毒理学基础期末复习总结
《毒理学基础》复习资料
毒理学基础复习资料一、毒理学基础概述毒理学是研究毒物对生物体的毒性效应以及毒物的性质、特点和作用机制的学科。
毒物可以通过各种途径进入生物体内，如口服、吸入、注射等，对生物体造成不同程度的伤害。
了解毒物的性质和作用机制对于预防和治疗毒物中毒具有重要意义。
二、毒物的分类根据毒物的性质和来源，毒物可以分为化学毒物、生物毒素和放射性物质等不同种类。
化学毒物又可分为有机毒物和无机毒物，不同种类的毒物具有不同的毒性效应和作用机制。
三、毒物的作用机制毒物通过各种途径进入生物体后，可以通过多种途径发挥毒性效应。
常见的作用机制包括对细胞膜的破坏、对DNA的损害、对细胞色素系统的影响等。
了解毒物的作用机制有助于预防和治疗毒物中毒。
四、毒物的代谢和排泄毒物在生物体内会经历代谢和排泄过程，其中代谢过程主要发生在肝脏，排泄则主要通过肾脏和肠道完成。
毒物代谢和排泄的过程可以影响毒物在体内的浓度和持续时间，从而影响毒性效应的发生和程度。
五、毒物的检测和分析毒物的检测和分析是毒理学研究的重要内容之一，常用的检测方法包括色谱法、质谱法、免疫学方法等。
通过对毒物的检测和分析可以了解毒物在生物体内的分布和代谢规律，为毒物中毒的诊断和治疗提供依据。
六、毒物中毒的临床表现和治疗毒物中毒的临床表现各不相同，常见的症状包括恶心、呕吐、腹泻、头痛、昏迷等。
针对不同种类毒物中毒的临床表现，需要采取相应的治疗措施，如抗毒素治疗、洗胃、血透等，及时有效的治疗可以减轻患者的痛苦并避免不良后果。
七、毒物的环境和健康风险毒物对环境和健康的影响是一个全面而复杂的问题，毒物污染会影响空气、水体和土壤的质量，导致生态系统受损，危害人类健康。
了解毒物对环境和健康的风险有助于采取有效的预防和控制措施，保护环境和人类健康。
八、毒物的法律和政策为了保护公众的健康和维护社会的秩序，各国都出台了相关的毒物管理法律和政策。
这些法律和政策规定了毒物的管理和使用标准，对违反规定的行为进行处罚。
毒理学基础复习资料终极总结版★
毒理学安全性评价：是利用规定的毒理学程序和方法评价化学物对机体产生有害效应（损伤、疾病或死亡),并外推和评价在规定条件下化学物暴露对人体和人群的健康是否安全。
自由基：是在其外层轨道中含有一个或多个不成对电子的分子或分子片段。化学物通过接受一个电子、丢失一个电子或共价键均裂而形成自由基。
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ADＭE过程吸收(Ａｂsorptioｎ）、分布(Distｒiｂution）、代谢（Metａｂｏliｓm）、
排泄(Ｅxcｒetｉｏｎ
危险度:是指在特定条件下接触某种水平的化学物而产生健康损害的与其频率,（统计概念）,可用绝对危险度或相对危险度表示。
危险度评定包括：危害识别(ｈazard idenｔｉficatｉon）、剂量反应关系评定(dosｅ－rｅsｐｏnse asseｓsｍent）、暴露评定(ｅxｐoｓure ａssｅsｓmｅnt)、危险度表征（riｓkｃhaｒａcteriｚatiｏn）。
三段生殖毒性试验主要是根据以上发育阶段的区分来设计的，每一段试验大致相当于上述两个阶段。三段生殖毒性试验分别为：
１段：生育能力和早期胚胎发育毒性试验（一般生殖毒性试验）
2段:胚体—胎体毒性试验（致畸试验）
3段:出生前后发育毒性试验(围生期毒性试验)
3R原则:替代、减少和优化
致畸:致畸物引起畸形(发育物体解剖学上形态结构的缺陷）。
外源化学物进入机体产生有害效应,3个阶段：
《毒理学基础》总结及重点
《毒理学基础》总结及重点第一篇：《毒理学基础》总结及重点《毒理学基础》重点大全：先说一句，六，七，八，十二章是本书重点中的重点。
注意详细看课本。
15.急性毒性实验的目的？a、通过实验测定毒物的致死剂量以及其他急性毒性参数，以LD50为最主要参数；b、通过观察动物中毒表现，毒作用强度和死亡情况，初步评价毒物对机体的毒作用效应特征、靶器官、剂量-反应关系和对人体产生所害的危险性；c、为后续的重复剂量、亚慢性和慢性毒性实验研究以及其他毒理实验提供接触剂量设计依据d、提供毒理学机制研究的初步线索。
16.常用的致突变试验？a细菌回复突变试验（Ames试验）；b微核试验：c染色体畸变分析；d姐妹染色单体交换试验SCE；e果蝇伴性隐性致死试验；f显性致死试验；g程序外DNA合成试验；h单细胞凝胶电泳试验。
17.微核试验的原理和其检测的终点是什么？原理：是染色体或染色单体的无着丝点断片或纺锤丝受损伤而丢失整个染色体，在细胞分裂后期遗留在胞质中，单独形成的次核，因其比主核小，故称微核。
检测的终点：（1）染色体或染色单体的损伤（2）纺锤丝的损伤。
18、简述Ames 试验、微核试验的基本原理。
答：⑴Ames 试验，又称细菌回复突变试验，是利用突变体的测试菌株，观察受试动物能否纠正或补偿突变体所携带的突变改变，判断其致突变性。
⑵微核试验MNT，是观察受试动物能否产生微核的试验，主要可检出DNA 断裂剂和非整倍体诱变剂。
19.发育毒性概念及表现？a、指出生前后接触有害因素，子代个体发育为成体之前诱发的任何有害影响。
b、表现：发育生物体死亡，生长改变，结构异常，功能缺陷。
20.举例说明致突变试验所反应的遗传学终点？a.DNA完整性的改变b.DNA重排或交换c.DNA碱基序列改变d.染色体完整性改变e.染色体分离改变。
21.急性毒性试验的目的：急性毒性（acute toxicity）是指机体（实验动物或人）一次或24h 内多次接触一定剂量外源化学物后在短期内所产生的毒性效应，包括一般行为、外观改变、大体形态变化以及死亡效应。
毒理学基础期末复习总结
第一章绪论一. 现代毒理学：是研究外源化学、物理和生物因素对生物体和生态系统的伤害作用/有害效应与机制，以及中毒的预防、诊断和救治的科学。
二. 研究领域：描述毒理学、机制毒理学和管理毒理学。
第二章毒理学基本概念1. 外源化学物(xenobiotics)：是在人类生活的外界环境中存在，可能与机体接触并进入机体，在体内呈现一定生物学作用的一些化学物质，又称为“外源生物活性物质”。
2. 毒性：是指物质引起生物体有害作用的固有能力。
3. 毒效应：是指化学物毒性在某些条件下引起机体健康有害作用，改变条件就可能影响毒效应。
4. 毒物：是指在较低的剂量下可导致机体损伤的物质。
5. 伤害作用(adverseeffect)：是指影响机体行为的生物化学改变、功能紊乱或者病理伤害，或者降低生物体对外界环境应激的反应能力。
有害作用也称为健康效应。
6. 非伤害作用：机体发生的生物学变化在机体适应代偿能力范围之内，生物体对其他外界不利因素影响的易感性也不应增高。
7. 适应：是生物体对环境条件改变的反应，此反应无不可逆的紊乱和不超过正常稳态。
8. 耐受：是早先的暴露导致对该化学物毒作用反应性降低的状态。
9. 抗性：用于一个群体对于应激原化学物反应的遗传学改变，与未暴露的群体相比有更多的个体对该化学物不易感性。
10. 暴露剂量：表示个人或者人群暴露的物质的量，在实验情况下，动物暴露剂量被称为赋予剂量。
(暴露剂量又可分为潜在剂量和应用剂量)潜在剂量：是指机体实际摄入、吸入或者应用于皮肤的外源化学物的量。
应用剂量：是指直接与机体的吸收屏障接触可供吸收的量。
内剂量：为经吸收到机体血流的外源化学物的量。
靶器官剂量：为发生伤害作用部位的外源化学物的量，可更好地反映剂量-效应之间的联系。
也称为到达剂量。
生物有效剂量:在发生有害作用的细胞或者部位的量，是到达剂量的一部份。
暴露特征是决定外源化学物对机体伤害作用的另一个重要因素，暴露特征包括暴露途径和暴露期限及暴露频率。
第七版 毒理学基础总结
毒理学基础总结归纳第一章绪论一、名词解释1、毒理学(Toxicology):研究毒物性质与机体或生态系统相互作用规律得学科。
(包括毒性、入侵途径、中毒机理与病理过程)2、现代毒理学(modern Toxicology ):研究所有外源因素(如化学、物理与生物因素)对生物系统(living systems)与生态系统(ecosystem)得损害作用/有害效应(adverse/harmful effects)与机制,以及中毒得预防、诊断与救治得科学。
二、问答题1、简述毒理学得基本功能以及三大领域:答:⑴毒理学两个基本功能:①检测理化因素产生得有害作用得性质(危害性鉴定功能);②评价在特殊暴露条件下出现毒性得可能性(危险度评价功能);⑵三大研究领域:①描述毒理学(descriptive toxicology)②机制毒理学(mechanistic toxicology)③管理毒理学(regulatory toxicology)2、毒理学方法:答:体内试验(整体动物试验),体外试验,人体试验,流行病学研究3、3R原则:答:替代,减少,优化与改良第二章毒理学基本概念一、名词解释1、外源化学物(Xenobiotics):就是在人类生活得外界环境中存在、可能与机体接触并进入机体,在体内呈现一定得生物学作用得化学物质,又称为“外源生物活性物质”。
2、毒性(toxicity):化学物引起有害作用得固有能力,毒性就是一种内在得、不变得性质,取决于物质得化学结构。
3、毒物(toxic substance , poison ,toxicant):在较低得剂量下可导致机体损伤得物质。
4、损害作用(adverse effect):指影响机体行为得生物化学改变,功能紊乱或病理损害,或者降低对外界环境应激得反应能力。
5、非损害作用(nonadverse effect):机体发生得生物学变化应在生物题适应代偿能力范围之内,生物体对其她外界不利因素影响得易感性也不应增高。
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ADME过程吸收(Absorption) 、分布(Distribution) 、代谢(Metabolism)、排泄(Excretion致突变：外来因素，特别是化学物引起细胞核中的遗传物质发生改变的能力，而且次种改变可随细胞分裂过程而传递。
毒理学安全性评价：是利用规定的毒理学程序和方法评价化学物对机体产生有害效应（损伤、疾病或死亡），并外推和评价在规定条件下化学物暴露对人体和人群的健康是否安全。
自由基：是在其外层轨道中含有一个或多个不成对电子的分子或分子片段。
化学物通过接受一个电子、丢失一个电子或共价键均裂而形成自由基。
三段生殖毒性试验主要是根据以上发育阶段的区分来设计的，每一段试验大致相当于上述两个阶段。
三段生殖毒性试验分别为：1段：生育能力和早期胚胎发育毒性试验（一般生殖毒性试验）2段：胚体—胎体毒性试验（致畸试验）3段：出生前后发育毒性试验（围生期毒性试验）3R原则：替代、减少和优化致畸：致畸物引起畸形（发育物体解剖学上形态结构的缺陷）。
脂/水分配系数：当一种物质在脂相和水相之间的分配达到平衡时，其在脂相和水相中溶解度的比值。
机体负荷：是指在体内化学物和（或）其代谢物的量及分布。
0201633、适应：是机体对一种通常能引起有害作用的化学物显示不易感性或易感性降低。
0201734、受体：是能与配体或激活剂高度选择性结合，并随之发生特异性效应的生物大分子或生物大分子复合物。
02023第一章绪论《毒理学基础》第5版+第6版，预防医学人民卫生出版社主编：王心如（一）概念毒理学（Toxicology）：研究外源性化学物质对生物机体的损害作用的学科(传统定义) 。
现代毒理学(modern Toxicology )：研究所有外源因素（如化学、物理和生物因素）对生物系统（living systems）的损害作用、生物学机制(biologic mechanisms)、安全性评价(safty evaluation)与危险性分析(risk analysis)的科学。
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毒理学基础总结归纳第一章绪论一、名词解释1、毒理学(Toxicology):研究毒物性质与机体或生态系统相互作用规律的学科。
(包括毒性、入侵途径、中毒机理和病理过程)2、现代毒理学(modern Toxicology ):研究所有外源因素(如化学、物理和生物因素)对生物系统(living systems)和生态系统(ecosystem)的损害作用/有害效应(adverse/harmful effects与机制，以及中毒的预防、诊断和救治的科学。
二、问答题1、简述毒理学的基本功能以及三大领域：答：⑴毒理学两个基本功能：①检测理化因素产生的有害作用的性质(危害性鉴定功能)；②评价在特殊暴露条件下出现毒性的可能性(危险度评价功能) ；⑵三大研究领域：①描述毒理学(descriptive toxicology)②机制毒理学(mechanistic toxicology)③管理毒理学(regulatory toxicology)2、毒理学方法：答：体内试验(整体动物试验)，体外试验，人体试验，流行病学研究3 3R原则：答：替代，减少，优化和改良第二章毒理学基本概念一、名词解释1、外源化学物(Xenobiotics ):是在人类生活的外界环境中存在、可能与机体接触并进入机体，在体内呈现一定的生物学作用的化学物质，又称为“外源生物活性物质”。
2、毒性(toxicity )：化学物引起有害作用的固有能力，毒性是一种内在的、不变的性质，取决于物质的化学结构。
3、毒物(toxic substa nee , pois on , toxica nt): 在较低的剂量下可导致机体损伤的物质。
4、损害作用(adverse effect)：指影响机体行为的生物化学改变，功能紊乱或病理损害，或者降低对外界环境应激的反应能力。
5、非损害作用(non-adverse effect):机体发生的生物学变化应在生物题适应代偿能力范围之内，生物体对其他外界不利因素影响的易感性也不应增高。
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毒理学基础复习资料(终极总结版)★ADME过程吸收(Absorption) 、分布(Distribution) 、代谢(Metabolism)、排泄(Excretion致突变：外来因素，特别是化学物引起细胞核中的遗传物质发生改变的能力，而且次种改变可随细胞分裂过程而传递。
毒理学安全性评价：是利用规定的毒理学程序和方法评价化学物对机体产生有害效应（损伤、疾病或死亡），并外推和评价在规定条件下化学物暴露对人体和人群的健康是否安全。
自由基：是在其外层轨道中含有一个或多个不成对电子的分子或分子片段。
化学物通过接受一个电子、丢失一个电子或共价键均裂而形成自由基。
三段生殖毒性试验主要是根据以上发育阶段的区分来设计的，每一段试验大致相当于上述两个阶段。
三段生殖毒性试验分别为：1段：生育能力和早期胚胎发育毒性试验（一般生殖毒性试验）2段：胚体—胎体毒性试验（致畸试验）3段：出生前后发育毒性试验（围生期毒因素（如化学、物理和生物因素）对生物系统（living systems）的损害作用、生物学机制(biologic mechanisms)、安全性评价(safty evaluation)与危险性分析(risk analysis)的科学。
卫生毒理学（health toxicology）是利用毒理学的基本原理和方法，从预防医学角度研究人类环境中可能接触的有害因素对生物机体的损害作用及其机理的科学,亦可称“预防毒理学”。
（二）研究内容毒理学两个基本功能：检测理化因素产生的有害作用的性质（危害性鉴定功能）评价在特殊暴露条件下出现毒性的可能性（危险度评价功能）毒理学三大研究领域：＃1、描述毒理学(descriptive toxicology)：直接关注外源性物质的毒性鉴定，研究化学物的毒性表现,对外源化学物的毒性做到“知其然”。
效应：是指外源化学物对生物体作用所引起的生物学改变，这类生物效应的强度是连续增加或减少的变量，用计量数据表示其强度，称量效应。
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第一章绪论一. 现代毒理学：是研究外源化学、物理和生物因素对生物体和生态系统的损害作用/有害效应与机制，以及中毒的预防、诊断和救治的科学。
二. 研究领域：描述毒理学、机制毒理学和管理毒理学。
第二章毒理学基本概念1. 外源化学物(xenobiotics)：是在人类生活的外界环境中存在，可能与机体接触并进入机体，在体内呈现一定生物学作用的一些化学物质，又称为“外源生物活性物质”。
2. 毒性：是指物质引起生物体有害作用的固有能力。
3. 毒效应：是指化学物毒性在某些条件下引起机体健康有害作用，改变条件就可能影响毒效应。
4. 毒物：是指在较低的剂量下可导致机体损伤的物质。
5. 损害作用（adverse effect）：是指影响机体行为的生物化学改变、功能紊乱或病理损害，或者降低生物体对外界环境应激的反应能力。
有害作用也称为健康效应。
6. 非损害作用：机体发生的生物学变化在机体适应代偿能力范围之内，生物体对其他外界不利因素影响的易感性也不应增高。
7. 适应：是生物体对环境条件改变的反应，此反应无不可逆的紊乱和不超过正常稳态。
8. 耐受：是早先的暴露导致对该化学物毒作用反应性降低的状态。
9. 抗性：用于一个群体对于应激原化学物反应的遗传学改变，与未暴露的群体相比有更多的个体对该化学物不易感性。
10. 暴露剂量：表示个人或人群暴露的物质的量，在实验情况下，动物暴露剂量被称为给予剂量。
（暴露剂量又可分为潜在剂量和应用剂量）潜在剂量：是指机体实际摄入、吸入或应用于皮肤的外源化学物的量。
应用剂量：是指直接与机体的吸收屏障接触可供吸收的量。
内剂量：为经吸收到机体血流的外源化学物的量。
靶器官剂量：为发生损害作用部位的外源化学物的量，可更好地反映剂量-效应之间的联系。
也称为到达剂量。
生物有效剂量:在发生有害作用的细胞或部位的量，是到达剂量的一部分。
暴露特征是决定外源化学物对机体损害作用的另一个重要因素，暴露特征包括暴露途径和暴露期限及暴露频率。
11. 剂量-反应关系的意义：（1）、确认该效应是该化学物或药物毒性（或药效）反应；（2）、定量剂量-反应的信息可确定所研究群体的平均（中位数）反应和易感性范围，并预计易感人群发生反应的剂量；（3）、剂量-反应曲线的斜率给出了有效剂量范围内随着剂量的增加，受影响对象比例的变化。
（4）、剂量-反应曲线左侧的形状特殊可能表示人群中存在一定比例的极易感的亚人群。
（5）、如果在类似条件下收集的信息，可能定量比较不同化学物对特定的终点反应的平均值和范围；（6）、从剂量-反应数据可得到未观察到效应水平（NOEL）或未观察到有害效应水平（NOAEL），也可得到基准剂量。
12. 效应：量反应，表示暴露一定剂量外来化学物后所造成的个体、器官或组织的生物学改变。
此种变化的程度用计量单位来表示，例如毫克、单位等。
反应：质反应，指暴露某一化学物的群体中出现某种效应的个体在群体中所占比率，一般以百分率或比值表示，如死亡率、肿瘤发生率等。
其观察结果只能以“有”或“无”、“异常”或“正常”等计数资料来表示。
13. 靶器官：外源化学物可以直接发挥毒作用的器官就称为该物质的靶器官。
器官成为靶器官的原因：（1）、器官在体内的解剖位置和功能（2）、该器官的血液供应（3）、具有特殊的摄入系统（4）、代谢毒物的能力和活化/解毒系统平衡（5）、存在特殊的酶或生化途径（6）、毒物与特殊的生物大分子结合（7）、对损伤的修复能力（8）、对特异损伤的易感性14. 暴露生物标志：是测定组织、体液或排泄物中吸收的外源化学物其代谢物或与内源性物质的反应产物，作为吸收剂量或靶剂量的指标，提供关于接触外源化学物的信息。
效应生物标志：指机体中可测出的生化、生理、行为或其它改变的指标，包括反映早期生物效应、结构和（或）功能改变及疾病的三类生物标志，提示与不同靶剂量的外源化学物或其代谢物有关联的对健康有害的效应的信息。
易感性生物标志：是关于个体对外源化学物的生物易感性的指标，即反映机体先天具有或后天获得的对接触外源性物质产生反应能力的指标。
（易感性生物学标志可用以筛检易感人群,保护高危人群）15. 半数致死剂量或浓度(LD50或LC50)：指引起一组受试实验动物半数死亡的剂量或浓度。
（它是一个经过统计学处理计算得到的数值，常用以表示急性毒性的大小。
）16. 观察到有害作用的最低水平（LOAEL) ：在规定的暴露条件下，通过实验和观察，一种物质引起机体（人或实验动物）某种有害作用的最低剂量或浓度，此种有害改变与同一物质、品系的正常（对照）机体是可以区别的。
17. 未观察到有害作用的水平（NOAEL）：在规定的暴露条件下，通过实验和观察，一种外源化学物不引起机体（人或实验动物）发生可检测到的有害作用的最高剂量或浓度。
18. 阈值：指一种物质使机体（人或实验动物）开始发生效应的剂量或浓度，即低于阈值时效应不发生，而达到阈值时效应将发生。
19. 安全限值：是指对某种环境因素（物理、化学和生物）的总摄入量的限制性量值或在生活和生产环境中各种介质（空气、水、食物、土壤等）中所规定的浓度和暴露时间的限制性量值，在低于该浓度和暴露时间内，根据现有的知识，不会观察到任何直接和（或）间接的有害作用。
20. 实际安全剂量(VSD)：化学致癌物的VSD,是指低于此剂量能以99%可信限的水平使超额癌症发生率低于10-6,即100万人中癌症超额发生低于1人.21. 急性毒作用带（Zac）：为半数致死剂量与急性阈剂量的比值，Zac=LD50/Limac。
22. 慢性毒作用带（Zch）：为急性阈剂量与慢性阈剂量的比值，Zch=Limac/Limch。
23. 毒理学的研究方法1. 体内试验2. 体外试验3. 人体观察4. 流行病学研究第三章化学毒物在体内的生物转运与生物转化一．1. 脂/水分配系数：当一种物质在脂相和水相之间的分配达到平衡时，其在脂相和水相中溶解度的比值。
2. 机体对于化学毒物的处置包括吸收、分布、代谢和排泄四个过程（又称ADME过程）3. 生物转运：在这ADME过程中，吸收、分布和排泄具有共性，即都是化学毒物穿越生物膜的过程，其本身的结构和性质不发生变化，故统称为生物转运。
4. 生物转化：代谢是化学毒物在细胞内发生一系列化学结构和理化性质改变而转化为新的衍生物的过程，称之为生物转化。
二．主动转运：化学毒物在载体的参与下，逆浓度梯度通过生物膜的过程。
特点：（1）转运系统对于化学毒物的结构具有特异选择性，只有具备某种结构特征的物质才能被转运；（2）载体具有一定的容量，在底物达到一定浓度后，转运系统可被饱和，即存在转运极限（3）使用同一转运系统转运的化学毒物之间可发生竞争性抑制；（4）需要消耗能量，代谢抑制剂可以阻断转运过程；三．蓄积：化学毒物的吸收速度超过代谢与排泄的速度，以相对较高的浓度富集于某些组织器官的现象称为蓄积。
四．贮存库：凡是化学毒物蓄积的部位均可认为是贮存库。
五．常用的贮存库：（1）血浆蛋白作为贮存库（2）肝脏、肾脏作为贮存库（3）脂肪组织作为贮存库（4）骨骼作为贮存库六．代谢解毒：化学毒物经过生物转化后成为低毒或无毒的代谢物，这一过程称为代谢解毒七．代谢活化：化学物质经过生物转化后，毒性非但没有减弱，反而明显增强，甚至产生致突变、致癌、致畸作用，这种现象称为代谢活化。
八．活性中间产物分四类：亲电子剂、自由基、亲核剂、氧化还原反应物九．生物转化涉及两大类反应：Ⅰ相反应和Ⅱ相反应。
Ⅰ相反应包括氧化反应、还原反应和水解反应，Ⅱ相反应即结合反应，包括葡萄糖醛酸化、硫酸化、乙酰化、甲基化、与谷胱甘肽结合及与氨基酸结合。
十．1. 细胞色素P450酶系：细胞色素P450含有的血红素铁在还原态时与CO结合所形成的复合物在光谱450nm处有最大的吸收峰而得名。
又称为混合功能氧化酶（MFO）或单加氧酶。
2. 细胞色素P450酶系主要由三种成分组成，即血红蛋白类（细胞色素P450和细胞色素b5）、黄素蛋白（NADPH-细胞色素P450还原酶）和磷脂。
3. 分类原则和命名方法（P54）十一. Ⅱ相反应的辅因子1.葡萄糖醛酸结合反应的辅因子主要为尿苷二磷酸葡萄糖醛酸2.硫酸结合反应的辅因子是3’-磷酸腺苷-5’-磷腺硫酸（PAPS）十二. 遗传多态性：系指在群体中出现了频率大于1%的多种等位基因形式。
十三. 酶的诱导：许多化学毒物可以引起某些代谢酶的含量增加并伴有活力增强，这种现象称为酶的诱导。
诱导剂：凡具有诱导效应的化学毒物称为诱导剂。
第四章毒作用机制一．终毒物ultimate toxicant是指直接与内源靶分子反应或引起机体生物学微环境的改变、导致机体结构和功能紊乱、表现毒物毒性的化学物。
二．促进毒物分布到靶部分的机制①.毛细血管内皮的多孔性②. 专一化的膜转运③. 细胞器内的蓄积④. 可逆性细胞内结合三．妨碍毒物分布到靶部位的机制①. 血浆蛋白结合②. 专一化屏障③. 贮存部位的分布④. 与细胞内结合蛋白结合⑤. 从细胞内排出三．终毒物与靶分子反应的类型：1.非共价结合2.共价结合3.去氢反应4.电子转移5.酶促反应四．细胞应激的概念和分类细胞应激：指细胞处于不利环境和遇到有害刺激时所产生的防御或适应性反应。
细胞应激分为热应激、缺氧应激、氧化应激、内质网应激、遗传毒性应激五．遗传毒性应激：人体细胞启动自身防御网络系统以应对遗传物质DNA免受外源遗传毒物损伤的过程称为遗传毒性应激六．基因表达调节障碍1.基因转录调节障碍2.信号转导调节障碍3.细胞外信号产生的调节障碍七．细胞稳态失调的机制1.ATP耗竭2.细胞内钙离子持续升高3.ROS与RNS的过度产生八．损伤修复机制1.分子修复2.细胞修复3.组织修复九．修复障碍引起的毒性1.炎症2.坏死3.纤维化4.致癌作用十．表观遗传调控机制1.DNA甲基化2.组蛋白修饰3.染色质重塑4.非编码RNA第五章毒作用影响因素一．血/气分配系数：当呼吸膜两侧的气体的分压达到动态平衡时，其在血液中的浓度和肺泡气中的浓度之比称为血/气分配系数。
二．目前认为引起物种、品系、个体差异的主要因素有：1. 解剖结构、生理与生化的差异2. 代谢转化的差异3. 代谢酶的遗传多态性4. 修复功能的个体差异5. 受体的个体差异6.机体其他因素的影响三．联合作用的类型（一）非交互作用1. 相加作用：相加作用指两种或两种以上化学物，各自以相似的方式和机制，作用于相同的靶，但它们的毒性彼此互不影响，其对机体产生的毒效应等于各化学物单独对机体产生效应的算术总和，也称为简单的相似作用或剂量相加作用2. 独立作用：独立作用指两种或两种以上化学物，由于其作用模式和作用部位等不同，所引发的生物学效应彼此互不影响，表现出各自的毒效应，也称为简单的不同作用或反应/效应相加作用（二）交互作用1. 协同作用：协同作用指两种或两种以上化学物对机体所产生的联合毒效应大于各化学物单独对机体的毒效应总和，即毒性增强2. 拮抗作用：拮抗作用指两种或两种以上化学物对机体所产生的联合毒效应低于各化学物单独毒效应的总和。