药理学重点期末整理
药理期末总结
药理期末总结药理学是药学专业中的一门重要课程，主要研究药物的作用机制、药物在体内的活动过程以及药理学与临床应用之间的关系。
在本学期的学习中，我通过系统地学习了药理学的基本知识和理论，深入了解了不同药物的分类、作用机制和临床应用等方面的知识。
在此总结中，我将对本学期所学内容进行梳理和总结，以便进一步巩固和应用这些知识。
一、药物的分类药物按照不同的分类标准可以分为许多不同的类别，比如按照药物的化学结构分类、按照药物的作用部位和靶点分类等。
根据药物的化学结构分类，可以将药物分为多种不同的类别，如酸类药物、碱类药物、酯类药物、胺类药物等。
不同类别的药物具有不同的特点和药理效应，因此在临床应用中有着不同的用途。
二、药物的作用机制药物的作用机制是指药物通过与生物体内的特定分子相互作用，使其发挥药理效应的过程。
药物与生物体内的靶分子结合，可以引起各种不同的效应。
常见的药物作用机制有：激动剂药物与靶受体结合，增加相应的生理活性；拮抗剂药物与靶受体结合，阻止生理活性的发生；酶抑制剂通过与特定酶结合，抑制其催化活性等。
药物的作用机制是药理学中的重要内容，了解药物的作用机制有助于理解药物的药理效应和副作用。
三、药物的代谢和排泄药物在体内的代谢和排泄是药物不断从体内释放出来的过程，也是判断药物在体内的作用时程的重要因素。
药物代谢的主要地点是肝脏，通过化学反应使药物转化为更易排泄的代谢物。
而药物的排泄是指将代谢后的药物或其代谢物从体内排出，主要通过肾脏的排泄作用完成。
了解药物的代谢和排泄过程有助于合理用药和避免药物的积蓄和毒性反应。
四、药物的临床应用药物的临床应用是指将药物应用于临床治疗中，以达到预期治疗效果的过程。
临床应用涉及到药物的选择、剂量和用法等方面的问题。
合理的药物选择是根据药物的作用机制和临床需要来确定的。
药物的剂量和用法是根据患者的年龄、性别、体重、疾病的严重程度和患者的个体差异等因素来确定的。
在临床应用药物时，还需要注意药物的副作用和相互作用，以便调整治疗方案并减少不良反应的发生。
药理学期末重点复习重点
名词解释副作用：是药物在治疗剂量下发生的不符合用药目的的不适反应，是药物本身固有的作用。
毒性反应：是指剂量过大或用药时间过长药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应。
首过效应：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或有胆汁排泄的量大，则进入全身血液循环内的有效药物量明显减少的一种现象。
生物利用度：是指制剂中药物被吸收进入人体循环的速度与程度。
肾上腺素翻转：α受体阻断药能选择性地与α肾上腺素受体结合，其本身不激活或较少激活肾上腺素受体，却能阻碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激活药与α受体结合，从而产生抗肾上腺素作用。
耐药性：系指微生物、寄生虫以及肿瘤细胞对于化疗药物作用的耐受性，耐药性一旦产生，药物的化疗作用就明显下降。
耐药性根据其发生原因可分为获得耐药性和天然耐药性。
耐受性：是指人体对药物反应性降低的一种状态，按其性质有先天性和后天获得性之分。
耐受性是一种生物学现象，是药物应用的自然结果。
调节麻痹：是一种调节障碍可为单侧或双侧。
可突然发病，也可由部分性调节衰竭迁延发展形成。
原因可为眼局部或全身等多种因素，可为先天性异常，或神经性；也可为药物作用、感染、中毒、外伤等。
二重感染：抗广谱抗生素长期使用，使敏感菌受到抑制，不敏感菌（如真菌等）趁机在体内繁殖生长，造成二重感染，又称菌群交替症。
合并应用肾上腺皮质激素，抗代谢或抗肿瘤药物更易引发二重感染。
抗菌谱：是泛指一种或一类抗生素（或抗菌药物）所能抑制（或杀灭）微生物的类、属、种范围。
治疗指数：为药物的安全性指标。
通常将半数致死量（LD50）与半数有效量（ED50）的比值称为治疗指数。
但治疗指数并不能完全反映药物的安全性。
药物半衰期：一般可称作生物半效期或者是生物半衰期，也可以简写为“t1/2”，指的是血液中药物浓度或者是体内药物量减低到二分之一所花费的时间。
反跳现象β受体阻断药停药后的现象：心动过速、血压升高、心绞痛等“停药综合征”。
《药理学》分章重点、考点期末总结
《药理学》分章重点、考点期末总结第一章绪论药理学是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，既研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学，也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学。
第二章药物代谢动力学药物分子通过细胞膜的方式有滤过（水溶性扩散）、简单扩散（脂溶性扩散）和载体转运（包括主动转运和易化扩散）。
绝大多数药物是通过简单扩散的方式通过生物膜。
药物通过细胞膜的速度与可利用的膜面积大小有关。
膜表面大的器官，如肺、小肠，药物通过其细胞膜脂层的速度远比膜表面小的器官（如胃）快。
药物的体内过程：吸收、分布、代谢、排泄；统称为ADME系统。
吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。
药物只有经吸收后才能发挥全身作用。
（一）口服大多数药物在胃肠道内是以简单扩散方式被吸收的。
首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。
（二）吸入（三）局部用药（四）舌下给药（五）注射给药分布：药物一旦被吸收进入血循环内，便可能分布到机体的各个部位和组织。
药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。
大多数药物在血浆中均可与血浆蛋白不同程度地结合而形成结合型药物，它与未结合的游离型药物同时存在于血液中，并以一定百分数的结合率而达到平衡。
代谢：体内各种组织对药物的消除，肝是最主要的药物代谢器官排泄：肾是最重要的排泄器官。
一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除的药物也相应降低。
-2 -零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。
药物消除半衰期（tl/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
药理学知识点总结- 重点归纳- 试卷概括- 期末考试必须备
药理学知识点总结- 重点归纳- 试卷概括-
期末考试必须备
本文档旨在总结药理学的重点知识点，提供试卷概括以备期末
考试之用。
1. 药理学基础知识
- 药物分类：根据作用机制、化学结构、来源等分类药物。
- 药物的吸收、分布、代谢和排泄：掌握药物在机体内的吸收、分布、代谢和排泄特点。
- 药物作用机制：了解不同类别药物的作用机制，包括受体结合、信号传导等。
- 药物相互作用：研究药物之间的相互作用和药物与其他物质（如食物、饮品）的相互作用。
2. 药物治疗相关知识
- 药物治疗原则：了解药物治疗的基本原则，包括个体化治疗、剂量选择等。
- 常见疾病的药物治疗：重点关注各种常见疾病的药物治疗原
则和常用药物。
3. 药物安全与不良反应
- 药物副作用和不良反应：了解药物的常见副作用和不良反应，以及预防和应对措施。
- 过敏反应和药物相容性：掌握药物过敏反应和药物相容性的
知识，避免不必要的风险。
4. 药物开发与临床试验
- 药物研发过程：了解药物开发的各个阶段和相关要点。
- 临床试验设计与实施：研究临床试验的设计和实施原则，包
括伦理、监管等方面的要求。
以上是药理学知识点的重点归纳，通过掌握这些知识并进行适
当的复，相信能够为期末考试做好充分准备。
祝你考试顺利！。
药理学(药)期末复习重点
药理学复习题一、名词解释1.药物作用的选择性：一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一、二种器官或组织产生明显的药理作用，而对其他组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。
2.生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好；反之，则药物吸收差。
3.治疗指数：是药物安全性的指标，以LD50/ED50比值表示，此值越大越安全。
4.首关消除：口服药物，经胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，再进入体循环前被肠黏膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入人体循环的药量明显减少，这种现象称为首关消除。
5.半衰期：体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。
6.二重感染：长期大量应用广谱抗生素，使体内敏感细菌被抑制，而不敏感细菌得以繁殖而引起的新感染。
7.抗菌活性：抗菌药物抑制或杀灭病原微生物的能力称为抗菌活性。
8.安全范围：5%致死量（LD5）与95%有效量（ED95）之间的距离称为药物的安全范围。
9.量效关系：药物剂量与效应之间的规律变化称为量效关系。
10.抑菌药：仅有抑制病原微生物生长繁殖而无杀灭作用的药物，称抑菌药。
11.耐受性：反复给药后机体对该药的反应减弱，这种现象称为耐受性。
12.抗菌谱：抗菌药物的抗菌范围，根据抗菌范围大小，分为窄谱抗菌药和广谱抗菌药。
13.后遗效应：指停药后血浆药物浓度已降到阈浓度以下时残存的生物效应。
如，服用巴比妥类催眠后，次日出现乏力、困倦现象等。
14.药酶诱导剂：药物代谢主要在肝脏经药酶的催化，有些药物能增强药酶的活性，加速其本身或者其他药物的代谢，称为药酶诱导剂。
15.药酶抑制剂：药物代谢主要在肝脏经药酶的催化，有些药物能抑制或减弱药酶的活性，减慢其本身或者其他药物的代谢，称为药酶诱导剂。
二、填空题在有关知识点信息的提示下，重点要求掌握的药物分类、主要的药理过程及其临床应用。
1．药物作用的基本表现是（）和（）。
兴奋抑制2．药物产生一定效应所需要剂量称为药物作用的（）。
药理学期末重点整理
名解：1.药理学：研究药物与机体（包括人体和病原体）相互作用的科学。
药效学：研究药物对机体的作用及其作用原理的科学。
2.药效学：研究药物对机体的作用及其作用原理的科学。
3.药动学（体内过程）：研究机体对药物的作用，即药物的体内过程，包括药物的吸收、分布、代谢和排泄。
4.药物选择性：药物对某种组织或器官发生作用，而对其他组织或器官较少或不发生作用，药物的这种特性称为药物的选择性。
5.不良反应：不符合用药目的并给病人带来不适或痛苦的药物反应。
6.后遗效应：停药后血药浓度降至阈浓度以下时残存的药理效应。
7.效能（效应力、最大效应）：随着药物剂量的增加药物所能产生的最大效应。
8.效价（强度）：达到一定效应所需药物的剂量或浓度。
9.治疗指数：LD50/ED50的比值，药物的安全性指标。
10.耐受性：长期反复使用某种药物后，人体对药物的敏感性下降。
11.耐（抗）药性：长期反复使用某种药物后，病原体对药物的敏感性下降。
12.受体：细胞在进化过程中形成的细胞蛋白组分，能识别周围环境中某种微量化合物并与与其结合，通过中介的信息传导与放大系统，触发生理或药理效应。
13.亲和力：是指药物与受体结合的能力。
14.内在活性：是指药物与受体结合后产生效应的能力。
15.激动剂：对受体亲和力高，内在活性高（α=1）的药物。
16.向下调节（脱敏）：受体周围生物活性物质浓度高或长期使用激动剂后，使受体数量减少。
17.向上调节（增敏）：受体周围生物活性物质浓度低或长期使用拮抗剂后，使受体数量增加。
18.副作用：药物在治疗剂量时出现的与治疗作用无关的作用。
19.变态反应：药物产生的病理性免疫反映。
20.毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长引起的对机体损害性反应。
21.极量：药物剂量过大或用药时间过长引起的对机体损害性反应。
22.两重性：药物既能产生对机体有力的防治作用又能产生对机体不利的不良反应。
23.半数致死量：导致一半动物死亡的剂量。
药理学重点期末整理
名词解释1.药理学：研究药物与机体(含病原体)相互作用及作用规律的学科。
2.药物效应动力学：研究药物对机体的作用及作用机制。
3.药物代谢动力学：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。
4.效能：药物产生的最大效应，反映药物的内在活性5.效价：引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
反映药物和机体的亲和力。
6.治疗指数：药物的LD50/ED50的比值，用以表示药物的安全性。
7.安全指数:LD1/ED99的比值，越大说明药物越安全8.耐受性：机体在连续多次用药后反应性降低9.耐药性：病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低，也称抗药性。
10.受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应或药理反应。
11.受体激动药：既有亲和力又有内在活性的药物，能与受体结合并激活受体而产生效应。
12.受体拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物。
13部分激动剂：对受体有亲和力但内在活性较弱的药14.副反应：治疗剂量下出现的与治疗目的无关的反应，在治疗剂量下发生，多数较轻微，并可预料，不可避免。
15.变态反应：又称过敏反应，是少数人对某些药物产生的病理性免疫反应，与剂量无关。
16.极量：引起最大效应而不出现中毒的剂量，即治疗量的极限。
大于常用量而小于最小中毒量17.两重性:药物既能产生对机体有利的防治作用又能产生对机体不利的不良反应。
18.半数致死量：能引起50%的实验出现死亡反应时的药物剂量。
19.半数有效量：能引起50%的实验出现阳性反应时的药物剂量。
20.吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程。
21.首关消除：药物口服后进入体循环之前，部分在肠粘膜和肝脏中极易被代谢灭活，使进入体循环的药量减少的作用。
22.生物利用度：药物制剂被机体吸收利用的程度和速度23.分布：药物吸收后从血液循环到达机体各个部位和组织的过程。
药理学期末总结
1.胆碱能受体分布及其效应2.N-R3.肾上腺素受体分布及效应4.中枢β受体: 激动时交感神经活性增加, 多数β受体阻断药不能阻断β3受体。
胆碱能神经兴奋（乙酰胆碱释放作用于受体）去甲肾上腺素能神经兴奋5.传出神经药分类归纳各章节主要药品汇总6——胆碱受体激动药乙酰胆碱（Ach, M胆碱受体激动药）①药理作用: M样作用（剂量小）②抑制循环（舒张血管、负性心力作用、负性频率作用、负性传导作用、缩短心房不应期）③兴奋平滑肌④瞳孔缩小⑤腺体分泌增加N样作用（剂量稍大）神经节兴奋、骨骼肌兴奋中枢作用少临床应用: 作用广泛, 选择性差, 无临床实用价值, 不作用药, 但作为药理学研究工具药毛果云香碱（M样作用, 匹鲁卡品）对心血管作用小药理作用: 眼——缩瞳（瞳孔括约肌M受体）, 降眼压, 调节痉挛腺体—汗腺, 唾液腺分泌明显增加临床应用: 青光眼（闭角型青光眼）虹膜睫状体炎解救抗胆碱药阿托品中毒不良反应: 过量可出现M胆碱受体过度兴奋, 用阿托品解救——————————————————7——抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药新斯的明（可逆性抑制胆碱酯酶, 胆碱能神经末梢乙酰胆碱堆积, 激动M受体）药理作用: 眼——缩瞳（瞳孔括约肌M受体）, 降眼压, 调节痉挛骨骼肌, 胃肠道及膀胱平滑肌（胃酸分泌增加）减慢心率, 激动心脏M受体临床应用: 重症肌无力腹胀气和尿潴留青光眼阵发性室上性心动过速筒箭毒碱、阿托品中毒解毒不良反应:难逆性抗胆碱酯酶药——有机磷酸酯类毒理作用: 为人工合成的难逆性胆碱酯酶抑制药与胆碱酯酶牢固结合, 形成难以水解的磷酰化胆碱酯酶, 使酶活性抑制, 乙酰胆碱大量堆积, 过度激动M及N受体轻度中毒: M样症状为主中度中毒: M样及N样症状为主重度中毒: M、N样并伴有明显中枢症状中毒解救: 及早使用特效解毒药胆碱酯酶复活药——氯解磷定, 恢复AChE的活性, 直接解毒作用阿托品, 书详P62——————————————————8——M胆碱受体阻断药阿托品（竞争性拮抗M胆碱受体）药理作用: 1.腺体——抑制分泌, 对唾液腺、汗腺明显2.眼———扩瞳、眼内压升高、调节麻痹3.平滑肌—松弛4.心脏——心率治疗量↓, 大量↑、房室传导, 可拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常5.血管与血压, 较大剂量扩血管6.中枢神经系统,临床应用: 1.解除平滑肌痉挛2.抑制腺体分泌3.眼科: 虹膜睫状体炎、眼光、眼底检查4.缓慢型心律失常5.抗休克6.解救有机磷酸酯类中毒不良反应: 口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大、皮肤潮红——————————————————9——N胆碱受体阻断药琥珀胆碱（除极化型肌松药, 先紧后松）药理作用：肌肉松弛, 从颈部到肩甲腹部四肢临床应用: 气管内插管、气管镜、食管镜检查时短时操作辅助麻醉不良反应: 窒息、眼压高、肌束颤动、血钾升高、心血管反应、恶性高热筒箭毒碱：非除极化型肌松药, 一直松。
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名词解释1.药理学：研究药物与机体(含病原体)相互作用及作用规律的学科。
2.药物效应动力学：研究药物对机体的作用及作用机制。
3.药物代谢动力学：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。
4.效能：药物产生的最大效应，反映药物的内在活性5.效价：引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
反映药物和机体的亲和力。
6.治疗指数：药物的LD50/ED50的比值，用以表示药物的安全性。
7.安全指数:LD1/ED99的比值，越大说明药物越安全8.耐受性：机体在连续多次用药后反应性降低9.耐药性：病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低，也称抗药性。
10.受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应或药理反应。
11.受体激动药：既有亲和力又有内在活性的药物，能与受体结合并激活受体而产生效应。
12.受体拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物。
13部分激动剂：对受体有亲和力但内在活性较弱的药14.副反应：治疗剂量下出现的与治疗目的无关的反应，在治疗剂量下发生，多数较轻微，并可预料，不可避免。
15.变态反应：又称过敏反应，是少数人对某些药物产生的病理性免疫反应，与剂量无关。
16.极量：引起最大效应而不出现中毒的剂量，即治疗量的极限。
大于常用量而小于最小中毒量17.两重性:药物既能产生对机体有利的防治作用又能产生对机体不利的不良反应。
18.半数致死量：能引起50%的实验出现死亡反应时的药物剂量。
19.半数有效量：能引起50%的实验出现阳性反应时的药物剂量。
20.吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程。
21.首关消除：药物口服后进入体循环之前，部分在肠粘膜和肝脏中极易被代谢灭活，使进入体循环的药量减少的作用。
22.生物利用度：药物制剂被机体吸收利用的程度和速度23.分布：药物吸收后从血液循环到达机体各个部位和组织的过程。
24.肝肠循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，部分药物可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环。
25.恒量消除（零级消除动力学）：药物在体内以恒定速度消除，消除速度与血药浓度无关。
26.恒比消除（一级消除动力学）：药物在单位时间内按血药浓度的恒定比例消除，即药物消除速度与血药浓度成正比问答案题1. 新斯的明是何累类药物，其主要临床用途和禁忌症？新斯的明是抗胆碱酯酶要用途：重症肌无力，手术后腹气涨和尿潴留，室上性心动过速，抢救筒箭毒碱中毒。
禁忌症：机械性肠梗阻，尿路梗阻，支气管哮喘。
2. 试述有机磷农药的中毒机理及解救措施。
试述有机磷酸酯类中毒的主要解救药物及其解毒药理。
答：中毒机制：有机磷酸酯类与乙酰胆碱酯酶AchE牢固结合，形成磷酰化AchE，不能自行水解，使AchE丧失活性，造成Ach在体内大量积聚，引起一系列中毒症状；若不及时抢救，AchE可再几分钟或几小时内就‘老化’而失去重新活化的能力。
解救措施：（1）急性中毒：①消除毒物，将患者移离毒物场所，并进清洗皮肤、洗胃、导泻等。
②对症处理，吸氧、人工呼吸、补液、升压药及抗惊厥药等。
③应用特殊解毒药M受体阻断药阿托品（解除M样症状及部分呼吸抑制状态，中枢神经，部分解除神经节症状）；对中度、重度中毒和用胆碱酯酶复活药解磷啶（能恢复胆碱酯酶的活性，还能直接结合游离的有机磷酸酯类）。
用药原则是及早、反复、足量。
（2）慢性中毒除加强防护外，可对症治疗。
解救药物：有机磷农药中毒后解救药物有：阿托品、AchE复活药。
解毒原理：阿托品解救中毒的机制是： 1.阿托品是M-R阻断药，有机磷农药中毒是强烈的激动M-R2.有机磷农药对中枢是先兴奋后抑制，阿托品有兴奋CNS 的作用3.阿托品可以部分解除神经节的症状，加快心率。
AchE复活药解救中毒的机制是： 1.恢复AchE活性2.与游离型有机磷酸酯类结合，避免中毒过程继续发展3. 东茛菪碱是何类药物，有哪些临床用途？东茛菪碱是胆碱受体组阻断药用途：（1）麻醉前给药（2）晕动药（3）妊娠或放射病所致的呕吐（4）帕金森病4.阿托品的药理作用及用途？药理作用：为阻断M胆碱受体的抗胆碱药（1）能解除平滑肌的痉挛，(包括解除血管痉挛，改善微血管循环，但对血管血无太大影响）使平滑肌松弛：（2）抑制腺体分泌；（3）解除迷走神经对心脏的抑制，使心跳加快；（4）扩大瞳孔，使眼压升高；（5）兴奋呼吸中枢。
临床用途：（1）各种内脏交通（2）眼光配镜，虹膜睫状体炎（3）缓解心率失常（4）麻醉及手术前应用，盗汗，流涎（5）抗休克（6）解救有机磷中毒5.试述DA治疗休克的优点。
兴奋心脏但不易引起心律失常：排钠利尿作用不易引起急性肾衰：扩张心、脑、肾、肠系膜等重要器官血管，收缩皮肤黏膜非重要器官血管，使血液从非重要器官向重要器官转运。
6.治疗过敏性休克的首选药是什么？为什么？首选药是AD，过敏性休克时，由于心肌收缩力减弱，小血管扩张和毛细血管通透性增加，导致血压下降：支气管平滑肌痉挛及粘膜水肿，引起呼吸困难。
AD能激动β1受体使心脏兴奋、激动a1使血管收缩、激动β2受体使支气管平滑肌松弛、抑制过敏介质释放等，故可迅速解除休克症状，一般采用肌内注射或皮下注射，危急时刻稀释后缓慢静注或滴注。
7.心得安是何类药物，其主要用途和禁忌症是什么？心得安是β受体阻断药用途：高血压、心绞痛、快速型心律失常、甲亢、偏头痛、青光眼禁忌症：支气管哮喘、严重心功能能不全、重度房室传到阻滞、窦性心动过缓等。
8.简述地西泮的药理作用及临床应用。
抗焦虑作用—焦虑症；镇静催眠作用—失眠症、麻醉前给药；抗惊厥、抗癫痫作用—辅助治疗破伤风、子痫、小儿高热惊厥、药物中毒性惊厥、是癫痫持续状态的首选药；中枢性肌肉松弛作用—中枢或局部病变所致的肌肉强直或肌痉挛。
9.试述氯丙嗪对中枢神经系统的主要作用及作用机制、抗精神病作用，阻断中脑—边缘系统和中脑—皮质通路的D受体；安定作用，阻断脑干网状结构上行激活系统侧枝的a受体；降温作用，抑制下丘脑体温调节中枢；镇吐作用，小剂量阻断催吐化学感受区的D受体，大剂量直接抑制呕吐中枢；增强其他中枢抑制药的作用。
10吗啡的主要不良反应时什么？禁忌症有哪些？不良反应：一般有嗜睡、恶心呕吐、便秘、排尿困难、低血压等，主要不良反应是成瘾性和耐受性；禁忌症：支气管哮喘、颅内压升高患者、肺源性心脏病、临产前及哺乳期妇女、严重肝功能受损者、11.吗啡是否可以用于治疗心源性哮喘和支气管哮喘？可以用于心源性哮喘但不能用于支气管哮喘心源性哮喘的发病原因是因左心衰→急性肺水肿→肺通气困难→缺氧和窒息感。
吗啡治疗心源性哮喘的原因是：扩张血管，降低心脏前后负荷：降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性，缓解急促浅表的呼吸；镇静作用可以消除病人的紧张恐惧的情绪，降低耗氧量。
支气管消除的表现有：支气管痉挛，粘膜水肿导致缺氧和呼吸困难，呼吸急促有代偿作用。
吗啡收缩支气管、抑制呼吸的作用，会加重缺氧，镇咳作用会使分泌物不易咳出，这些都不利于支气管哮喘的病人。
12.试述阿司匹林的不良反应。
胃肠道反应（引起上腹不是、恶心、呕吐，较大剂量可引起胃溃疡及无痛性胃出血）；加重出血倾向（引起血小板凝集受到抑制，导致凝血障碍，出血时间延长）；过敏反应（可出现荨麻疹、血管神经性水肿和过敏性休克以及过敏性哮喘）；水杨酸反应；瑞夷综合征。
13.比较氯丙嗪和解热镇痛药对体温作用的影响。
（机理、特点、方式、用途）氯丙嗪解热镇痛药机理抑制下丘脑体温调节中枢，使中枢失活抑制PGE的合成特点○1不但降低发热机体的体温，也能降低正常体○2减温作用与外界环境温度有关○1降低升高的体温○2对正常体温无明显影方式促进散热、抑制产热促进散热用途人工冬眠疗法、低温麻醉发热14.阿托品、度冷丁、阿司匹林各是哪类的镇痛药？并比较他们镇痛的机理与应用。
阿托品是M受体阻断药，能舒张痉挛的内脏平滑肌，主要用于内脏交通；度冷丁是中枢性镇痛药，作用于阿片受体，抑制痛觉传到，主要用于急性锐痛；阿司匹林属于解热镇痛药，抑制PGE的合成，主要用于慢性钝痛。
15.比较阿司匹林与吗啡在镇痛方面的差异。
阿斯匹林吗啡作用机理抑制PGE合成从而使局部痛觉感觉器对缓激肽等致痛物质的敏感性降低激动脊髓胶质区，丘脑内侧室及导水管周围灰质的阿片受体有关适应症慢性钝痛（关节炎、黏液囊炎、肌肉）和血管起源的疼痛，牙痛，痛经，产后疼痛，癌症骨转移痛1.创伤、烧伤、手术2、晚期癌症3、内脏平滑肌痉挛绞痛4、血压正常的心梗痛（急性锐痛）不良反应1、胃肠道反应2、加重出血倾向3、水杨酸反应4、过敏反应5、瑞夷综合征1、眩晕、恶心、呕吐、便秘、尿少、排尿困难2、耐受性、依赖性3、急性中毒强度/部位较弱外周强大中枢16.抗心律失常药分类及代表药。
Ⅰ类钠通道阻滞药ⅠA类适度阻滞钠通道奎尼丁，普鲁卡因胺ⅠB类轻度阻滞钠通道利多卡因，苯妥英ⅠC类高度阻滞钠通道普罗帕酮Ⅱ类β肾上腺素受体阻滞药普萘洛尔Ⅲ类延长动作电位时程药胺碘酮Ⅳ类钙通道阻滞药维拉帕米，地尔硫卓17.简述强心苷产生快速型心律失常的不良反应的理论基础。
中毒量强心苷严重抑制Na+-K+-ATP酶，使细胞内K+减少，Na+--Ca2+交换增多，心肌细胞缺钾，MDP减小，而接近阈电位，使自律性升高；K+外流减少使ERP缩短；心衰患者由于心输出量下降会反射性的引起交感神经兴奋，使用AD后容易引起心律失常。
18.强心苷正性肌力作用有何特点？其作用机理是什么？答：特点：1、对心肌选择性强、可直接选择性兴奋心肌2、使心肌收缩敏捷有力3、增加衰竭心脏输出量4、降低衰竭心脏耗氧量机理：○1正性肌力作用。
强心苷与心肌细胞膜上的强心苷受体NA-K-ATP，酶结合并抑制其活性，导致钠泵失灵，使细胞内NA量增加，K减少。
细胞内Na增多后，又通过Na-Ca双向交换机制，或使Na内流减少，Ca外流减少，或使Na外流增加，Ca内流增加，最终导致心肌细胞内Ca增加，心肌收缩加强。
○2负性频率，对CHF而窦律较快者尤为明显。
○3负性传导。
主要是房室结传导性下降。
19.抗心绞痛药的作用方式是什么？分为几类及代表药是什么？抗心绞痛药通过降低心肌耗氧或增加心肌供氧起到抗心绞痛作用。
分为3类：硝酸甘油β受体阻断药：心得安钙拮抗剂：硝苯地平20. 硝酸脂类与β受体阻断药合用治疗心绞痛有何优缺点，并说明理由。
心得安与硝酸酯类联合用药，可互相取长补短，从不同途径减轻心脏做功，降低心肌耗氧量，达到协同作用，硝酸甘油的反射性兴奋作用被心得安阻滞，而心得安增大心室容积和延长射血时间的缺点，也可被硝酸酯类拮抗。
缺点是两者均有降压作用。
如果联合用药剂量过大，可引起血压过度下降，冠脉血流量因灌注不足而急剧减少，反而加重心绞痛。