药理学归纳-图解

药理学笔记图表式总结

第一篇药物作用的基本原理第二章药效学药物作用的两重性：治疗作用：符合用药目的，达到防治效果的作用。

不良反应：不符合用药目的，甚至给病人带来痛苦的反应。

治疗指数（TI）：药物研究时用来表示药物安全性的指标，TI=LD50/ED50或 TI=TD50/ED50【LD50：半数致死量 ED50：半数有效量 TD50：半数中毒量】TI越大，越安全。

安全指数（SI）：SI=LD1\ED99四个名词： 1、副作用：药物本身固有的，在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的反应。

2、毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长所引起的机体损伤性反应，较严重、可预知。

3、变态反应（过敏反应）：少数免疫反应异常患者，受某些药物刺激后发生的病理性免疫反应。

（与剂量和疗程无关、与药理作用无关、不可预知）4、后遗效应：停药后，血药浓度降到阈浓度以下时残存的效应。

受体与药物结合的两个条件：1、亲和力：药物与受体结合的能力。

2、内在活性：指药物与受体结合引起受体激动产生效应的能力。

受体药物类型：1、激动药 2、拮抗药 3、部分激动药（亲和力较强、内在活性弱）第三章药动学脂溶扩散（简单扩散）：药物通过溶于脂质膜的被动扩散。

（绝大多数药物的转运通过此种方式进行）膜孔扩散（滤过扩散、水溶扩散）：指分子量小、分子直径小于莫空的水溶性极性或非极性的物质，借助膜两侧的流体静压和渗透压差，被水带到低压一侧的过程。

药物的吸收：首关效应（首过效应，第一关卡效应）：口服药物在胃肠道吸收后都要先经门静脉进入肝脏，再进入体循环。

药物在肠粘膜上皮细胞内、肝脏内通过时，被某些酶灭活代谢，进入体内循环的药物量减少，这一过程称~（舌下含服或直肠给药时，直接吸收入体循环，不经过肝门静脉，因此无首过消除效应。

）药物的分布：药物随血液循环进入各器官、组织甚至细胞内的过程。

药物的转化（药物代谢）：肝内进行药物的排泄：1、肾脏：肾小球滤过、肾小管被动重吸收、肾小管主动分泌【当苯巴比妥、水杨酸等弱酸性药物中毒时，碱化尿液可使药物的重吸收减少，排泄增加而解读】 2、胆汁：【肝肠循环】：某些药物经肝脏转换为极性较强的水溶性代谢产物，也可自胆汁排泄，由胆汁排入肠腔并随粪便排出。

药理所有知识点结构图

4药物：用于预防、治疗、诊断疾病和控制生育的化学物质药理学：研究药物与机体之间相互作用规律及机制的科学。

药效学：研究药物对机体作用，包括药物作用，作用机制，临床应用，不良反应。

药动学：研究机体对药物作用，包括药物在机体的吸收A，分布D，代谢M及排泄E过程。

药理学研究内容：阐明药物对机体（包括病原体）的作用和机制、在临床上的主要适应症、不良反应和禁忌症、药物体内过程和相互作用等。

临床前药理学——分为主要药理学、一般药理学、药动学和毒理学等临床药理学——分为I、II、III、IV期临床实验副作用：药物治疗量时出现的与治疗无关的不适反应，一般比较轻微。

毒性反应：用药剂量过大或用药时间过长而产生的对机体有害的反应，一般比较严重。

变态反应（过敏反应）：机体受药物刺激，发生异常的免疫反应继发反应：继发于药物治疗作用后的不良反应（如二重感染）二重感染：长期大剂量应用广谱抗生素，敏感菌被抑制，破坏了体内正常菌群生态平衡，致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖，造成的再次感染，又称菌群交替症。

后遗效应：停药后血药浓度虽易降低至有效浓度以下，但仍然残存的生物效应撤药效应：长期用药突然停药后原有疾病重新出现或加重的效应特异质反应：某些药物使少数特异质患者出现的特异性不良反应（先天缺陷疾病）致畸作用：有些药物能有些胚胎正常发育而引起畸胎首关效应：指口服给药后，部分药物在胃肠道，肠粘膜和肝脏被代谢灭活，使进入体循环的药量减少的现象受体激动剂：与受体有较强的亲和力，有较强的内在活性物质。

-部分激动剂和完全激动剂受体拮抗剂：与受体有较强的亲和力，而无内在活性的药物。

-竞争性拮抗剂和非竞争性拮抗剂非特异性药物-与药物的理化性质有关，通过改变理化条件而发挥作用特异性药物-最小有效量：能引起药理效应的最小剂量或浓度最小中毒量：随着剂量的增加，效应也会相应增加，直到出现最大效应。

以后若在增加剂量效应不会进一步增加，反而会出现毒性反应极量：出现疗效的最大极量（是用药安全的最大限度）治疗量（常用量）：介于阈值与极量之间，临床使用时对大多数患者有效，而又不会出现中毒的剂量。

药理学课件ppt(全)

药理学发展历史及现状
发展历史
经历了从经验药理学、实验药理学到现代药理学的演变过程。随着科技进步和医学发展，药理学研究不断深入和拓展。
现状
现代药理学已发展成为一门综合性学科，涉及生物化学、生理学、病理学、微生物学等多个领域。在新药研发、临床用药指导、药物安全性评价等方面发挥着重要作用。同时，随着基因组学、蛋白质组学等技术的发展，药理学正向着更精准、个性化的方向发展。
靶向药物
针对肿瘤细胞特异性靶点设计，具有高选择性和低毒性等特点。
心血管系统药物
抗心绞痛药物
通过增加心肌供氧、减少心肌耗氧或扩张冠状动脉等方式，缓解
心绞痛症状。
抗高血压药物
通过不同机制降低血压，包括利尿、扩血管、抑制交感神经系统等。
抗心律失常药物
通过影响心脏电生理过程，减少或消除心律失常的发生。
药理学课件ppt全
目录
• 药理学概述 • 药物效应动力学 • 药物代谢动力学 • 常见药物类型及其作用特点
目录
• 临床合理用药原则与实践 • 药物不良反应与防治策略 • 新药研究与开发进展
01
药理学概述
药理学定义与任务
药理学定义
研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，为临床合理用药提供理论依据。
害成分。
07
新药研究与开发进展
新药研究方法和策略
1 2
基于靶点的新药研究
利用生物信息学、化学信息学等方法预测药物与靶点的相互作用，指导新药设计和合成。
基于表型的新药研究
通过观察生物体在特定条件下的表型变化，寻找与疾病相关的生物标志物，进而发现新药。
3
基于细胞的新药研究
利用细胞培养技术，研究药物对细胞生长、分化和凋亡的影响，筛选具有潜在治疗作用的候选药物。

药理学心血管药物思维导图

Ⅱ类：β 肾上腺素受体阻滞药 Ⅲ类：选择性延长复极过程的药物
普萘洛尔胺碘酮
维拉帕米
奎尼丁利多卡因普罗帕酮
Antiarrhythmic drugs
抗心律衰竭药
（1）血管紧张素转化酶抑制药:卡托普利、依那普利等。
(2)血管紧张素II受体( AT)阻断药:氯沙坦、缬沙坦等
钙增敏药及钙通道阻滞药
肾素-血管紧张素醛固酮系统抑制药
利尿药
氢氯噻嗪、呋塞米等
抗心律衰竭药
肼屈嗪、哌唑嗪等
扩血管药
(1)强心苷类药:地高辛等。 (2)非苷类正性肌力药:米力农、维司力农等
β肾上腺素受体阻断药
正性肌力药
美托洛尔、卡维地洛等。
Antiarrhythmic drugs
抗心律衰竭药
硝酸酯类：硝酸干油
肾上腺素受体阻断药：美托洛尔
钙通道阻滞
药:硝苯地平维拉帕米地尔硫卓
Blood lipids and anti – atherosclerosis
调节血脂药与抗动脉粥样硬化
空白演示
在此输入您的封面副标题
Anti-inflammatory drugs 抗高血压药物
Diuretics and dehydrators
利尿药和脱水药
高效利尿药—呋塞米（furosemide呋喃苯胺酸，速尿）、依他尼酸（利尿酸）等
利尿药分类（按作用强度分类如下）
中效利尿药—氯噻嗪、氢氯噻嗪 (hydrochlorothiazide,
Drugs that act on the blood and hematopoietic system
作用于血液及造血系统的药物
一、抗凝血药二、抗血小板药

药理学知识点归纳

药理学第二章药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。

药物的不良反应：1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。

2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。

3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。

4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。

5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。

6、特异性反应：受体：能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。

激动药：既有亲和力双有内在活性。

拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。

分竞争性和非竞争性。

第二信使：环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷( cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类第三章药动学药物代谢动力学(药动学)：研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。

解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。

第六章胆碱受体激动药一、M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH) 作用：1、M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。

2、N样作用：激动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。

过大剂量由兴奋转入抑制。

激动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩。

3、中枢作用：不易透过血脑屏障另有：氨甲酰胆碱二、M胆碱受体激动药：毛果芸香碱作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。

2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。

应用：1、青光眼2、缩瞳另有：氨甲酰甲胆碱三、N胆碱受体激动药：烟碱、洛贝林第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药一、易逆性胆碱酯酶抑制剂：新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。

药理学图表

一、胆碱受体激动药和作用于胆碱酯酶药二、胆碱受体阻断药三、肾上腺素受体激动药四、肾上腺素受体阻断药五、局部麻醉药六、全身麻醉药2.静脉氯胺酮作用快速但短暂。

用于复合麻醉、诱导麻醉。

血压升高、心率增快、呼吸抑制。

七、镇静催眠药分类名称药理作用临床应用不良反应和禁忌症1.苯二氮2类※地西泮促进γ-氨基丁酸(GABA)的释放，使GABA能神经的抑制功能增强。

1.小剂量抗焦虑，为常用药。

2.镇静催眠，麻醉前给药。

3.抗惊厥、抗癫痫，为癫痫持续状态首选药。

4.中枢性肌松作用。

5.增强中枢抑制药的作用。

嗜睡、轻微头痛、乏力、运动失调，与剂量有关，长期应用可致耐受与依赖性，突然停药有戒断症状。

青光眼、重症肌无力等患者慎用。

新生儿、哺乳期妇女、孕妇(尤其妊娠开始3个月及分娩前3个月)忌用，粒细胞减少、肝肾功能不良者慎用。

老年人剂量减半。

2.巴比妥类※苯巴比妥延长Cl‾开放时间，增强GABA介导的Cl‾内流；较高浓度时抑制Ca2+依赖性动作电位，抑制Ca2+依赖性递质释放。

1.镇静催眠2.抗惊厥、抗癫痫，用于癫痫大发作和持续状态。

3.麻醉前给药。

4.与解热镇痛药配伍应用，以增强其作用。

5.治疗新生儿核黄疸。

1.催眠剂量：后遗效应、过敏反应。

2.中等剂量：轻度抑制呼吸中枢。

3.大剂量：急性中毒，呼吸抑制，血压下降。

4.长期应用停药反跳、依赖性。

5.短期反复用药产生耐受性。

3.其他类水合氯醛催眠作用强，醒后无头晕、乏力等副作用，且不致引起蓄积中毒。

1.催眠。

2.抗惊厥。

佐匹克隆速效镇静催眠药，对睡眠结构影响小。

各种失眠。

扎来普隆增强慢波深度睡眠起效更快，很少产生耐受性、依赖性和反弹性睡眠障碍。

各种失眠。

较少引起不良反应。

八、抗癫痫药和抗惊厥药九、抗精神失常药十、抗帕金森病和老年痴呆药十一、中枢兴奋药十二、镇痛药十三、解热镇痛抗炎药与抗痛风药十四、抗心律失常药十五、抗慢性心功能不全药十六、抗心绞痛及调脂药十七、抗高血压药十八、利尿药和脱水药十九、血液及造血系统药二十、消化系统药二十一、呼吸系统药二十二、抗组胺药二十三、作用于子宫平滑肌的药物二十四、肾上腺皮质激素类药二十五、性激素和避孕药二十六、甲状腺激素与抗甲状腺药二十七、胰岛素及口服降血糖药二十八、影响其它代谢的药物二十九、※喹诺酮类、磺胺类及其它合成抗菌药物三十、※β-内酰胺类抗生素三十一、※大环内酯类、林可霉素及其它抗生素三十二、※氨基糖苷类与多粘菌素类抗生素三十三、※四环素类及氯霉素类三十四、※抗真菌药与抗病毒药三十五、抗结核病药和抗麻风病药三十六、抗疟药三十七、抗阿米巴病药及抗滴虫病药三十八、抗血吸虫和抗丝虫病药三十九、抗肠道蠕虫病药四十、抗恶性肿瘤药。

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抗肿瘤药物
要点一
总结词
抗肿瘤药物是一类能够抑制或杀死肿瘤细胞生长的药物。
要点二
详细描述
抗肿瘤药物根据作用机制可分为化疗药物、生物反应调节剂和分子靶向药物等。化疗药物主要通过干扰DNA合成、阻止细胞分裂等途径抑制肿瘤细胞生长；生物反应调节剂可增强机体的免疫功能或抑制肿瘤细胞生长；分子靶向药物则针对肿瘤细胞表面的特定受体或酶发挥抑制作用。常见的抗肿瘤药物有顺铂、紫杉醇、曲妥珠单抗等。
06
药理学研究进展与新药开发
药理学研究方法与技术进展
药理学研究方法
药理学研究主要采用动物实验、体外实验和临床试验等方法，以探究药物的作用机制和效果。
技术进展
随着科技的不断进步，药理学研究在技术手段上也有了很大的突破，如高通量药物筛选技术、基因组学、蛋白质组学和代谢组学等技术的应用，大大提高了药理学研究的效率
药理学的重要性
药理学是医学和生物学领域中的重要学科，对于疾病的预防、诊断和治疗具有重要意义，是现代医学不可或缺的一部分。
药理学的研究内容与目的
研究内容
药理学的研究内容包括药物的作用机制、药效学、药物代谢动力学、药物不良反应等方面，旨在揭示药物的作用原理和使用规律。
研究目的
药理学的研究目的是为临床合理用药提供科学依据，促进药物的研发和应用，提高疾病的防治效果和人类健康水平。
药物的相互作用与配伍禁忌
药物相互作用
指两种或多种药物同时使用时，由于相互影响而导致药效增强或减弱的现象。药物相互作用可能涉及药效学和药代动力学方面的变化，如竞争代谢、影响排泄等。
VS
配伍禁忌
指在药物配制或混合时，由于物理或化学性质的不相容性而产生沉淀、变色、气体产生等现象，从而影响药物的疗效或安全性。配伍禁忌可能导致药物疗效降低、不良反应增加或治疗失败。