持无菌环境。 6．做好成分输血护理。 7．正确详细记录出入量及各种护理记录。 8．帮助患者与家属之间沟通和联系，可隔窗
慢性粒细胞白血病护理PPT课件
慢性粒细胞白血病
.
1
慢 性 粒 细 胞 白 血 病
概述
临床表现
实验室检查
诊断要点
治疗要点
常用护理诊断/问题、措施及依据
其他护理诊断/问题 健康指导 预后
.
加 强 作 风 建设 ，领导 干部率 先垂范 是关键 。下面 是美文 网小编 整理的 2017机 关 作 风 建 设 自查报 告，欢 迎大家 阅读！ 【 2017机 关 作 风 建设自 查报告 1】 在 市 委 市 政 府的正 确领导 和市效 能建设 领导小 组的指 导下， 2017年 ，我局 机关效
.
9
加速期
• 起病后1～4年间70％慢粒病人进入加速 期，主要表现为原因不明的高热、虚弱、 体重下降，脾脏迅速肿大，骨、关节痛 以及逐渐出现贫血、出血。白血病细胞 对原来有效的药物发生耐药。
.
10
急变期
• 加速期从几个月到1～2年即进入急变期， 急变期表现与急性白血病类似，多数为 急粒变，约20％～30％为急淋变。
❖NAP活性减低或呈阴性。
.
16
染色体检查
90％以上慢粒白血病病人血细胞中出现Ph 染色体，t(9；22)(q34；q11)，即9号染色体长 臂上C-abl原癌基因易位至22号染色体长臂的 断裂点集中区(bcr)形成bcr／abl融合基因。
.
返 17
回
Laboratory Examination-染色体检查
能 建 设 工 作 坚持以 邓小平 理论和 “三个 代表” 重要思 想为指 导，认 真贯彻 落实科 学 发 展 观 ， 按照市 的统一 部署， 整合机 关管理 资源， 优化机 关管理 要素， 规范机 关 管 理 行 为 ，改善 机关运 作方式 ，切实 解决工 作中存 在的突 出问题 ，深化 机关效
.
1
慢 性 粒 细 胞 白 血 病
概述
临床表现
实验室检查
诊断要点
治疗要点
常用护理诊断/问题、措施及依据
其他护理诊断/问题 健康指导 预后
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加 强 作 风 建设 ，领导 干部率 先垂范 是关键 。下面 是美文 网小编 整理的 2017机 关 作 风 建 设 自查报 告，欢 迎大家 阅读！ 【 2017机 关 作 风 建设自 查报告 1】 在 市 委 市 政 府的正 确领导 和市效 能建设 领导小 组的指 导下， 2017年 ，我局 机关效
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9
加速期
• 起病后1～4年间70％慢粒病人进入加速 期，主要表现为原因不明的高热、虚弱、 体重下降，脾脏迅速肿大，骨、关节痛 以及逐渐出现贫血、出血。白血病细胞 对原来有效的药物发生耐药。
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10
急变期
• 加速期从几个月到1～2年即进入急变期， 急变期表现与急性白血病类似，多数为 急粒变，约20％～30％为急淋变。
❖NAP活性减低或呈阴性。
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16
染色体检查
90％以上慢粒白血病病人血细胞中出现Ph 染色体，t(9；22)(q34；q11)，即9号染色体长 臂上C-abl原癌基因易位至22号染色体长臂的 断裂点集中区(bcr)形成bcr／abl融合基因。
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返 17
回
Laboratory Examination-染色体检查
能 建 设 工 作 坚持以 邓小平 理论和 “三个 代表” 重要思 想为指 导，认 真贯彻 落实科 学 发 展 观 ， 按照市 的统一 部署， 整合机 关管理 资源， 优化机 关管理 要素， 规范机 关 管 理 行 为 ，改善 机关运 作方式 ，切实 解决工 作中存 在的突 出问题 ，深化 机关效
慢性粒细胞白血病介绍演示培训课件
诊断技术不断提高，包括基因测序、免疫学检测等，使得慢性粒细 胞白血病的诊断更加准确和及时。
治疗方法创新
针对慢性粒细胞白血病的治疗方法不断创新，包括靶向治疗、免疫 治疗等，提高了患者的生存率和生活质量。
未来发展趋势预测
个体化治疗
未来慢性粒细胞白血病 的治疗将更加个体化， 根据患者的基因突变和 病情特点制定针对性的 治疗方案。
诊断标准
根据临床表现、体征检查和实验室检查结果，结合费城染 色体和BCR-ABL融合基因等特异性标志物的检测，可作 出慢性粒细胞白血病的诊断。
鉴别诊断方法
慢性淋巴细胞白血病
其他骨髓增殖性疾病
与慢性粒细胞白血病相似，但淋巴细 胞计数增高，且淋巴结肿大更为常见 。
如真性红细胞增多症、原发性血小板 增多症等，需通过骨髓穿刺和特异性 标志物检测进行鉴别。
发病机制
CML的发病机制与9号染色体和22号染色体的相互易位有关 ，导致BCR-ABL融合基因的形成。该基因编码的蛋白具有异 常增强的酪氨酸激酶活性，从而驱动细胞的恶性增殖。
流行病学特点
01
02
03
发病率
CML的年发病率约为0.31.5/10万，占所有白血病 的15%-20%。
发病年龄
CML可发生于任何年龄， 但中位发病年龄为50-60 岁，男性略多于女性。
联合治疗
联合应用不同作用机制 的药物或治疗方法，以 提高治疗效果和减少副 作用。
免疫治疗
免疫治疗在慢性粒细胞 白血病的治疗中将发挥 更大作用，包括CAR-T 细胞疗法、抗体药物等 。
挑战和机遇并存
耐药性问题
部分患者对治疗药物产生耐药性，是慢性粒细胞白血病治疗面临 的主要挑战之一。
新药研发
治疗方法创新
针对慢性粒细胞白血病的治疗方法不断创新，包括靶向治疗、免疫 治疗等，提高了患者的生存率和生活质量。
未来发展趋势预测
个体化治疗
未来慢性粒细胞白血病 的治疗将更加个体化， 根据患者的基因突变和 病情特点制定针对性的 治疗方案。
诊断标准
根据临床表现、体征检查和实验室检查结果，结合费城染 色体和BCR-ABL融合基因等特异性标志物的检测，可作 出慢性粒细胞白血病的诊断。
鉴别诊断方法
慢性淋巴细胞白血病
其他骨髓增殖性疾病
与慢性粒细胞白血病相似，但淋巴细 胞计数增高，且淋巴结肿大更为常见 。
如真性红细胞增多症、原发性血小板 增多症等，需通过骨髓穿刺和特异性 标志物检测进行鉴别。
发病机制
CML的发病机制与9号染色体和22号染色体的相互易位有关 ，导致BCR-ABL融合基因的形成。该基因编码的蛋白具有异 常增强的酪氨酸激酶活性，从而驱动细胞的恶性增殖。
流行病学特点
01
02
03
发病率
CML的年发病率约为0.31.5/10万，占所有白血病 的15%-20%。
发病年龄
CML可发生于任何年龄， 但中位发病年龄为50-60 岁，男性略多于女性。
联合治疗
联合应用不同作用机制 的药物或治疗方法，以 提高治疗效果和减少副 作用。
免疫治疗
免疫治疗在慢性粒细胞 白血病的治疗中将发挥 更大作用，包括CAR-T 细胞疗法、抗体药物等 。
挑战和机遇并存
耐药性问题
部分患者对治疗药物产生耐药性，是慢性粒细胞白血病治疗面临 的主要挑战之一。
新药研发
慢性粒单核细胞白血病讲课PPT课件
发生风险。
护理方法
定期监测：定期 进行血常规检查， 监测病情变化
健康饮食：保持 均衡饮食，增加 营养摄入
适度运动：进行 适度的体育锻炼， 增强体质
心理支持：接受 心理辅导，保持 良好心态
康复指导
定期复查：监测病情进展，及时发现异常情况 健康饮食：保持营养均衡，多摄入富含蛋白质、维生素的食物 适度运动：根据自身情况，选择合适的运动方式，如散步、太极拳等 心理调适：保持乐观心态，积极配合治疗，增强战胜疾病的信心
病例二：患者张某，女性，62岁，因贫血、出血就诊，确诊为慢性粒单核 细胞白血病。
病例三：患者王某，男性，38岁，因肝脾肿大、淋巴结肿大就诊，确诊为 慢性粒单核细胞白血病。
病例四：患者赵某，女性，56岁，因乏力、骨痛就诊，确诊为慢性粒单核 细胞白血病。
治疗经验和教训
早期发现：慢性粒单核细胞白血病早期症状不明显，容易漏诊，因此及时 就诊和定期体检非常重要。
THANK YOU
汇报人：
汇报时间：20XX/01/01
治疗方案：根据患者具体情况制定个性化的治疗方案，选择合适的药物和 剂量，避免过度治疗或治疗不足。
心理支持：慢性粒单核细胞白血病是一种长期治疗疾病，患者需要得到充 分的心理支持，保持积极乐观的心态，增强战胜疾病的信心。
定期复查：治疗过程中需要定期进行复查，监测病情变化和治疗效果，及 时调整治疗方案。
患者自我管理和家庭护理建议
慢性粒单核细胞白血病的预防和护 理
05
预防措施
定期体检：定 期进行血液检 查，以便早期 发现慢性粒单 核细胞白血病
的症状。
避免接触有害 物质：避免接 触可能导致白 血病的化学物 质、放射性物 质等有害物质。
保持健康的生 活方式：保持 健康的生活方 式，包括均衡 饮食、适量运 动、戒烟限酒
护理方法
定期监测：定期 进行血常规检查， 监测病情变化
健康饮食：保持 均衡饮食，增加 营养摄入
适度运动：进行 适度的体育锻炼， 增强体质
心理支持：接受 心理辅导，保持 良好心态
康复指导
定期复查：监测病情进展，及时发现异常情况 健康饮食：保持营养均衡，多摄入富含蛋白质、维生素的食物 适度运动：根据自身情况，选择合适的运动方式，如散步、太极拳等 心理调适：保持乐观心态，积极配合治疗，增强战胜疾病的信心
病例二：患者张某，女性，62岁，因贫血、出血就诊，确诊为慢性粒单核 细胞白血病。
病例三：患者王某，男性，38岁，因肝脾肿大、淋巴结肿大就诊，确诊为 慢性粒单核细胞白血病。
病例四：患者赵某，女性，56岁，因乏力、骨痛就诊，确诊为慢性粒单核 细胞白血病。
治疗经验和教训
早期发现：慢性粒单核细胞白血病早期症状不明显，容易漏诊，因此及时 就诊和定期体检非常重要。
THANK YOU
汇报人：
汇报时间：20XX/01/01
治疗方案：根据患者具体情况制定个性化的治疗方案，选择合适的药物和 剂量，避免过度治疗或治疗不足。
心理支持：慢性粒单核细胞白血病是一种长期治疗疾病，患者需要得到充 分的心理支持，保持积极乐观的心态，增强战胜疾病的信心。
定期复查：治疗过程中需要定期进行复查，监测病情变化和治疗效果，及 时调整治疗方案。
患者自我管理和家庭护理建议
慢性粒单核细胞白血病的预防和护 理
05
预防措施
定期体检：定 期进行血液检 查，以便早期 发现慢性粒单 核细胞白血病
的症状。
避免接触有害 物质：避免接 触可能导致白 血病的化学物 质、放射性物 质等有害物质。
保持健康的生 活方式：保持 健康的生活方 式，包括均衡 饮食、适量运 动、戒烟限酒
慢性粒细胞性白血病PPT课件[文字可编辑]
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五治 疗
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（三） ? -干扰素（ interferon-? , IFN-? ）
2. 用法：剂量为300 ~ 500万U/d，IH or IM，每周3~7次， 持续数月至数年不等。
3. 疗效： IFN-? 能使50%~70%的患者获血液学CR； 10%~26%的患者可获显著细胞遗传学缓解 。
讲授主要内容
? 2003 By Default!
一、概述 二、临床表现、实验室检查 三、诊断标准 四、鉴别诊断 五、治疗
一 概述
? 2003 By Default!
1. 慢性粒细胞白血病（ chronic myelogenous leukemia, CML）是获得性造血干细胞恶性克隆性骨髓增殖性 疾病，主要累及髓系。
1，1 可找到各自的病因，并随原发病治愈而自行缓解。 1，2 其脾大常不如CML显著， 1，3 骨髓增生程度比较轻，一般以成熟阶段的中性粒细
胞为主， NAP 反应强阳性，无 Ph染色体，嗜酸性粒 细胞和嗜碱性粒细胞不增多。 1，4 血小板和血红蛋白量大多正常。
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中性粒细胞碱性磷酸酶活性明显增高见于 A．慢性粒细胞白血病 B．类白血病反应 C．急性粒细胞白血病 D．急性淋巴细胞白血病 E．淋巴瘤
A．肝硬化脾功能亢进 B．急性粒细胞白血病 C．慢性粒细胞白血病 D．类白血病反应 E．骨髓纤维化
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答案：C 试题点评：慢性粒细胞白血病以脾肿大为最显
著的体征，该病例又有白细胞的增高，故应考 虑慢性粒细胞白血病。
四 鉴别诊断
? 2003 By Default!
1 . 类白血病反应
慢性粒细胞白血病的护理查房 ppt课件
（三）急变期 骨髓或外周血原始细胞≥20％；一 般数生存期3－6月。
ppt课件
16
治疗要点
一、化疗
（一）首选羟基脲
1、作用迅速，用药2—3天后，白细胞下降。
2、用该药治疗慢粒，其中数生存期比用白消安长些，且急
性变率也低些。
3、使用注意点：
1）根据血象调整剂量
2）预防尿酸性肾病：多饮水，保持尿量在每天1500ml以上；
业务
慢性粒细 血液科
查房
胞白血病 田方园
ppt课件
1
目录
病史介绍 疾病相关
护理 健康教育
ppt课件
2
精品资料
• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
ppt课件
9
病因
► 大剂量的放射性照射 ► 化学毒物和药物，如长期接触苯可诱发 ► 费城染色体（95%慢粒患者存在）
ppt课件
具有酪氨酸激酶 活性的融合蛋白
10
临床特点
1、起病慢 早期可没有任何症状。一般早期出现的症状：往往
是乏力、低热、出汗、体重下降等代谢亢进的表现，或者因为巨脾而 有腹胀。
2、脾大 是突
③红细胞及血红蛋Байду номын сангаас正常，也可轻度减低。
2、骨髓象
慢性期增生明显活跃至极度活跃，以粒细胞为主，其中中性中幼、 晚幼和杆状核细胞明显增多，嗜酸、嗜碱性粒细胞增多，晚期骨髓活检 显示胶原纤维显著增生
ppt课件
13
实验室检查
ppt课件
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治疗要点
一、化疗
（一）首选羟基脲
1、作用迅速，用药2—3天后，白细胞下降。
2、用该药治疗慢粒，其中数生存期比用白消安长些，且急
性变率也低些。
3、使用注意点：
1）根据血象调整剂量
2）预防尿酸性肾病：多饮水，保持尿量在每天1500ml以上；
业务
慢性粒细 血液科
查房
胞白血病 田方园
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1
目录
病史介绍 疾病相关
护理 健康教育
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2
精品资料
• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
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9
病因
► 大剂量的放射性照射 ► 化学毒物和药物，如长期接触苯可诱发 ► 费城染色体（95%慢粒患者存在）
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具有酪氨酸激酶 活性的融合蛋白
10
临床特点
1、起病慢 早期可没有任何症状。一般早期出现的症状：往往
是乏力、低热、出汗、体重下降等代谢亢进的表现，或者因为巨脾而 有腹胀。
2、脾大 是突
③红细胞及血红蛋Байду номын сангаас正常，也可轻度减低。
2、骨髓象
慢性期增生明显活跃至极度活跃，以粒细胞为主，其中中性中幼、 晚幼和杆状核细胞明显增多，嗜酸、嗜碱性粒细胞增多，晚期骨髓活检 显示胶原纤维显著增生
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13
实验室检查
慢性粒细胞白血病的护理查房 ppt课件
业务 查房
慢性粒细 胞白血病
血液科
田方园
ppt课件
1
病史介绍
目录
疾病相关 护理 健康教育
ppt课件 2
病情简介
患者，孙增民，男性，62岁，主因发现左腹部肿物半个 月，伴有咳嗽咳痰，为进一步治疗于2014—05—05 第 一次入院。查体 T36.8℃,P:88次/分，R:19次/分， BP:135/80mmHg,轻度贫血貌，全身皮肤黏膜未见出血点 及瘀斑，脾大，桶状胸。
ppt课件
3
病情介绍
5月5日（第1天） 查血象：WBC 327.3 ×10 9／L,RBC 3.3 ×10 9／L,HGB 101g/L,PLT 229 ×109／L。 5月11日（第7天）查血象：WBC 171.3 ×10 9／L,RBC 3.26×10 9／ L,HGB103.3g/L,PLT 335 ×109／L。 5月20日（第16天）查血象：WBC 116.1 ×10 9／L,RBC 3.34×10 9／L,HGB 108g/L,PLT 332.8 ×109／L。 5月24日(第20天）查血象：WBC 44.12 ×10 9／L,RBC 3.09 ×10 9／L,HGB 97.3g/L,PLT 262.9 ×109／L。 骨髓象示：骨髓增生极度活跃，粒系异常增生，以中 晚幼粒细胞为主，原始 粒细胞11%，易见嗜酸 嗜碱粒细胞。 诊断： 诊断依据？
ppt课件 9
实验室检查
3、染色体检查
Ph染色体，阳性预后优于阴性。
4、血液生化
血清维生素B12浓度及维生素B12结合力显著增高，为 本病特点之一，增高的原因是白血病粒细胞产生了过多运输 维生素B12的转运蛋白。血清尿酸浓度可以增高，尤其在化 疗时。
ppt课件
慢性粒细 胞白血病
血液科
田方园
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1
病史介绍
目录
疾病相关 护理 健康教育
ppt课件 2
病情简介
患者，孙增民，男性，62岁，主因发现左腹部肿物半个 月，伴有咳嗽咳痰，为进一步治疗于2014—05—05 第 一次入院。查体 T36.8℃,P:88次/分，R:19次/分， BP:135/80mmHg,轻度贫血貌，全身皮肤黏膜未见出血点 及瘀斑，脾大，桶状胸。
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3
病情介绍
5月5日（第1天） 查血象：WBC 327.3 ×10 9／L,RBC 3.3 ×10 9／L,HGB 101g/L,PLT 229 ×109／L。 5月11日（第7天）查血象：WBC 171.3 ×10 9／L,RBC 3.26×10 9／ L,HGB103.3g/L,PLT 335 ×109／L。 5月20日（第16天）查血象：WBC 116.1 ×10 9／L,RBC 3.34×10 9／L,HGB 108g/L,PLT 332.8 ×109／L。 5月24日(第20天）查血象：WBC 44.12 ×10 9／L,RBC 3.09 ×10 9／L,HGB 97.3g/L,PLT 262.9 ×109／L。 骨髓象示：骨髓增生极度活跃，粒系异常增生，以中 晚幼粒细胞为主，原始 粒细胞11%，易见嗜酸 嗜碱粒细胞。 诊断： 诊断依据？
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实验室检查
3、染色体检查
Ph染色体，阳性预后优于阴性。
4、血液生化
血清维生素B12浓度及维生素B12结合力显著增高，为 本病特点之一，增高的原因是白血病粒细胞产生了过多运输 维生素B12的转运蛋白。血清尿酸浓度可以增高，尤其在化 疗时。
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确定诊断的依据
• 加速及急变期易有附加染色体的异常 4、血液生化
尿酸 LDH 溶菌酶
Ph′染色体
t(9;22)(q34;q11)
2
1M
165bp 90bp
600bp 500bp 400bp 300bp 200bp
100bp
图1 RT-PCR Bcr-abl融合基因电泳图 注：M：Marker; 1：b3a2；2：b2a2
• 本病好发于25~60岁之间，发病高峰
在40岁左右，可见于儿童；
• 无明显性别差异，起病缓慢。
病因和发病机制
病因：见总论。
发病机制:
Ph染色体 t (9；22)(q34；q11)，形 成 abl / bcr融合基因，并转录一 种新的mRNA，产生异常的蛋白质 p210。
p210与慢粒发病有直接关系，而 且是慢粒的特异性标志用于鉴别诊 断、监测疗效和治疗的靶点。
加速期
原粒＋早幼粒细胞数值介于慢性期和急变期之间
急变期
原粒＋早幼粒细胞≥30％
CML慢性期骨髓象
3、细胞遗传学及分子生物学改变 • 90％以上CML患者细胞中出现Ph′染色体（小的22号
染色体），显带分析为ｔ(9;22) (q34；q11)
• RT-PCR检查：BCR-ABL融合基因（+） • 5％CML BCRABL融合基因阳性，Ph′染色体阴性。 • Ph染色体见于粒、红、单核、巨核、淋巴细胞，是
Glivec（格列卫） 中国上市
2代TKI达希纳中国 上市
姑息治疗
治愈性措施 （生存获益）
治
疗
慢性 期
异基因造血干细胞移植
治疗原则 着重于慢性期的治疗， 力争分子水平的缓解和治愈
伊马替尼 干扰素
化学治疗
CML疗效评估指标
• 血液学完全缓解（HCR）： 血象、骨髓象恢复正常
• 细胞遗传学缓解
显著细胞遗传学缓解（MCyR）： 骨髓Ph阳性细胞＜35％
期（白血病细胞对原来有效的药物发生耐药）、 急变期（与急性白血病类似）。
• 6、白细胞淤滞症：呼吸窘迫、头晕、神经精
神症状、血栓
加速期 不明原因发热、骨关节痛、贫血、出血加重及
脾脏进行性肿大 、原有治疗药物无效。 急变期
CML的终末期，临床表现与AL相似， 多为急粒变，20%-30%为急淋变， 偶有单核、巨核及红细胞等类型的急性变。 预后极差
白细胞计数增高 可见各阶段 粒细胞
以中晚阶段为主
脾脏明显增大 甚至巨脾
90%以上存在 Ph′染色体 和BCR/ABL 融合基因
分三期：慢性期、加速期、急变期
【特点】
• 临床上以骨髓及其他单核一巨噬细胞
系统内粒细胞无限增殖为主要特征。
【发病情况】
• 在我国，CML占白血病病例15~25%，
仅次于ANLL和ALL，居第三位；
慢性粒细胞白血病的护理课件
概述
慢粒是一种起源于骨髓多能造血 干细胞的恶性增殖性疾病。其临床 特点是粒细胞显著增多、脾明显肿 大、绝大多数病例（90%以上）具 有慢粒的标记染色体—Ph染色体。 慢粒起病及发展较缓慢，大多死于 急性变。年发病率为0.36/10万
慢性粒细胞白血病(CML)
造血干细胞恶性克隆性疾病
脾梗塞。 3.脾肿大。2是突出的体征，
一般病人就诊时脾常达脐上下，有的甚至达 盆腔， 但也有极少数病人脾不大（<5%） %）。
胸骨中下段压痛。
临床表现
• 4、眼底变化：当白细胞明显增高时可见静脉扩 张，充盈迂曲。病程中可有视网膜及视神经乳 头水肿、眼底出血伴渗出物及结节等。
• 5、慢性期一般约1～4年，以后逐渐进入加速
【实验室和辅助检查】
1、血象 ① WBC：计数明显增高，可达（10-200）109L或更高，
中性粒细胞显著增多,可见各阶段粒细胞，以中性中幼、 晚幼、杆状核粒细胞增多为主；
原始和早幼粒细胞5％（加速期及急变期原始细胞增多） 嗜酸、嗜碱粒细胞比例增高 中性粒细胞碱性磷酸酶（NAP）活性减低或阴性 ② RBC：慢性期正常或轻度减少，加速及急变期 ③ PLT：慢性期正常或，急变期
慢性期 加速期 急变期
周围血或骨髓原始细胞
<10％ 10％-20％ >20％
目前已将细胞遗传学的变化作为CML克隆衍 化的独立指标。
慢粒分期
慢性期
持续时间 5-6年
加速期
6-9月
急变期
3-6个月
临床表现
慢性期
1.起病缓慢。早期常无任何症状。渐出 现乏力、低热、盗汗或多汗、消瘦等代 谢亢进的表现。 2.左上腹不适、食后饱胀、
CML 疾病分期与症状
慢性期 (CP)
•没有达到诊断 AP 或 BC 的标 准 •多数病人能够恢 复正常生活
加速期 (AP)
➢原始细胞增多 ➢嗜碱细胞 ≥20% ➢持续血小板减 少 ➢感到身体不适。 可出 现贫血， 白细胞升高或者 下降，血小板下 降，脾肿大
急变期 (BC)
* 原始细胞明显增多 * 髓外浸润 * 会感觉疲劳、气短。 可出现出血、感染、 腹痛、骨痛等。
Ph染色体
是CML的细胞遗传学标志。9号染色体长臂 3区4带（9q34）和22号染色体长臂1区1带 （22q11）相互易位所致。
BCR/ABL融合基因
9q34的原癌基因C-ABL和22q11的BCR基 因融合，形成BCR/ABL融合基因，翻译成 融合蛋白质。
CML的 t(9;22) 易位
CML病程演变－－临床分期
诊断及鉴别诊断
脾大 血象 骨髓象 细胞化学染色 Ph染色体 有条件可用分子生物学技术检测 bcr/abl融合基因
186
疗
1964 1975
进
1980
展
1983
史
1999
2001
2002
2009
砷剂
脾照射
白消安
羟基脲
HSCT 联合化疗
干扰素 FDA批准伊马替尼
治疗CML Glivec美国上市
2、骨髓象：
慢性期
•
增生明显至极度活跃
•
以粒系为主，粒/红比例明显增高
•
中性中、晚幼粒及杆状核粒细胞明显增多
•
原粒10％
•
嗜酸、嗜碱性粒细胞增多
•
红系相对减少
•
巨核细胞正常或增多，晚期减少
•
中性粒细胞碱性磷酸酶（NAP）活性减低或阴性，治疗有效
时活性可增高，复发时又下降
•
骨髓活检：不同程度骨髓纤维化
完全细胞遗传学缓解（CCyR): 骨髓Ph阳性细胞为0
• 分子生物学缓解
主要分子学缓解（MMoR) BCR/ABL较治疗前基数下降≥3log
完全分子学缓解（CMoR): BCR/ABL转录本定量阴性
(一）化学治疗
只能达到血液学缓解，不改变生存期(40个月左右)
• 加速及急变期易有附加染色体的异常 4、血液生化
尿酸 LDH 溶菌酶
Ph′染色体
t(9;22)(q34;q11)
2
1M
165bp 90bp
600bp 500bp 400bp 300bp 200bp
100bp
图1 RT-PCR Bcr-abl融合基因电泳图 注：M：Marker; 1：b3a2；2：b2a2
• 本病好发于25~60岁之间，发病高峰
在40岁左右，可见于儿童；
• 无明显性别差异，起病缓慢。
病因和发病机制
病因：见总论。
发病机制:
Ph染色体 t (9；22)(q34；q11)，形 成 abl / bcr融合基因，并转录一 种新的mRNA，产生异常的蛋白质 p210。
p210与慢粒发病有直接关系，而 且是慢粒的特异性标志用于鉴别诊 断、监测疗效和治疗的靶点。
加速期
原粒＋早幼粒细胞数值介于慢性期和急变期之间
急变期
原粒＋早幼粒细胞≥30％
CML慢性期骨髓象
3、细胞遗传学及分子生物学改变 • 90％以上CML患者细胞中出现Ph′染色体（小的22号
染色体），显带分析为ｔ(9;22) (q34；q11)
• RT-PCR检查：BCR-ABL融合基因（+） • 5％CML BCRABL融合基因阳性，Ph′染色体阴性。 • Ph染色体见于粒、红、单核、巨核、淋巴细胞，是
Glivec（格列卫） 中国上市
2代TKI达希纳中国 上市
姑息治疗
治愈性措施 （生存获益）
治
疗
慢性 期
异基因造血干细胞移植
治疗原则 着重于慢性期的治疗， 力争分子水平的缓解和治愈
伊马替尼 干扰素
化学治疗
CML疗效评估指标
• 血液学完全缓解（HCR）： 血象、骨髓象恢复正常
• 细胞遗传学缓解
显著细胞遗传学缓解（MCyR）： 骨髓Ph阳性细胞＜35％
期（白血病细胞对原来有效的药物发生耐药）、 急变期（与急性白血病类似）。
• 6、白细胞淤滞症：呼吸窘迫、头晕、神经精
神症状、血栓
加速期 不明原因发热、骨关节痛、贫血、出血加重及
脾脏进行性肿大 、原有治疗药物无效。 急变期
CML的终末期，临床表现与AL相似， 多为急粒变，20%-30%为急淋变， 偶有单核、巨核及红细胞等类型的急性变。 预后极差
白细胞计数增高 可见各阶段 粒细胞
以中晚阶段为主
脾脏明显增大 甚至巨脾
90%以上存在 Ph′染色体 和BCR/ABL 融合基因
分三期：慢性期、加速期、急变期
【特点】
• 临床上以骨髓及其他单核一巨噬细胞
系统内粒细胞无限增殖为主要特征。
【发病情况】
• 在我国，CML占白血病病例15~25%，
仅次于ANLL和ALL，居第三位；
慢性粒细胞白血病的护理课件
概述
慢粒是一种起源于骨髓多能造血 干细胞的恶性增殖性疾病。其临床 特点是粒细胞显著增多、脾明显肿 大、绝大多数病例（90%以上）具 有慢粒的标记染色体—Ph染色体。 慢粒起病及发展较缓慢，大多死于 急性变。年发病率为0.36/10万
慢性粒细胞白血病(CML)
造血干细胞恶性克隆性疾病
脾梗塞。 3.脾肿大。2是突出的体征，
一般病人就诊时脾常达脐上下，有的甚至达 盆腔， 但也有极少数病人脾不大（<5%） %）。
胸骨中下段压痛。
临床表现
• 4、眼底变化：当白细胞明显增高时可见静脉扩 张，充盈迂曲。病程中可有视网膜及视神经乳 头水肿、眼底出血伴渗出物及结节等。
• 5、慢性期一般约1～4年，以后逐渐进入加速
【实验室和辅助检查】
1、血象 ① WBC：计数明显增高，可达（10-200）109L或更高，
中性粒细胞显著增多,可见各阶段粒细胞，以中性中幼、 晚幼、杆状核粒细胞增多为主；
原始和早幼粒细胞5％（加速期及急变期原始细胞增多） 嗜酸、嗜碱粒细胞比例增高 中性粒细胞碱性磷酸酶（NAP）活性减低或阴性 ② RBC：慢性期正常或轻度减少，加速及急变期 ③ PLT：慢性期正常或，急变期
慢性期 加速期 急变期
周围血或骨髓原始细胞
<10％ 10％-20％ >20％
目前已将细胞遗传学的变化作为CML克隆衍 化的独立指标。
慢粒分期
慢性期
持续时间 5-6年
加速期
6-9月
急变期
3-6个月
临床表现
慢性期
1.起病缓慢。早期常无任何症状。渐出 现乏力、低热、盗汗或多汗、消瘦等代 谢亢进的表现。 2.左上腹不适、食后饱胀、
CML 疾病分期与症状
慢性期 (CP)
•没有达到诊断 AP 或 BC 的标 准 •多数病人能够恢 复正常生活
加速期 (AP)
➢原始细胞增多 ➢嗜碱细胞 ≥20% ➢持续血小板减 少 ➢感到身体不适。 可出 现贫血， 白细胞升高或者 下降，血小板下 降，脾肿大
急变期 (BC)
* 原始细胞明显增多 * 髓外浸润 * 会感觉疲劳、气短。 可出现出血、感染、 腹痛、骨痛等。
Ph染色体
是CML的细胞遗传学标志。9号染色体长臂 3区4带（9q34）和22号染色体长臂1区1带 （22q11）相互易位所致。
BCR/ABL融合基因
9q34的原癌基因C-ABL和22q11的BCR基 因融合，形成BCR/ABL融合基因，翻译成 融合蛋白质。
CML的 t(9;22) 易位
CML病程演变－－临床分期
诊断及鉴别诊断
脾大 血象 骨髓象 细胞化学染色 Ph染色体 有条件可用分子生物学技术检测 bcr/abl融合基因
186
疗
1964 1975
进
1980
展
1983
史
1999
2001
2002
2009
砷剂
脾照射
白消安
羟基脲
HSCT 联合化疗
干扰素 FDA批准伊马替尼
治疗CML Glivec美国上市
2、骨髓象：
慢性期
•
增生明显至极度活跃
•
以粒系为主，粒/红比例明显增高
•
中性中、晚幼粒及杆状核粒细胞明显增多
•
原粒10％
•
嗜酸、嗜碱性粒细胞增多
•
红系相对减少
•
巨核细胞正常或增多，晚期减少
•
中性粒细胞碱性磷酸酶（NAP）活性减低或阴性，治疗有效
时活性可增高，复发时又下降
•
骨髓活检：不同程度骨髓纤维化
完全细胞遗传学缓解（CCyR): 骨髓Ph阳性细胞为0
• 分子生物学缓解
主要分子学缓解（MMoR) BCR/ABL较治疗前基数下降≥3log
完全分子学缓解（CMoR): BCR/ABL转录本定量阴性
(一）化学治疗
只能达到血液学缓解，不改变生存期(40个月左右)