慢性阻塞性肺病COPD的HRCT诊断
copd的影像诊断标准
COPD，即慢性阻塞性肺疾病，是一种常见的呼吸系统疾病。
对于COPD的影像诊断标准，主要包括以下几个方面：
1. X线胸片：早期可能无明显变化，但随着病情的发展，可能出现肺纹理增多、紊乱等非特异性改变。
主要X线征为肺过度充气，肺容积增大，胸腔前后径增长，肋骨走向变平，有时可见肺大泡形成。
并发肺心病时，可见心脏增大。
2. 胸部CT：CT检查一般不作为常规检查，但在诊断有疑问时，高分辨率CT（HRCT）有助于和其他疾病进行鉴别诊断。
3. 肺功能检查：通过判断呼吸气道、肺容量情况，评估肺组织受限程度，有助于COPD的诊断。
4. 血气检查：血气分析对晚期COPD患者十分重要，血气异常首先表现为轻中度低氧血症，随着疾病进展加重，并出现高碳酸血症。
呼吸衰竭的血气诊断标准为海平面呼吸空气时动脉血氧分压（PaO2）<60mmHg伴或不伴动脉血二氧化碳分压（PaCO2）>50mmHg。
此外，还需要综合考虑患者的症状、有无接触危险因素、体格检查等。
具体诊断标准可能因不同医疗机构而有所差异，建议以所在医院为准。
如有疑虑或出现相关症状，请及时就医并接受专业医生的诊断和治疗。
AECOPD患者胸部高分辨率CT检查图像肺血管参数变化及其与肺功能、短期预后的关系
AECOPD患者胸部高分辨率CT检查图像肺血管参数变化及其与肺功能、短期预后的关系张志平，王耀东，叶s苏州市立医院，江苏苏州215000摘要：目的观察慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）患者胸部高分辨率CT（HRCT、检查图像肺血管参数变化，分析其与肺功能、短期预后的关系。
方法AECOPD患者113例（AECOPD组）、COPD稳定期（SCOPD）患者40例（SCOPD组）和体检健康者40例（对照组），均接受胸部HRCT扫描，测算肺血管参数［肺小血管总横截面积/肺野总面积（％CSA<5）、肺动脉/主动脉最大直径（PA/A）］。
采用肺功能仪器测定各组肺功能指标,包括第1秒用力呼气容积（FEV1）、用力肺活量（FVC）、第1秒用力呼气容积占用力肺活量的百分比（FEV1/FVC）o根据AECOPD住院患者入院28d的预后情况，将患者分为存活组（92例）和死亡组（21例），观察两组肺血管参数变化。
结果AECOPD组%CSA<5、PA/A分别为0.51%±0.16%,1.05±0.09,SCOPD组%CSA<5、PA/A分别为0.62%±0.12%、0.89±0.03，对照组%CSA<5、PA/A分别为0.70%±0.15%、0.77±0.10,组间相比，P均<0.05。
AECOPD组FEV1、FVC、FEV1/FVC均低于SCOPD组和对照组（P均<0.05）。
AECOPD患者肺血管参数％CSA<5与FEV1、FVC、FEV1/FVC呈正相关关系（（分别为0.736,0.721,0.755,P均<0.05）,AECOPD患者肺血管参数PA/A与FEV1、FVC、FEV1/FVC呈负相关关系（（分别为-0.622、-0.693,-0.643,P均<0.05）。
存活组%CSA< 5高于死亡组、PA/A低于死亡组（P均<0.05）。
支气管哮喘与慢性阻塞性肺疾病(COPD)的异同
支气管哮喘与慢性阻塞性肺疾病（COPD）的异同支气管哮喘慢性阻塞性肺疾病，也就是COPD，都是阻塞性气道炎症性疾病，两种疾病的诊断也都以来于肺功能的呼气流速的测定，尤其是一秒用力呼气容积，也就是FEV1。
哮喘的特点在于气流受限具有可逆性，但COPD的特点是气流受限不完全可逆。
首先介绍一下两者在定义方面的异同。
哮喘是以不同程度的可逆性气流受限为特征，通常伴有气道高反应性，临床上表现为反复发作的喘息、气急、胸闷和咳嗽。
COPD是一种以不完全可逆的气流受限为特征的疾病。
气流受限常呈进行性加重；与肺部对有害颗粒或气体的异常炎症反应有关。
虽然COPD主要影响肺功能，但它有明显的全身反应。
哮喘病程长者、吸烟者可以出现不可逆气流受限。
因此新的哮喘指南强调：一些哮喘病人可以有混合性或不可逆的气流阻塞成分，有时不可能将气流阻塞不完全缓解的哮喘与具有部分可逆性气流阻塞的慢性支气管炎和肺气肿区分开。
在流行病学方面，哮喘，哮喘病程长者可以出现不完全可逆气流受限，同时可以出现肺弥散功能下降、高分辨率CT显示有肺泡结构破坏。
这些特点都支持哮喘合并COPD。
COPD：部分COPD患者既往有哮喘病史，也就是哮喘对部分COPD的发生起主要作用，哮喘是COPD的危险因素。
下面看一下二者在发病危险因素方面有哪些相同和不同之处。
COPD的危险因素包括吸烟、支气管高反应性、哮喘、以及哮喘反复发作。
哮喘肺功能加速下降的原因，也包括吸烟、严重的支气管高反应性，以及哮喘的反复发作。
下面我们看一下二者的共同危险因素，气道高反应性。
在哮喘，气道高反应性在幼小患儿中就可以存在，早期严重的气道高反应性与将来的肺功能减低有关，儿童期低的一秒用力呼气容积预示着成年后更严重的气道高反应性，这些显示了肺功能与AHR间复杂的相互作用，它们都对哮喘有独立的影响。
COPD已经明确气道高反应性可以引起肺功能降低，气道高反应性的存在先于慢性气道症状的发生，并预示肺功能加速下降，气道高反应性的严重程度与FEV1的水平间存在密切相关性。
120例慢性阻塞性肺疾病HRCT扫描检查与临床分析
Ｉ ｙｗｏｄ ｌＰ ｌ ｎ ｒ ｍｐ ｙｅ ； ＣＴ Ｐ ｌ ｎｒ ｎｔ ｎ Ｋｅ ｒ ｓ ｕｍｏ ａｙｅ ｈ ｓｍａ ＨＲ ｕｍｏ ａｙｆ ｃｉ ； ｕ ｏ
肺 气肿 是Ｃ Ｐ Ｏ Ｄ的病理 表 现 ，在影 像上 表现 肺组 织结 构破 坏 ， 肺 大泡 形成和肺 组织过度 膨胀 。Ｃ 扫描能早 期从形态 上把它 们区分 Ｔ 开 来 ，特 别是ＨＲ Ｔ 以显示肺 部组 织细 微结 构和肺 内病 变范 围。 Ｃ 可 Ｈ Ｃ 可 以清晰地 显示到 由３￣ ０ 以上一级 肺小 叶构成的次 初级肺 Ｒ Ｔ ０ ５个 小 叶 ，即影像 学所 指的肺 小叶 ，形态呈 锥形 ，中央 包含大 约３ 个终 ５ 末 细支 气管 ，周边 结缔组 织膜包 围形 成小 叶间隔 ，内有 小叶静 脉、 淋 巴管及神经通 过 ，Ｈ Ｃ 显示这 种小叶结构 ，其 图像几乎可 以与大 ＲＴ 体 标本相媲 美 ，可 以早期直观肺 气肿形 态。肺 气肿在Ｈ Ｃ 的特征 ］ ＲＴ 是 出现 低密度 异常透 亮 区域 ，Ｃ 值 在一１￣９ ０ ｕ Ｔ ９ ０ 一５ Ｈ ，这 与周 围正常 肺 实质很容 易鉴别 ，根据病 变部位 可以在早 期对轻． 中度 肺气肿 给予 区分 ：①全小 叶型肺 气肿 ；②小 叶 中心 型肺 气肿 ，此型多 见 ，③间 隙 旁肺 气肿 ； ④瘢 痕 旁肺气 肿 ，及早 期Ｃ Ｐ 其 他征象 ，如 肺 内实 ＯＤ
中图分 类号 ： ５３ ３ Ｒ ６ ．
文 献标 识 码 ：Ｂ
文章 编号 ：１ ７－ １４ （０ １ ３ ０ ４— ２ ６ １ ８ ２ １）０— ０ ７ ０ ９
慢阻肺诊断标准资料
慢性阻塞性肺疾病诊疗规范（2011年版）慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，以下简称COPD）是常见的呼吸系统疾病，严重危害患者的身心健康。
对COPD患者进行规范化诊疗，可阻抑病情发展，延缓急性加重，改善生活质量，降低致残率和病死率，减轻疾病负担。
一、定义COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病。
其气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒的异常炎症反应有关。
COPD主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应。
肺功能检查对明确是否存在气流受限有重要意义。
在吸入支气管舒张剂后，如果一秒钟用力呼气容积占用力肺活量的百分比（FEV1/FVC%）<70%，则表明存在不完全可逆的气流受限。
二、危险因素COPD 发病是遗传与环境致病因素共同作用的结果。
（一）遗传因素。
某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。
已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。
欧美研究显示，重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与肺气肿形成有关。
我国人群中α1-抗胰蛋白酶缺乏在肺气肿发病中的作用尚待明确。
基因多态性在COPD 的发病中有一定作用。
（二）环境因素。
1.吸烟：吸烟是发生COPD最常见的危险因素。
吸烟者呼吸道症状、肺功能受损程度以及患病后病死率均明显高于非吸烟者。
被动吸烟亦可引起COPD的发生。
2.职业性粉尘和化学物质：当吸入职业性粉尘，有机、无机粉尘，化学剂和其他有害烟雾的浓度过大或接触时间过长，可引起COPD的发生。
3.室内、室外空气污染：在通风欠佳的居所中采用生物燃料烹饪和取暖所致的室内空气污染是COPD发生的危险因素之一。
室外空气污染与COPD发病的关系尚待明确。
4.感染：儿童期严重的呼吸道感染与成年后肺功能的下降及呼吸道症状有关。
既往肺结核病史与40岁以上成人气流受限相关。
5.社会经济状况：COPD发病与社会经济状况相关。
这可能与低社会经济阶层存在室内、室外空气污染暴露，居住环境拥挤，营养不良等状况有关。
慢性阻塞性肺病疗法指南(2024年版)
慢性阻塞性肺病疗法指南(2024年版)慢性阻塞性肺病疗法指南（2024年版）1. 概述慢性阻塞性肺病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，简称COPD）是一种以气流受限为特征的慢性炎症性肺部疾病，主要包括慢性支气管炎和肺气肿。
本指南旨在为临床医生提供COPD诊断、评估、治疗和管理的最新建议。
2. 诊断与评估2.1 诊断标准根据我国呼吸病学分会制定的COPD诊断标准，慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息、呼吸困难等症状，且有以下任一条件者，可诊断为COPD：1. 肺功能检查显示吸入支气管扩张剂后第一秒用力呼气容积（FEV1）/用力肺活量（FVC）<0.70；2. 肺功能检查显示持续气流受限，FEV1<80%预计值；3. 临床症状和影像学检查结果支持。
2.2 评估方法COPD评估主要包括症状评估、肺功能检查、影像学检查和动脉血气分析等。
1. 症状评估：采用改良版英国医学研究委员会呼吸问卷（mMRC）或慢阻肺评估测试（CAT）进行症状评估。
2. 肺功能检查：测量FEV1、FVC、一氧化碳弥散量（DLCO）及DLCO与肺泡通气量（VA）的比值（DLCO/VA）等指标。
3. 影像学检查：胸部X线片、高分辨率计算机断层扫描（HRCT）等。
4. 动脉血气分析：评估酸碱平衡、氧合指数等。
3. 治疗与管理3.1 药物治疗1. 支气管舒张剂：包括β2受体激动剂、抗胆碱能药物等，用于缓解气道痉挛，改善呼吸困难。
2. 吸入性糖皮质激素：具有抗炎作用，减少气道炎症和气道高反应性。
3. 磷酸二酯酶-4抑制剂：具有抗炎作用，改善肺功能。
4. 抗生素：用于治疗感染引起的急性加重。
5. 抗血小板药物：预防血栓形成。
3.2 非药物治疗1. 戒烟：吸烟是COPD的主要诱因，戒烟能有效减缓病情进展。
2. 氧疗：长期家庭氧疗（LTOT）可改善患者生活质量，降低死亡率。
3. 康复训练：包括呼吸操、运动训练等，有助于改善肺功能和体能。
慢性阻塞性肺疾病的诊断和治疗方法
慢性阻塞性肺疾病的诊断和治疗方法慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，简称COPD），是一种以呼吸道气流受限为特征的慢性炎症性疾病，常见症状包括咳嗽、咳痰和呼吸困难。
据世界卫生组织数据显示，COPD已成为全球第三大死因。
本文将介绍COPD的诊断和治疗方法。
一、COPD的诊断方法1. 临床症状评估COPD的典型临床症状包括慢性咳嗽、咳痰和进行性呼吸困难。
患者通常会有过度的气短，特别是在体力活动时。
医生通过与患者详细询问症状并观察患者的病史，可以初步判断COPD的可能性。
2. 肺功能检查肺功能检查是COPD诊断的主要手段之一。
主要通过肺功能仪器测定患者的肺活量（FVC）、用力呼气一秒容积（FEV1）和FEV1/FVC 比值来评估肺功能。
根据这些指标的减少程度，可以判断是否存在气流受限和确定其程度。
3. 放射学检查胸部X线和胸部CT扫描是常用的检查手段。
这些影像学检查可以帮助医生观察肺部结构和变化，排除其他可能的肺部疾病，为COPD 的诊断提供辅助依据。
4. 支气管扩张试验支气管扩张试验是COPD诊断的重要方法之一。
通过向患者提供支气管舒张剂，如沙丁肺宁或沙丁胺醇，并通过肺功能测试观察其呼气流量变化，以确定患者的支气管舒张反应情况。
二、COPD的治疗方法1. 戒烟吸烟是导致COPD的主要原因之一。
对于已经确诊患有COPD的患者来说，戒烟是治疗的首要措施。
戒烟可以减缓病情进展，并改善肺功能。
2. 药物治疗（1）支气管扩张剂：包括短效和长效β2受体激动剂、抗胆碱药物和长效支气管舒张剂等。
这些药物可以通过扩张支气管平滑肌，改善患者的呼吸困难症状。
（2）糖皮质激素：对于COPD的急性发作和重度病情的患者，口服或静脉使用糖皮质激素能有效减轻炎症反应和缓解症状。
（3）黏液溶解剂：可用于改善患者的咯痰困难，促进痰液的排出。
（4）抗生素：用于治疗COPD急性加重期间的感染。
基于高分辨率CT对慢性阻塞性肺疾病的定量测量与临床肺功能对照研究_阎超群
doi ：10．3969／j．issn．1006-5725．2016．08．017基金项目：广东省自然科学基金项目（编号：2015A030313269）作者单位：510280广州市，南方医科大学珠江医院放射科（阎超群，史达，李欣明，全显跃），呼吸科（张攀）通信作者：全显跃E-mail ：quanxianyue＠163．com基于高分辨率CT 对慢性阻塞性肺疾病的定量测量与临床肺功能对照研究阎超群张攀史达李欣明全显跃摘要目的：研究慢性阻塞性肺疾病（COPD ）高分辨率CT （HRCT ）定量测量与肺功能检查（PFT ）之间的相关性及不同CT 表型之间的特点。
方法：65例入组患者进行胸部CT 扫描和PFT 检查。
测量右肺上叶尖段第5级支气管管壁厚度（T ）、管外径（D ）及伴行肺动脉直径（PA ），并用lung density 软件对低衰减区面积百分比（LAA％）进行测量。
分析T 、D 、PA 、T ／PA 、壁厚直径比（TDR ）、气道壁面积百分比（WA％）、管腔面积百分比（Ai％）、LAA％与PFT 指标之间的相关性。
并根据是否存在肺气肿或支气管壁增厚分为3种CT 表型，A 型：无肺气肿或存在轻微肺气肿（LAA％＜25％），不考虑是否合并支气管壁增厚；E 型：存在明显肺气肿，不合并支气管壁增厚（LAA％≥25％，T ／PA ＜30％）；M 型：同时存在明显肺气肿和支气管壁增厚（LAA％≥25％，T ／PA ≥30％），然后分析不同CT 表型之间的特点。
结果：LAA％与PFT 指标的相关性最好，PA 、T ／PA 、WA％及Ai％与PFT 指标也有相关性。
65例COPD 患者中A 型53例，M 型12例，两组之间的测量指标PA 、T ／PA 、LAA％及PFT 指标差异均具有显著性。
结论：HRCT 测量指标与PFT 指标之间有一定的相关性，不同的CT 表型PFT 指标有差异，可为临床诊治提供参考根据。
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肺气肿
胸片 肺容量增加 右肺高>=29.9cm(阳性率70%,假阳性率
5%) 右膈位于第7前肋以下 側位上右膈高度<2.7cm(80%为中至重度
肺气肿) 正位上右膈高度<1.5cm 胸骨后间隙>4.4cm
肺气肿
胸片 肺周围部纹理减少 心影缩小(心胸比率<46%) 肺大泡 肺动脉高压 刀鞘状胸内气管(冠状径/矢状径<0.6,
病理分型 小叶中心型肺气肿,全小叶 型肺气肿,间隔旁型肺气肿,疤痕旁型（不 规则型）肺气肿
肺气肿
流行病学 在美国有200万肺气肿病人。 发病高峰为70岁，男为女的2-3倍。
肺气肿
病因 肺组织内的蛋白水解酶和抗蛋白水解酶活力
不平衡的结果，其主要原因是吸烟。 吸烟使肺内中性白细胞增加，并刺激释放中
性弹性蛋白酶。 中性白细胞和弹性蛋白酶巨噬细胞破坏了肺
肺气肿
治疗 肺移植 多用于A1AD病人，55岁以下可作
双側移植，5年存活率50%；单侧移植可放宽 至65岁。
肺减容术 >65岁者可行LVRS，切除最严重 的肺气肿区（可达全肺的20-30%）,可望减轻 症状,改善生活质量，死亡率9-12%。影像学用 于手术前定位和测定病变容积。CT用于选择 病例，以病变限于上部，两膈低平者为好。
COPD的HRCT诊断
COPD的定义
COPD（慢性阻塞性肺病）指一组在 肺功能 检查中都有相似的主要为阻塞性 改变(FEV1%<75%,RV%>120%)的疾病， 其中包括慢支,肺气肿,支气管扩张,支气 管哮喘及闭塞性细支气管炎等细支气管 炎。
影像学中的COPD
COPD中的各种病变，在病理形态上 表现各异。
至少95%有COPD)
肺气肿
HRCT 小叶中心型
多见于吸烟者,早期改变为小叶中心呼 吸细支气管扩张,上肺部最严重,进展时病 变融合
HRCT上为直径几mm的圆形,无壁低 密度区,成群的位于小叶中心傍,在常规 CT上常不能发现
肺气肿
HRCT 小叶中心型
上肺部严重 进展时病变融合,可累及大部 或全部肺 小叶,此时不易和全小叶肺气肿区别, 其周围多少可见到早期的小叶中心型 肺气肿存在
HRCT在肺气肿诊断中的应用 HRCT的诊断敏感性很高 它可预测肺气肿的病理分型,以小叶中心 型最可靠(相关系数0.85-0.91)
肺气肿
CT较肺功能检查为敏感 肺功能报告有肺气肿者中,90.1-96%CT 上均有肺气肿表现 肺功能报告正常者中,66.7-69%CT上均 有肺气肿表现(Sanders1988,潘纪戍等 1995)
低于-960HU者为较严重肺气肿区，-856至910者为轻度肺气
肺气肿
肺气肿的动态CT扫描 正常人呼气时肺密度呈均匀性增加,CT值 平均增加200HU,肺体积缩小。 肺气肿时,呼气后肺密度不(或少)增加,CT 值增加<100HU,肺体积不(或少)缩小 空气潴留时有同样表现
X线所见主要代表的是解剖结构,而非 功能改变,放射科医生在诊断中应尽量避 免或少用‘COPD’这一术语,而用有或无 肺气肿,支扩等来解释影像学所见(潘纪戍 等,临床放射学杂志,1992,11,171)
COPD的流行病学
COPD在工业国家和有空气污染的国家中是 常见病，尸检中的检出率为50-70%。
在美国有800万COPD病人。 10年 死亡率为50%，自1979至1991年死亡 率增加了33%，为人类的第4主要死因。 WHO指定每年12月1日为世界COPD日。
肺气肿的CT诊断
卫生部北京医院放射科 潘纪戍
肺气肿
定义 终末细支气管远端气腔的持久 性异常扩大,伴有壁的破坏,而无明显纤维 化（美国胸科学会）。
肺气肿
HRCT 疤痕旁型或不规则型肺气肿
发生在疤痕区周围 和肺小叶的解剖无肯定的关系 见于肺结核,尘肺,弥漫性肺纤维化等中
肺气肿
HRCT在肺气肿诊断中的应用 胸片不敏感,尸检中呈中,重度肺气肿者,
胸片检出率仅各为41%和67% 肺组织破坏30%以上,才能出现肺功能
改变
肺气肿
肺气肿
病理 根据病变在肺小叶内部位，可分为 4种： 小叶中心型 全小叶型 间隔旁型 疤痕旁（不规则）型
肺气肿
临床表现 干咳，进行性劳累后呼吸困难。 肺内过度充气，呼吸肌过度活动，肌
肉消瘦，新陈代谢率增高。 血气较正常，PaO2较低，但在晚期才
低于正常。
肺气肿
肺功能改变 肺容量增加，气流减少，CO弥散增加。 TLC增加 RV 增加 FEV1减少 DLCO增加
肺气肿
HRCT 全小叶型肺气肿
典型的见于 -1-抗胰蛋白酶缺乏者, 也可见于吸烟者及老年人中,病变累及全 部肺小叶,肺下叶多见
CT表现为较大范围的无边缘的低密度 区,严重者使肺结构呈简化状,轻,中度者 易漏诊
肺气肿
HRCT 间隔旁型肺气肿
累及肺小叶远侧部分,故多位于胸膜下 在年青人中 常伴有自发性气胸 大于1cm以上时称肺大泡 HRCT的敏感性很高
肺气肿
治疗 酶置换疗法 用于A1AD者，以前的静注酶法，已
为吸入、口服及基因治疗技术取代。 树脂酸疗法 阻止中性弹性蛋白酶的活动，减少肺
损害。 CT用于治疗效果的观察。
支气管扩张的CT诊断
北京医院放射科 潘纪戍
支气管扩张
定义 不可恢复的周围气道管腔扩大。
‘牵引性支扩’指在肺纤维化中见到的 支扩 ‘可恢复性支扩’指在急性肺实变或肺 不张中的一时性支气管管腔扩大
肺气肿
CT诊断肺气肿仍有限度 直径<0.5mm或面积<0.25mm2的局灶性 破坏区仍无法显示 对最早期肺气肿的诊断仍不敏感,也不能 除外肺气肿
肺气肿
肺气肿的CT定量诊断 “密度面具（density mask）”法
正常人平均肺CT值为-81628HU（我国） 或-81337HU（国外）。
选择性地把CT值低于-910HU的像素明亮起 来,把肺气肿区域勾画出来。
弹性蛋白和胶元导致了肺气肿。 吸烟还阻止-1-抗胰蛋白酶（A1A）的形成
和干扰已损坏弹性蛋白和胶元的修复。
肺气肿
病因及病理过程 -1抗胰蛋白酶缺乏（A1AD）是另一病因。 肝细胞突变使酶在肝细胞内不能发生聚合作
用，从而产生A1AD。 血浆内酶的缺乏或不足，不能灭活肺内的中
性弹性蛋白酶，导致肺泡壁的破坏。