糖尿病慢性并发症发病机制研究进展
MicroRNA—21在糖尿病及其相关并发症方面的研究进展
MicroRNA—21在糖尿病及其相关并发症方面的研究进展microRNA是近年来发现的一类长度19～25个核苷酸的单链小分子RNA，它们参与调节细胞的生长发育、分化、增殖和凋亡等。
microRNA主要通过与靶基因转录的mRNA部分或者完全互补配对结合，在转录后水平对靶基因的表达进行调节。
其中的microRNA-21在调节糖尿病及其并发症中发挥着重要的作用，本文就将microRNA-21在糖尿病及其相关并发症中的调节作用进行综述。
标签：microRNA-21；糖尿病；并发症微小RNA（microRNA，miRNA）是一组大小19～25 bp，在生物进化过程具有高度保守性的非编码RNA分子，它可以利用碱基配对原则识别靶基因3’非编码区的靶位点，进而抑制目标mRNA和/或降解目标mRNA，在转录后水平调控基因的表达。
1993年，Lee等[1]在线虫发育过程的研究中发现了第一个miRNA，并将其命名为lin-4。
现今，超过800个人类基因被克隆排序[2]，预计miRNA基因数量可超过1000个，并调控着超过30%的人类基因。
而microRNA-21（miRNA-21，miR-21）是近几年研究最为深入的miRNA之一，其高表达于哺乳动物器官组织。
目前miRNA-21在糖尿病慢性并发症如心血管并发症及其微血管并发症包括糖尿病肾病肾病和糖尿病视网膜病变中的作用已逐渐引起关注，本文将这方面进行综述如下。
1 microRNA-21概述人类microRNA-21（miRNA-21）定位在染色体17q23.2，与编码跨膜蛋白的基因VMP1（或TMEM49）、人乳头状瘤病毒16（HVP16）以及编码RNA U6的基因整合位点的位置重叠[3]。
miRNA-21在细胞核内由RNA聚合酶Ⅱ及Ⅲ转录生成，再由核酸酶Drosha加工成发夹状的前体pre-miR-21，最后被转运到细胞质经Dicer酶剪切为成熟的miRNA-21，但是miRNA-21的表达调控又有其独特的方面[4]。
糖尿病肾病发病机制 诊断与治疗的研究新进展
内容摘要
尽管如此，现有的治疗方法仍存在一定的局限性。首先，饮食和运动疗法需 要患者的长期坚持和自我管理，这对于一些患者来说可能难以做到。其次，胰岛 素和降糖药物的使用可能会引起低血糖等不良反应。针对这些不足，未来的研究 方向应包括开发更加有效的药物和治疗方法，提高患者的依从性和生活质量。
内容摘要
参考内容
内容摘要
糖尿病肾病是一种常见的慢性并发症，它涉及到糖尿病患者的肾脏损害。近 年来，糖尿病肾病的发病率呈上升趋势，引起了医学界的广泛。本次演示将详细 探讨糖尿病肾病的发病机制、诊断及治疗研究进展。
内容摘要
糖尿病肾病的发病机制十分复杂，涉及到多个因素。首先，糖尿病微血管病 变是糖尿病肾病发生的重要原因之一。微血管病变主要表现为微血管壁增厚、管 腔狭窄、血流减少等，这些变化导致肾脏缺氧、缺血，进而引起肾脏损害。其次， 遗传因素在糖尿病肾病的发生中也起到了一定作用。研究发现，糖尿病肾病的发 生与APOL1基因多态性等相关基因位点有关。
2、前沿方法：近年来，干细胞治疗和基因治疗等前沿方法逐渐应用 于糖尿病肾病的治疗
结论
糖尿病肾病是一种复杂的疾病，其发病机制涉及多个因素。本次演示介绍了 糖尿病肾病的发病机制及治疗进展，包括基础治疗和前沿方法如干细胞治疗和基 因治疗。虽然这些治疗方法在临床试验中已取得初步成果，但仍需进一步研究以 证实其安全性和疗效。未来，深入探讨糖尿病肾病的发病机制和治疗方法对提高 糖尿病肾病患者的预后具有重要意义。
透析治疗是治疗晚期糖尿病肾病的主要方法之一。通过透析可以清除体内过 多的代谢废物和有害物质，维持体内水、电解质和酸碱平衡。近年来，一些新型 的透析技术，如血液透析滤过（HDF）、连续性血液净化（CBP）等，已经得到了 广泛应用。这些技术能够更有效地清除体内过多的代谢废物和有害物质，提高患 者的生活质量。
糖尿病并发症及饮食干预的研究进展
糖尿病并发症及饮食干预的研究进展一、概述糖尿病作为一种全球性的健康问题，其发病率随着生活方式的改变和人口老龄化趋势的加剧而逐年上升。
糖尿病不仅影响患者的血糖水平，更可能引发一系列严重的并发症，如心血管疾病、视网膜病变、神经病变和肾脏疾病等，给患者的生活质量和健康状况带来巨大威胁。
对于糖尿病及其并发症的预防和治疗，已成为医学领域的研究重点。
饮食干预作为糖尿病管理的重要组成部分，对于控制疾病进程、预防并发症具有重要意义。
通过合理的饮食调整，糖尿病患者可以有效地控制血糖水平，改善胰岛素抵抗，减少心血管疾病等糖尿病并发症的风险。
随着对糖尿病发病机制认识的深入，饮食干预在糖尿病及其并发症的治疗中的作用逐渐得到重视。
在糖尿病并发症方面，高血糖状态会对人体多个器官和系统造成损害，进而引发各种并发症。
通过饮食干预等手段，控制血糖水平，对于预防和治疗糖尿病并发症具有重要意义。
针对不同并发症的发病机制，研究也提出了个性化的饮食干预策略，以期达到更好的治疗效果。
在饮食干预方面，随着营养学和医学的不断发展，越来越多的研究表明，合理的饮食结构和营养素摄入对于糖尿病患者的血糖控制、并发症预防具有重要作用。
制定个性化的饮食计划，根据患者的年龄、性别、体重、病情等因素进行综合考虑，是糖尿病饮食干预的关键。
本文旨在综述糖尿病并发症及饮食干预的研究进展，以期为临床实践提供理论支持。
我们将首先概述糖尿病及其并发症的发病机制和危害，然后重点介绍饮食干预在糖尿病治疗中的作用和效果，并探讨不同并发症的饮食干预策略。
我们也将关注糖尿病饮食干预的未来发展趋势和挑战，以期为推动糖尿病治疗和管理的发展提供有益的思路和启示。
1. 糖尿病的定义与流行现状糖尿病是一种慢性代谢性疾病，其主要特征是血糖持续高于正常范围。
这是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起的。
胰岛素是一种关键的激素，它有助于调节体内的血糖水平，确保血糖在身体各部位得到合理利用。
糖尿病并发症研究进展
言一行所表现 出的知识水平 、 专业 素质 直接影 响到学生 的身 心发展和教学效果 Ｊ 。为此 ， 整体护 理模 式下 的带教 工作 ， 将促使带教者主动学 习， 不断提高 自身素质 ， 加强 自身修养 ， 为护理群体 的优化贡献力量 。
参考文献
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的程度与空腹血糖浓度 、 血红蛋 白水平 、 中 自由基 含量 、 血 类
综上所述 ， 糖尿病是一种与环境和遗传 因素有关 的多基 因遗 传疾 病 。 其并发症 在发 生 、 发展过 程 中的作用也 越来 越 受到重视 。近年来 对糖 尿病 的研究结 果显示 ， 糖尿病 可以导 致肝 、 脑等多脏器病 变 ， 肾、 对糖尿病 的治疗 大多采用保 守的 胰岛素降糖 ， 没有特 效药 和更好 的治疗 方法 。因此 ， 尿 并 糖 病的新药开发和促使胰 岛细胞 再生将 是未 来研究 的重 点和 难点。
韦秀英等研究发 现 ， ２型糖尿 病患者血浆脂 联素 明显 降 低， ２型糖 尿病合并 高血压 者血浆脂联素水平更低 ， 脂联素在 高血压发病过 程中起一 定作 用 Ｊ 。李勇杰等发现 ， 合并 与不
合并糖尿病冠 心病患者 的血 管病变 ， 了在 右冠状动脉 累及 除
数量有差异外 ， 在冠状动脉病变的严重性 和范围等方 面基 本
糖尿病慢性并发症发病机制的研究进展
糖尿病新世界2018年1月·综述·DIABETES NEW WORLD糖尿病新世界糖尿病为临床中常见的代谢性疾病,是由于胰岛素缺陷而导致的,糖尿病患者伴有多种慢性并发症,慢性并发症易波及患者全身各个系统,易对患者生命安全和健康造成严重影响,不仅带来沉重的经济负担,还易导致患者生活质量降低,如何预防和控制糖尿病慢性并发症,已经成为临床关注的焦点。
糖尿病患者慢性并发症包括神经并发症、微血管并发症以及大血管并发症,其发病机制十分复杂,其可能和氧化应激、高血糖、胰岛素抵抗、遗传易感性密切相关[1-2],了解糖尿病患者引起慢性并发症的发病机制,对预防慢性并发症发生具有重要作用。
因此,该院对糖尿病慢性并发症发病机制的研究进展进行相关综述,见我院各项研究内容中的描述。
1糖尿病概述糖尿病是一种以人体高血糖作为主要特征的疾病,糖尿病患者长期存在高血糖,易导致患者神经、血管、心脏、肾以及眼发生慢性损害,该疾病主要由遗传因素和环境因素而引起的,糖尿病患者常伴有多种慢性并发症,糖尿病患者慢性并发症主要包括神经病变、大血管病变(外周血管、脑血管、冠状动脉)、微血管病变(糖尿病视网膜病变以及糖尿病肾病)等。
糖尿病慢性并发症发病机制十分复杂,明确糖尿病患者慢性并发症发病机制,对慢性并发症防治具有十分重要的作用,能降低慢性并发症发生的几率[3]。
2高血糖对人体血管损伤的病理机制高血糖为多种血管并发症的危险因素,研究显示[4],慢性高血糖和糖尿病大血管以及微血管并发症密切相关,糖尿病患者长期血糖控制为血管病变预报因子,有研究显示,2型糖尿病患者就餐时,血糖波动为糖尿病患者血管病变危险的影响因素,也是患者血糖控制关键。
3血管并发症和血管重构的发生血管重构主要是指人体血管为了适应环境而发生的变化,其为动态过程,主要包含细胞迁移、细胞死亡、人体细胞生长以及人体细胞外基质的生成以及降解,主要分为代偿性重构以及失代偿性重构[5]。
糖尿病并发症的发病机制及其药物治疗研究进展
糖尿病并发症的发病机制及其药物治疗研究进展
王明伟
【期刊名称】《继续医学教育》
【年(卷),期】2022(36)4
【摘要】糖尿病患者出现并发症后,会加重患者的病情,导致体内多组织器官受到持续性影响。
随着疾病不断进展,血糖值在持续升高的同时,组织细胞对血糖含量无法耐受,受炎性反应激活、氧化应激反应及凝血机制活化等因素影响,极易导致患者出现微血管病变及神经损害。
随着疾病的进展,会加重患者器官的损伤程度,进而引发患者出现诸多的并发症。
在糖尿病并发症治疗中主要是采用药物治疗方法,并配以科学的运动方式及饮食方式,以控制患者血糖水平,降低并发症发生率。
为了降低糖尿病并发症发生率,需明确了解发病机制,并使用合理化的治疗药物,提升疾病临床治疗效果。
【总页数】4页(P157-160)
【作者】王明伟
【作者单位】天津市南开区中医医院内分泌科
【正文语种】中文
【中图分类】R587
【相关文献】
1.糖尿病性白内障发病机制和药物治疗的研究进展
2.糖尿病并发症的发病机制及其药物治疗研究进展
3.糖尿病性白内障发病机制及药物治疗的研究进展
4.2型糖尿病
合并肌少症的发病机制、药物治疗及健康管理研究进展5.2型糖尿病心血管并发症发病机制的研究进展
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晚期糖基化终末产物与糖尿病慢性并发症的研究进展2023
晚期糖基化终末产物与糖尿病慢性并发症的研究进展2023摘要糖尿病已经成为威胁民众健康的重要公共卫生问题。
晚期糖基化终末产物(AGE)是体内葡萄糖或其他还原糖的醛基或酮基与蛋白质、核酸、脂质等一些大分子物质的自由氨基经过系列反应生成的不可逆终末产物，其可在机体内引起一系列氧化级联反应,进而诱导组织损伤。
研究表明,AGE的临床检测对糖尿病慢性并发症的早期诊断及预后评估具有重要作用。
其中皮肤自体荧光光谱法(SAF)测得的AGE与年龄相结合的新参数SAF-AGEage在预测糖尿病大血管并发症上可能具有良好的临床应用前景。
止矽卜,近年研究发现AGE与糖尿病患者的认知功能障碍亦密切相关。
该文就AGE的形成、测量方法、AGE与糖尿病不良结局的关系以及AGE干预治疗相关研究进展进行综述。
随着社会的进步和经济的高速发展，糖尿病已经成为威胁民众健康的重要公共卫生问题。
据流行病学调查显示，2023年全球20~79岁的成年人中有5.37亿糖尿病患者,预计2045年全球糖尿病患病人数将增长至7.83亿［1］。
除糖尿病高患病率外，糖尿病相关大血管和微血管并发症导致医疗花费大、致残致死率高，因此防治糖尿病慢性并发症极为重要。
晚期糖基化终末产物(advancedg1ycationendproducts,AGE)是在非酶促条件下，体内葡萄糖等还原糖的醛基或酮基与蛋白质、核酸、脂质等一些大分子物质的自由氨基经过系列反应生成的不可逆终末产物。
AGE能够在体内快速生成与积聚，引起一系列氧化级联反应，进而诱导组织损伤［2,3］,在糖尿病慢性并发症的发生、进展中发挥重要作用。
此外，近年亦有研究着眼于AGE与糖尿病患者认知功能障碍间的关系。
本文就AGE的形成、测量方法、AGE与糖尿病不良结局的关系及AGE干预治疗的研究新进展进行综述。
一、AGE概论1 .AGE的形成与结构：机体内蓄积的AGE可分为内源性与外源性两类。
内源性AGE产生的经典机制为葡萄糖或还原糖与蛋白质之间的美拉德反应，分为3个阶段:(1)还原糖的粉基和蛋白质的氨基缩合形成希夫碱；(2)希夫碱经分子内重排形成更为稳定的随氨类化合物，至此阶段的反应均是可逆的［4,5］;(3)酮氨类化合物通过断裂、环化、降解等一系列反应生成活性粉基中间体，再与蛋白质的自由氨基进行一系列复杂的反应最终形成不可逆产物AGE。
中药防治糖尿病肾病作用机制的研究进展
８．张新雪，李杨，赵宗江，等．海昆肾喜对糖尿病肾病大鼠肾脏 保护作用及其对肾组织ＣＴＧＦ蛋白表达的影响．中华中医药 杂志，２００８，２３（６）：４９０—４９３． ９．吴泽成，刘慎微，董骏武，等．１２一脂氧合酶抑制剂黄芩索对２ 型糖尿病大鼠肾脏细胞外基质的影响及机制．中国中西医结 合肾病杂志，２００９，１０（２）：１１６～１１９． １０．刘慰华，黄河清，邓艳辉，等．黄连素对糖尿病肾损伤大鼠。肾 功能、氧化应激、肾脏醛糖还原酶的影响．中国药理学通报，
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节ＴＧＦ一８惭ａｄｓ信号传导系统：王月华等【ｌｌ Ｊ研究表明，益气养
阴消瘸通络中药（由黄芪、地龙、丹参、大黄等组成）能够减轻ＤＮ 大鼠病理损害，这一作用的实现可能是部分通过ｑＶ，Ｆ一口／Ｓｍａｄｓ 信号传导途径实现的，即降低受体激活型Ｓｍａｄ表达，上调抑制 型Ｓｍａｄ７表达。 ５抗炎 ５．１下调肾组织单核细胞趋化蛋白一１（ＭＣＰ一１）的表达 研究表明，Ｅ（１Ｍ的聚集与。肾组织内单核细胞的广泛浸润有 关，而ＭＣＰ一１是单核巨噬细胞特异性的趋化因子，它可以趋 化和激活单核细胞至炎症部位，启动炎症反应，因而通过干预 ＭＣＰ一１，能够起到治疗或延缓ＤＮ的作用【１２ Ｊ。赵宗江等【１２ Ｊ研 究表明，糖肾平胶囊可能通过下调ＤＮ大鼠肾组织ＭＣＰ一１蛋 白及ｍＲＮＡ表达而发挥治疗和预防ＤＮ的作用。 ５．２抑制核转录因子～出（ＮＦ一出）或黏附分子表达 近年来，ＤＭ。肾脏病变被视为是一种由代谢紊乱引起的炎症性 疾病。ＮＦ一出是炎症的中心调控因子，其激活后进入细胞核 内调节多种生长因子、趋化因子、黏附分子、细胞因子等的表 达【１３｜。因此，抑制ＮＦ一出或黏附分子表达，可起到保护ＤＭ 或ＤＮ肾脏的作用。杨莉等【１３Ｊ研究表明，０５７２２９２）；山西省自然基金资助项目（Ｎｏ．２００６０１１ｌｏｏ） 医药大学２００８级博士生，现工作于湖北中医药大学 （北京 ｌｏ００２９） 医学院（太原０３００２４） 医药大学（北京１０００２９）