病例分析-CO中毒
急性一氧化碳中毒156例临床分析
脑、 、 肝 肾等器官疾 病及其 它原 因引起 的组织 脏器 损 伤， 住院 ２ ｈ以上 ， ４ 各项检查 较全 面 、 治疗较 充分者 。
１２ 研 究方法 统 计 ５年 间急性 一氧 化碳 中毒住 ． 院病例 ， 记录姓 名 、 性别 、 年龄 、 中毒 原因 、 居住 环境 、 临 床表现 、 治疗转 归 等情况 ， 对上述 多种 因素 进行 系
病， 是世界 各地 因中 毒 导致 损伤 和 死 亡 的主 要原 因 之一 。一 氧化碳 （ ｏ）是 一种 无色 、 ｃ 无味 、 亲神经
经对症 处理后 可恢复正 常 ， 人 临床好转 。 列 １５ 统计 学方法 用 ｘ 检 验对 结果 的 阳性 率进行 ．
统计学 分析 。
性 的化学毒 物 ， 为碳或 含碳物质燃 烧不 全时所 释放 。 吸人过 量 的 Ｃ 后 可 引起 急性 中毒 ， 导致 严 重 的 Ｏ 可 神经系统损 伤 而危 及 生命 。深 圳 地处 我 国 的南 方 ， 气候 温热 ， 一氧化碳 中毒有 自己的特点 ， 我们 将 我院 近 ５年收治 的急性 一 氧化碳 中毒患者 １６例 进 行分 ５ 析， 报告 如下 。
统地 分析研究 。 １３ 诊 断标 准 根 据 国 内急 性 一氧 化碳 中毒 的诊 ． 断及 分 级 标 准 和 急 性 一 氧 化 碳 中 毒 迟 发 性 脑 病 （Ｅ Ｃ ） Ｄ Ａ ＭＰ 的诊 断标准 。 １４ 疗效判 定 按 《 床 疾 病 诊 断依 据 治 愈 好 转 ． 临
（ 圳 市 第二 人 民 医 院急 诊 ＩＵ， 东 深 Ｃ 广 深圳 ５ ８２ ） １０９
摘
一
要： 目的 ： 分析急性一氧化碳中毒 患者 的发病特征 ， 探讨 急性一氧化碳中毒的防治策 略。方法 ： １６例急性 对 ５
5例CO中毒的脑电图分析
5例CO中毒的脑电图分析急性CO中毒后迟发性脑病(DEACMP)系指急性CO中毒患者经抢救恢复，于数天以至数周表现正常或基本正常的间歇期后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状。
其在急性CO中毒患者中的发生率为2%～30%。
我院自2008年4月～2010年4月经临床抢救医治了5例CO中毒患者，现将脑电图分析如下。
1资料与方法1.1一般资料自2008年4月～2010年4月经临床抢救医治了5例CO中毒的脑电图分析。
其中男2例，女3例; 15岁～47岁18例。
因中毒的原因不一，其临床表现亦各异。
1.2描记方法采用上海医电厂ND82-B及日本光电4414K脑电图仪描记，按国际10/20系统标准进行单、双极导联常规描记，因有意识不清或昏迷者固睁闭眼及过度换气未能配合。
2结果本组5例脑电图分析，异常者5例占100%;其中轻度异常者2例，中度异常者2例中伴夹有痫样放电，重度异常者1例。
因中毒程度不同及病程长短不一。
首次轻度异常脑电图表现为少至中量弥漫性中至高电位δ、θ活动，α节律及调节调幅尚正常。
中度异常脑电图表现为α波频率变慢，波幅低本调节调幅差杂乱，阵发性暴发性高波幅1.5%～2.5%δ抑制活动，夹有少量尖波、棘～慢波发放。
重度异常脑电图表现多α节律消失，几乎完全解体，波幅低平，偶见散在不规则低至中幅δ、θ活动。
3病情分析急性CO中毒是吸入高浓度CO后引起以中枢神经系统损害为主的全身性疾病.急性CO 中毒起病急，潜伏期短.轻，中度中毒主要表现为头痛，头昏，心悸，恶心，呕吐，四肢乏力，意识模糊，甚至昏迷，但昏迷持续时间短，经脱离现场进行抢救，可较快苏醒，一般无明显并发症.血HbCO浓度在10％至50％.部分患者显示脑电图异常. 重度中毒者意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮质状态.往往出现牙关紧闭，强直性全身痉挛，大小便失禁.部分患者可并发脑水肿，肺水肿，严重的心肌损害，休克，呼吸衰竭，上消化道出血，皮肤水泡或成片的皮肤红肿，肌肉肿胀坏死，肝，肾损害等. 血液HbCO浓度可高于50％.多数患者脑电图异常.急性CO中毒迟发脑病是指急性中毒意识障碍恢复后，经过2～60天假愈期，又出现神经精神症状.常见临床表现有以下几种：a.精神障碍:定向力丧失，计算力显著下降，记忆力减退，反应迟钝，生活不能自理，部分患者可发展为痴呆综合征.或有幻觉，错觉，语无伦次，行为失常，兴奋冲动，打人毁物等表现.b.锥体外系症状:表现呆板面容，肌张力增高，动作缓慢，步态碎小，双上肢失去伴随运动，小书写症与静止性震颤，出现帕金森综合征.c.锥体系神经损害:表现轻偏瘫，假性球麻痹，病理反射阳性或小便失禁. d.大脑皮层局灶性功能障碍: 如失语，失明，失写，失算等，或出现继发性癫痫.头颅CT检查可发现脑部有病理性密度减低区.脑电图检查可发现中度或高度异常.根据吸入较高浓度CO的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合血中HbCO及时测定的结果，现场卫生学调查及空气中CO浓度测定资料，排除其它病因后，可诊断为急性CO中毒。
一氧化碳中毒病例
一氧化碳中毒病例
一氧化碳中毒是一种常见的急性中毒，主要是由于一氧化碳与血红蛋白结合能力远高于氧气，导致血红蛋白无法正常携带氧气，从而引发组织缺氧。
以下是一氧化碳中毒病例的分析：
1. 病例描述：
患者为45岁男性，长期吸烟，近期出现头痛、头晕、乏力等症状。
在家中使用燃气热水器时，因未通风良好，症状加重，出现恶心、呕吐、意识模糊等表现。
家人发现后立即将其送往医院就诊。
2. 诊断过程：
医生接诊后，首先对患者进行了详细的病史询问和体格检查。
根据患者的临床表现，怀疑为一氧化碳中毒。
随后进行了血气分析检查，结果显示患者血液中一氧化碳浓度明显升高。
结合病史和检查结果，确诊为一氧化碳中毒。
3. 治疗措施：
针对一氧化碳中毒的治疗，主要采取以下措施：
(1)高压氧治疗：通过吸入高压纯氧，加速血红蛋白解离一氧化碳，提高血氧饱和度，缓解缺氧症状。
(2)对症治疗：如补充维生素B12、维持水电解质平衡、抗感染等。
(3)低流量吸氧：在高压氧治疗过程中，可适当给予低流量吸氧，以保证患者基本的呼吸功能。
(4)康复治疗：对于中毒较轻的患者，可在病情稳定后进行康复治疗，如心肺功能锻炼、神经康复训练等。
4. 预防措施：
为了避免一氧化碳中毒的发生，应注意以下几点：
(1)定期检查燃气设备，确保其安全可靠；
(2)使用燃气设备时要保持良好的通风环境；
(3)避免在密闭空间内使用燃气设备；
(4)加强家庭安全教育，提高家庭成员的安全意识。
一氧化碳中毒事件的案例分析及应对措施
充分、废气排放不畅等
• 在使用燃气设备设施后，不注意关闭阀门，导致煤气泄
漏，一氧化碳浓度过高
03
用户缺乏一氧化碳中毒应急处理知识
• 不了解一氧化碳中毒的急救措施，无法在发生中毒事件
时进行紧急处置
• 不了解一氧化碳中毒的预防措施，无法有效预防一氧化
碳中毒事件的发生
03
一氧化碳中毒事件的预防措施
加强用气设备设施的维护管理
定期对用气设备设施进行检查、维修
• 检查设备设施是否老化、损坏，及时更换、维修
• 检查设备设施安装、使用是否得当，及时调整、改进
定期对用气设备设施进行维护、保养
• 对设备设施进行定期维护，确保设备设施正常运行
• 对设备设施进行定期保养，提高设备设施的使用寿命
CREATE TOGETHER
DOCS SMART CREATE
一氧化碳中毒事件的案例分析及应对措施
DOCS
01
一氧化碳中毒事件概述及危害
一氧化碳中毒的定义及来源
一氧化碳中毒是指吸入过量一氧化碳
气体导致身体功能障碍甚至死亡的事
故
一氧化碳中毒的源头包
括家庭、学校、企事业
单位等场所
一氧化碳中毒事件可能
导致严重的后果，如人
员伤亡、财产损失等
• 一氧化碳是一种无色、无味、无
• 家庭：使用煤气、天然气等燃料
• 人身伤亡：一氧化碳中毒可能导
刺激性的气体
的设备如热水器、炉具等
致昏迷、窒息、死亡等严重后果
• 主要来源于燃料燃烧不完全产生
• 学校：使用煤气、天然气等燃料
• 财产损失：一氧化碳中毒事件可
第三章 病例分析——急性一氧化碳中毒
一、概念在生产和生活环境中，含碳物质燃烧不完全，都可产生一氧化碳（CO）。
吸入过量CO 引起的中毒称急性一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。
急性一氧化碳中毒是较为常见的生活性中毒和职业性中毒。
二、病因CO是无色、无臭、无味的气体。
气体比重0.967。
空气中C0浓度达到12.5%时，有爆炸的危险。
CO中毒的主要原因包括以下三个方面：1.生活性中毒：燃煤取暖时燃烧不完全，煤气热水器通风不良等。
2.职业性中毒：高炉煤气，水煤气，炼钢、炼焦、烧窑，矿井打眼放炮化学工业合成氨、甲醇、丙酮等。
3.意外中毒：煤矿瓦斯爆炸或煤气泄露、失火；在汽车内开空调睡觉。
三、中毒机制CO经呼吸道吸入与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（COHb）。
CO与血红蛋白亲和力约为氧的230～260倍，COHb的解离速度是氧合血红蛋白（HbO2）的1/3600。
CO中毒后，形成的COHb与氧结合能力差，使血液携氧能力降低引起组织严重缺氧，CO尚可直接引起细胞缺氧。
四、诊断要点1.有与CO接触中毒史。
2.临床表现（1）轻度中毒：不同程度的头痛、头晕、恶心、呕吐、心悸、全身无力。
血液COHb 浓度在10-20%。
（2）中度中毒：上述症状加重，还可以出现腹泻、兴奋、判断力减低、运动失调、幻觉、视力减退、意识模糊或浅昏迷。
皮肤、粘膜也可呈“樱桃红色”，但罕见。
血液COHb 浓度在20-30%以上。
（3）重度中毒：迅速出现昏迷、呼吸抑制、肺水肿、心律失常或心力衰竭等，部分病人因误吸发生吸入性肺炎。
受压部位皮肤发生水疱。
眼底检查可以出现眼底静脉瘀血伴视乳头水肿。
血液COHb浓度在30-50%。
（4）迟发脑病：部分重度中毒者苏醒后，经2～60天“假愈期”，出现各种精神症状，锥体系或锥体外系损害和癫痫发作等。
3.血液COHb测定是诊断CO中毒的特异性指标，且能反映CO暴露时间长短，也可判断CO中毒严重程度。
但中毒8小时后测定的临床意义不大。
五、鉴别诊断1.急性脑血管病：（1）缺血性脑血管病：a.脑血栓形成：多见于老年人，有动脉硬化史，TIA史，多有偏瘫，意识障碍较轻，CT 检查可见脑内低密度灶。
一氧化碳中毒病历模板范文
一氧化碳中毒病历模板范文# 一氧化碳中毒病历。
一、基本信息。
1. 姓名：[患者姓名]2. 性别：[男/女]3. 年龄：[X]岁。
4. 职业：[患者职业]5. 住址：[详细住址]6. 联系电话：[电话号码]二、病史陈述者。
患者本人（若意识不清则为家属）三、主诉。
在密闭环境中停留后头晕、头痛、恶心、呕吐，伴意识不清（若有意识则描述意识状态，如“头晕、头痛、恶心、呕吐X小时”）。
四、现病史。
这患者啊，今天可算是遭了罪了。
据他（她）自己说（要是家属陈述就说家属说），就在今天[具体时间]，在一个小屋里头，那屋里啊，生着个煤炉子取暖呢。
也不知道咋回事，可能是通风不好，在里面待了一阵子后，就开始觉得脑袋晕乎乎的，就像喝了好多酒似的，头疼得像有人在脑袋里敲鼓。
紧接着啊，胃里就开始翻江倒海的，一个劲儿地恶心，然后就“哇”地吐了出来。
这还不算完呢，再后来啊，这人就开始迷迷糊糊的，意识都不太清楚了（如果有意识则描述意识状态的变化，比如“但是还能勉强回答简单问题”）。
家里人（或者周围人）发现不对劲儿，赶紧就把他（她）给送到咱们这儿来了。
从发病到现在，也没经过啥特殊处理，就这么直接过来了。
五、既往史。
1. 既往身体还算可以，没得过啥大病。
就是偶尔有点小感冒啥的，吃点药就好了。
2. 没有高血压、糖尿病、心脏病这些慢性疾病的病史。
3. 也没有做过啥大手术，没受过啥严重的外伤。
4. 没有药物过敏史，平常吃啥药都没出过啥岔子。
六、个人史。
1. 患者不抽烟（要是抽烟就写每天抽烟量，如“每天抽烟X支，烟龄X年”），偶尔喝点小酒，量也不大，就是朋友聚会的时候喝个一两杯的样子。
2. 生活规律，每天早睡早起（要是不规律就描述怎么个不规律法，比如“经常熬夜，喜欢晚上看剧或者玩游戏”）。
3. 工作环境也没啥特殊的，没有接触有毒有害物质（要是有接触就详细说明接触的物质、方式、防护情况等）。
七、家族史。
家里人身体都挺健康的，没有遗传性疾病的家族史，像那些什么家族性的高血压、糖尿病之类的，在他家都没听说过。
CO中毒
一氧化碳中毒，使氧合血红蛋白(HbO2)离解曲线左移，导致组织缺氧而产生急性中毒。
中医本病是煤气中毒指因过量吸入煤气，使气弱不能载血，气血瘀滞。
以神昏和皮肤呈樱桃红色为主要表现的中毒类疾病。
临床症状体征临床表现主要为缺氧，其严重程度与HbCO的饱和度呈比例关系。
轻者有头痛、无力、眩晕、劳动时呼吸困难，HbCO饱和度达10%—20%。
症状加重，患者口唇呈樱桃红色，可有恶心、呕吐、意识模糊、虚脱或昏迷，HbCO饱和度达30%—40%。
重者呈深昏迷，伴有高热、四肢肌张力增强和阵发性或强直性痉挛，HbCO饱和度>50%。
患者多有脑水肿、肺水肿、心肌损害、心律失常和呼吸抑制，可造成死亡。
某些患者的胸部和四肢皮肤可出现水疱和红肿，主要是由于自主神经营养障碍所致。
部分急性CO 中毒患者于昏迷苏醒后，经2—30d的假愈期，会再度昏迷，并出现痴呆木僵型精神病、震颤麻痹综合征、感觉运动障碍或又称急性一氧化碳中毒迟发脑病。
长期接触低浓度CO，可有头痛、眩晕、记忆力减退、注意力不集中、心悸。
心电图出现异常，ST段下降、QT时间延长、T波改变。
轻型中毒时间短，血液中碳氧血红蛋白为10%--20%。
表现为中毒的早期症状，头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鲜空气，脱离中毒环境后，症状迅速消失，一般不留后遗症。
其中89例为轻度中毒。
中型中毒时间稍长，血液中碳氧血红蛋白占30%--40%，在轻型症状的基础上，可出现虚脱全恢复，一般无后遗症状。
其中45例为中度中毒。
重型发现时间过晚，吸入煤气过多，或在短时间内吸入高浓度的一氧化碳，血液碳氧血红蛋白浓度常在50%以上，病人呈现深度昏迷，各种反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血压下降，呼吸急促，会很快死亡。
一般昏迷时间越长，愈后越严重，常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。
并发症本病病程中可并发肺热病、肺水肿、心脏病变等。
诊断鉴别西医诊断:临床可根据CO接触史、突然昏迷、皮肤粘膜樱桃红色等作出诊断。
一氧化碳中毒疑难病例讨论
1.一氧化碳中毒的概述及发病机制 2.一氧化碳中毒的类型 3.迟发性脑病的定义及临床表现 4.病历回顾 5.皮肤水泡的原因及护理
(1)一氧化碳（CO）俗称煤气：为无色、无臭、 无味、无刺激性的气体，凡含碳物质燃烧不完全 均可产生。人体经呼吸道吸入空气中CO含量超过 0.01﹪时，即一氧化碳与人体血红蛋白结合形成 碳氧血红蛋白，致使机体各组织尤其是脑组织缺 氧，严重者可因为心、肺、脑缺氧衰竭而死亡， 临床上称为急性一氧化碳中毒。
烫伤有明显的热源接触史，皮肤可出现红肿， 局限。Ⅱ度烫伤引起的水泡，多呈淡黄类似血 浆色，短期内红肿，水泡即可消失。
处理：先用冷水冲洗创面或浸泡半小时，然后 使用专业烧烫伤药物处理，宜采用暴露疗法， 即涂药后不用包扎，直接暴露在空气，利用创 面愈合。
糖尿病大泡多数位于肢端，下肢足部多见，偶 见于躯干，上肢和面部，为单发或者多发的紧 张性清晰大疱，有时可见血疱，形态为圆形， 椭圆和不规则形，多数皮损周围无炎症改变。
咱们科的病人以前没有出现过皮肤水泡的，通过 护理这个病人我觉得在今后的治疗护理中，我们 要耐心细致，勤于观察，认真做好交接班，并做 好基础护理，一经发现皮肤损害立刻列入护理计 划，认真实施护理措施，恰当的护理可使皮肤损 害得到控制并很快恢复，而不当的护理方法不但 延缓皮肤愈合加重皮肤损害程度，而且严重者会 导致全身感染，加重病情，甚至危及生命，因而 治疗成功与否，关键在于正确的护理措施；做好 住院期间的健康宣教，患者和家属积极配合治疗 护理工作，对清醒患者做好心理护理，促进患者 早日康复。
治疗:要严格控制血糖，避免血糖波动，要注 意保持泡壁完整，避免搔抓及继发感染。保持 皮肤清洁卫生。
饮食护理：加强营养、增强抵抗力，鼓励病人 多进富有营养的高热量、高蛋白、高维生素的 饮食。如新鲜牛奶、鱼汤、鸡汤，以及各种新 鲜水果。多饮水，加速毒素的排泄和维持机体 水分。不能进食的患者给予鼻饲或静脉输液。
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病例分析
1 中老年女性，急性起病，病情进行性加重。
2 既往：体健
3 主要表现：入院前25天前可疑CO中毒病史，从床上摔下，当时无明显意识障碍，无恶心、呕吐，无明显肢体活动障碍（当时屋内有煤火已经熄灭）。
10天前出现行走时右侧肢体欠灵活，右侧上肢发硬，言语减少。
1周前患者出现糊涂，反应慢，不会自行穿衣、思睡，症状进行性加重，2天前出现大小便失禁。
未诉明显头痛、头晕，无饮食、饮水呛咳。
4 入院查体：神清，语少，但言语尚流利，计算力、记忆力明显减退，定向力尚可。
查体不合作。
双瞳等，光反应灵敏，眼动充分，未见眼震。
余颅神经检查不合作。
四肢均有自主活动，右侧活动较左侧少，右侧上肢肌张力高，双侧病理征未引出。
颈软，左侧颈动脉可闻及吹风样杂音。
感觉、共济检查不合作。
目前查体：神清、不语，查体不合作。
双瞳等，光反应灵敏，眼动充分，未见眼震。
余颅神经检查不合作。
刺激四肢有自主活动，右侧活动较左侧少，右侧肢体肌张力高，以右上肢为著，四肢腱反射活跃，双侧踝阵挛阳性。
双侧Pussep （＋），Babinski（—）。
颈强三横指，左侧颈动脉可闻及吹风样杂音。
余查体不合作。
5 辅助检查：头CT ：左侧颞叶可疑低密度。
头MRI：双侧底节区多发对称性长T1长T2信号，双侧脑室周围白质可见片状长T1长T2信号，各大血管位置走行未见明显异常。
MMSE评分：0分。
定位诊断：
（1）广泛大脑皮层及皮层下白质
患者发病表现为糊涂，反应慢，言语减少，生活自理能力减退，二便失禁。
查体高
级智能减退，MMSE评分0分，四肢腱反射活跃，双侧踝阵挛阳性，病理征阳性。
考虑双侧皮层及皮层下联络纤维及锥体束损害，头MRI：双侧脑室周围白质异常信号，支持定位诊断。
（2）双侧底节
根据头MRI双侧基底节可见多发对称性异常信号定位。
定性诊断
急性CO中毒迟发性脑病
患者入院前近一月有可疑CO中毒病史，当时未诊治，之后半月逐渐出现高级皮层功能减退，病情进行性加重，有明显的假愈期.查体：四肢腱反射活跃，双侧踝阵挛阳性，病理征阳性。
头MRI双侧底节区异常信号，以苍白球为著，为CO中毒的好发部位，且双侧脑室周围白质斑片状长T1长T2信号，考虑为慢性缺血、缺氧所致，故考虑本诊断。
鉴别诊断：
脑梗塞
患者急性静态起病,病情逐渐进展。
主要表现为反应迟钝、言语减少，右侧肢体活动欠灵活。
查体有神经系统损害局灶定位体征，发病后头CT未见高密度，颈动脉可闻及收缩期吹风样血管杂音，故应考虑本诊断。
但患者既往无高血压、糖尿病等动脉硬化的危险因素，本次发病病情在10余天内逐渐加重，达到高峰。
局灶体征不明显，全脑损伤症状较为显著，故考虑脑梗塞的可能性不大，头MRI支持鉴别诊断。