(完整word版)药理学各种药的归纳总结
(完整版)药理学重点汇总笔记全

药理学一、名词解释:1不良反应:对机体带来不适,痛苦或损害的反应。
2血浆半衰期:是指体内血药浓度下降一半所需要的时间,是表示药物消除速度的一种参数。
3选择性作用:在一定剂量范围内,多数药物吸收后,只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用,而对其它组织作用很小甚至无作用,药物的这种特性称为选择性。
4激动剂:药物与受体有较强的亲和力,也有较强的内在活性。
它兴奋受体产生明显效应。
5拮抗剂:药物与受体亲和力较强,但无内在活性,故不产生效应,但能阻断激动药与受体结合,因而对抗或取消激动药的作用。
6部分激动剂:本类药物与受体的亲和力较强,但只有弱的内在活性,能引起较弱的生理效应,较大剂量时,如与激动药同时存在,能拮抗激动药的部分效应。
7半数致死量(LD50):如以死亡为指标,则称为半数惊厥量或半数致死量。
8安全范围:有人用1%致死量与99%有效量的比值来衡量药物的安全性,5%致死量与95%有效量之间的距离称为药物的安全范围。
9生物利用度:指药物吸收进入血液循环的速度和程度,生物利用度高,说明药物吸收良好,反之,则药物吸收差。
10首关消除:口服某些药物时,在胃肠道吸收后,经肝门静脉进入肝脏,在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存,使进入体循环的药量明显减少。
称首关消除。
12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物,在进人体循环前被代谢灭活或结合储存,使进人体循环的药量明显减少。
11肝肠循环:药物自胆汁排泄到十二指肠后,在肠道被再吸收又回到肝脏的过程12量效关系:在一定的范围内,药物的效应与靶部位的浓度成正相关,而后者决定于用药剂量或血中药物浓度,定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。
药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。
13有效量:出现疗效的剂量。
14肝药酶诱导剂:是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性,这类药物就称为肝药酶诱导剂。
15最小有效量:在一定剂量范围内,随剂量的增加药物效应逐渐增强,出现疗效的最小剂量称为最小有效量。
(完整word版)药理学重点知识归纳吐血整理

(完整word版)药理学重点知识归纳吐血整理药理学第一章绪论药物:是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态,用于预防、诊断和治疗疾病的物质。
药理学:研究药物与机体(含病原体)相互作用规律的学科第二章药效学药物效应动力学(药效学):是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物作用:是指药物对机体的初始作用,是动因。
药理效应:是药物作用的结果,是机体反应的表现。
治疗效果:也称疗效,是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程,使患病的机体恢复正常。
对因治疗:用药目的在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。
对症治疗:用药目的在于改善症状。
药物的不良反应:与用药目的无关,并为病人带来不适或痛苦的反应。
1、副作用:在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应,可以预知但是难以避免。
2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应,比较严重,可以预知避免。
3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应:突然停药后原有疾病的加剧现象,双称反跳反应。
5、变态反应:机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应,又称过敏反应。
6、特异性反应:以效应强度为纵坐标,药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。
最小有效量:最低有效浓度,即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。
最大效应:随着剂量或浓度的增加,效应也增加,当效应增加到一定程度后,若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强,这一药理效应的极限称为最大效应,也称效能。
效价强度:能引起等效反应(一般采用50%的效应量)的相对浓度或剂量,其值越小则强度越大。
质反应:药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化,而表现为反应性质的变化。
治疗指数:LD50/ED50,治疗指数大的比小的药物安全。
受体:一类介导细胞信号转导的功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合,并通过中介的信息放大系统,出发后续的生理反应或药理效应。
药理学药物整理归纳

药名类别乙酰胆碱M,N胆碱受体( Ach)激动药毛果芸香碱M受体激动药(匹罗卡品)新斯的明抗胆碱酯酶药阿托品M受体阻断剂琥珀胆碱(司N 胆碱受体阻可林)断剂(除极化肌松药)筒箭毒碱非除极化肌松药.药理作用临床应用不良反应M样作用:小剂量静脉注射激动外周全部M受体; N样作用,剂量稍大选择性激动M 闭角型青光眼过量引起 M受受体,产生M 虹膜炎(与阿体过度兴奋可样作用,对眼托品交替使用阿托品解救和腺体作用最用)缩瞳口强腔黏膜干燥症M 样作用和 N重症肌无力或量引起恶样作用具有选术后腹气胀和心,呕吐,腹择性,对骨骼尿潴留阵发痛,心动过缓,肌兴奋作用最性室上性心动肌束颤动等,强(机制:过速肌松药禁用于机械性抑制 AchE直中毒解救阿肠梗阻,尿路接激动其运动托品中毒解救梗阻,支气管终板 Nm受体哮喘患者等促进释放 Ach)阻断 M受体缓解内脏绞痛治疗量常见不(抑制腺体分抑制腺体分泌良反应有口鼻泌,扩瞳,升眼科应用抗咽喉干燥,出高眼内压和调缓慢型心率失汗减少,皮肤节麻痹,解除常抗休克潮红;中毒剂内脏平滑肌痉量常出现幻挛,解除迷走觉,运动失调,神经对心脏的定向障碍和惊抑制扩张血厥等,严重甚管兴奋神经至呼吸衰竭中枢与运动终板N静脉注射适用比较:①司可胆碱受体结于短时间操作林引起短暂肌合,出现神经的一些检查;束颤动,筒箭肌肉传递功能静脉滴注适用毒碱不会②司障碍于较长时间手可林作用从颈术的肌松需要部开始,筒从与 Ach 竞争与作为麻醉辅助眼部肌肉开始运动终板上N药③司作用维持受体结合时间短,筒时间较长④司有.肾上腺素(AD)αβ 受体激动药多巴胺αβ 受体激动药去甲肾上腺素α受体激动药(NA)酚妥拉明(立α受体阻断药其丁)β肾上腺素受抑制心脏(心体阻断药肌梗死);降压作用;收缩支气管平滑肌;影响代谢;减少肾素分泌普鲁卡因局部麻醉药筒有蓄积作用⑤过量中毒司不可用新斯的明,筒可用①兴奋心脏②过敏性休克中枢神经系统影响血压③舒(治疗过敏性紊乱;出血;缩血管④舒张休克的首选心律失常;肺支气管和内脏药);心脏骤停水肿平滑肌⑤促进的急救;支气代谢管哮喘(急性支气管哮喘发作的首选药);局麻配合和局部止血;青光眼激动αβ受体治疗各种原因以及多巴胺受引起的休克;体急性肾衰竭,与利尿药合用血管:激动α 1用于各种休局部组织缺血受体,使血管克;上消化道坏死;急性肾收缩;心脏:出血;药物中衰竭;停药后激动心脏的β毒性低血压血压下降1 受体,使心率加快,心肌收缩性增强;血压血管舒张作血管痉挛性疾常发生体位性用,主要扩张病;肾上腺失低血压小动脉,是阻落细胞瘤的诊断α受体和直断和术前治接作用于血管疗;抗休克;平滑肌的结充血性心力衰果;心脏兴奋竭;男性勃起作用;拟胆碱障碍作用代表药:普萘原发性开角型洛尔青光眼中枢神经系统反应;心血管.丁卡因布比卡因罗哌卡因可卡因氟烷全麻吸入麻醉异氟烷和恩氟药烷七氟烷丙泊酚硫喷妥钠超短效巴比妥类目前临床应用最广的吸入麻醉药临床适用于小儿和门诊手术麻醉系统抑制;局部组织损伤;变态反应;特异质反应抑制呼吸和心血管系统功能;心律失常;恶性高热;吸入性肺部炎症;肝脏毒性苯二氮卓类应用最广的镇(地西泮 )静催眠药地西泮(安定)镇静催眠药抗焦虑作用;作用机制治疗量连续用(苯二氮卓镇静催眠作通过促进 GABA药可出现头类)用;抗惊厥,与 GABA受体晕,嗜睡,乏抗癫痫作用;的结合易化力等反应;大中枢性肌肉松GABA功能,氯剂量可导致共弛作用通道开放的频济失调,意识率增加,使细障碍,口齿不胞外的氯离子清,精神错乱;进入细胞内导过量急性中毒致神经元超级可导致昏迷和化,使其兴奋呼吸抑制;长性降低,从而期用药可产生发挥其镇静,耐受性;孕妇催眠,抗焦虑,和乳母禁用中枢性肌松和抗惊厥作用巴比妥类主要见于 GABA 镇静催眠;抗后遗效应;反能神经传递的惊厥,抗癫痫;常的兴奋现突触麻醉和麻醉前象;耐受性和给药依赖性;深度呼吸抑制是该药物致死的主要原因;急性中毒苯妥英钠抗癫痫药治疗大发作和部分性发作的首选药卡马西平抗癫痫药单纯性局限性.发作苯巴比妥抗癫痫药癫痫持续状态地西泮氯丙嗪抗精神失常药抗精神病作用精神分裂症:一般不良反机制:阻断中对 1 型急性患应:嗜睡,淡脑-边缘系统者效果显著,漠,无力等中和中脑- 皮质对慢性作用枢神经系统抑系统多巴胺受弱,对 2 型无制症状; M 胆体,阻断 5-HT效;呕吐和顽碱受体阻断症受体;镇吐作固性呃逆;低状;α受体阻用;体温调节温麻醉和人工断症状;锥体作用;对自主冬眠外系反应:帕神经系统的作金森综合症,用:阻断α受静坐不能,急体降血压,连性肌张力障续用药耐受碍;药源性精性,不适宜治神障碍;惊厥疗高血压与癫痫;过敏反应;肝损害;内分泌系统紊乱;急性中毒吗啡阿片生物碱类中枢神经系镇痛;心源性耐受性及依赖镇痛药统:强大的镇哮喘;止泻性,急性中毒:痛作用;镇静,呼吸麻痹是致致欢欣作用;死的主要原因抑制呼吸;镇咳;针尖样瞳孔为其中毒征兆;引起恶心呕吐;平滑肌:升高胃肠道平滑肌张力,减少蠕动;胆绞痛;心血管系统:扩张血管,降低外周阻力哌替啶(度冷人工合成的阿镇痛:可替代丁)片受体激动药吗啡;心源性哮喘美沙酮镇痛作用与吗可用于吗啡等啡相当脱毒治疗喷他佐辛阿司匹林(乙解热镇痛抗炎解热,镇痛作用于头痛,牙胃肠道反应酰水杨酸)药(水杨酸类)用(中等程痛,肌肉痛,(最常见);加.度);影响血小痛经以及感冒重出血倾向;板功能发热等,减轻水杨酸反应;炎症引起的红过敏反应肿热痛,迅速缓解风湿性关节炎对乙酰氨基酚解热镇痛抗炎抗炎作用极急性中毒可引(扑热息痛)药(苯胺类)弱,解热镇痛起肝坏死作用缓和持久保泰松解热镇痛抗炎抗炎抗风湿作药(吡唑酮类用硝苯地平(心二氢对血管作用:高血压和变异头痛,面部潮痛定)吡啶对外周小动脉型心绞痛治红,眩晕,体类和冠状动脉的疗;抗心力衰位性低血压,扩张作用强,竭心悸,踝部水降压迅速,增肿加冠脉血流量钙通道阻维拉帕米(异滞药搏定)地尔硫卓苯烷对心肌,窦房主要用于阵发血压下贱,心胺类结和房室结钙性室上性心动动过缓和停搏通道阻滞作用过速;心房纤稍强于血管颤;心房扑动;心绞痛,心肌梗死和肥厚性阻塞性心肌病苯硫对心脏作用强主要用于心绞氮卓于血管;扩张痛的治疗(变类小动脉,降低异型和稳定血压;扩张冠型)阵发性室脉血管上性心动过速;偏头痛预防利尿药(氢氯抗高血压药噻嗪)钙拮抗剂(硝钙通心血管作用为苯地平)道阻主(维拉帕米滞药对心脏作用最强,硝苯地平最弱),二氢吡啶对血管作用最强β 受体阻断药常见肾上各型高血压(普萘洛尔,抗高腺素美托洛尔,阿血压阻断替洛尔)药药卡托普利血管抑制血浆与组高血压(单独紧张织中的 ACE;用作为抗高血素1减慢缓激肽降压首选药)转化解,产生输血酶抑管效应;抑制制剂中枢 RAS;减少醛固酮分泌,减轻水纳潴留氯沙坦血管紧张素2受体阻断药可乐定其他中枢降压作用中等中度高血压尤抗高性降偏强,起效快其伴有溃疡者血压压药利血平药去甲肾上腺素能神经末梢阻断药直接扩血管药硝普钠同上主要用于治疗高血压危象,高血压脑病和恶性高血压,也适用于伴有心力衰竭的高血压患者米诺地尔钾通少单用道开.高血压合并糖尿病患者不宜使用普萘洛尔降压;骤然停药会引起反跳性高血压干咳,低血压,血锌降低,孕妇禁用,高血钾,血管神经性水肿.血管紧张素 1转化酶抑制药(ABEI)醛固酮受体阻断药(螺内酯 )利尿药β受体阻断药强心苷类血管扩张药(硝普钠)多巴酚丁胺抗慢性心功能不全药放药抑制抑制心肌和血肾素 - 管重构;抑制血管交感神经活紧张性;改善血流素-醛动力学固酮系统药物促进NA 和水的排出,高效利尿药有直接扩血管作用对心脏作用:加强心肌收缩性(正性肌力作用);减慢心率作用;对心肌电生理特性影响;对心电图影响;对神经及内分泌系统影响;对肾脏作用;对血管作用非苷增强心肌收缩类正力性肌力药物成为治疗CHF 刺激性干咳,的一线药物血管神经性水肿明显降低CHF病死率,防止左室肥厚治疗CHF;治胃肠道反应,疗律失常:心神经系统及色房纤颤的首选视障碍,心脏治疗药,心房毒性(常见且扑动常用药严重不良反物,阵发性室应)上性心动过速主要用于强心苷无效的严重左心室功能不全和心肌梗死后心功能不全者硝酸脂类(硝基本药理作用酸甘油)是松弛平滑肌,对血管平滑肌选择性较高。
药理学重点药物归纳

一、M胆碱受体激动药:毛果芸香碱作用:1、眼:①缩瞳(激动瞳孔括约肌上的M3受体,收缩)②降低眼内压(噻吗洛尔也可降低眼内压,治疗青光眼)③调节痉挛(激动睫状肌环肌上的M3受体,收缩)2、腺体:分泌增加尤以汗腺和唾液腺。
3、平滑肌:兴奋性增加应用:1、青光眼2、虹膜炎3、口腔干燥二、易逆性胆碱酯酶抑制剂:新斯的明口服吸收小而不规则,不表现中枢作用。
激动M、N胆碱受体。
作用:对骨骼肌兴奋作用最强:1、抑制AchE而发挥完全拟胆碱作用2、直接激动骨骼肌运动终板上的N2受体3、促进运动神经末梢释放Ach应用:1、重症肌无力:兴奋骨骼肌作用2、手术后腹气胀及尿潴留(兴奋胃肠、膀胱平滑肌)3、阵发性室上性心动过速:可减慢心率4、非除极化型肌松药的解毒:如筒箭毒碱(N2胆碱受体阻断药)过量中毒的解救禁用:机械性肠梗阻、尿路梗阻,肌麻痹及支气管哮喘患者三、M胆碱受体阻断药:阿托品作用:1、松驰内脏平滑肌2、抑制腺体分泌3、眼:扩瞳、眼内压升高、调节麻痹(与毛果芸香碱相反)4、心血管系统:①低剂量心率减慢,大剂量心率加快②血管和血压:大剂量血管扩张(与M胆碱作用无关)5、中枢神经系统:兴奋应用:1、解除平滑肌痉挛:用于各种内脏绞痛(山莨菪碱可替代)2、抑制腺体分泌:全身麻醉前给药3、眼科:虹膜睫状体炎、眼底检查、验光配镜(后两样均被后马托品替代)4、抗休克:感染中毒性休克(山莨菪碱可替代),但不宜与休克伴高热或心率加快者5、治疗缓慢型心律失常:但注意用量大会使心率加快6、解救有机磷酸酯类中毒:但对肌束颤动、肌无力等N样症状无效中毒症状:用镇静药或抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状,用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗"阿托品化"。
四、α1、α2受体激动药:去甲肾上腺素(NA)化学性质不稳定,见光易氧化,在碱性中迅速氧化。
口服无效。
一般静脉滴注作用:1、血管:除冠状动脉外,几乎所有小动脉和小静脉均出现强烈收缩作用2、心脏:兴奋心脏。
药理学知识点详细汇总总结

药理学知识点详细汇总总结一、药物的分类:1.根据作用部位:中枢神经系统药物、心血管系统药物、抗感染药物等2.根据作用性质:促进剂、抑制剂、舒张剂、收缩剂等3.根据化学结构:抗生素、激素、酶制剂、细胞毒药物等二、药物的作用机制:1.受体结合:激动剂和拮抗剂通过与受体结合来调控生理功能2.酶作用:酶制剂通过抑制或激活特定酶发挥作用3.通道调节:离子通道药物通过调控细胞膜上的离子通道来影响神经肌肉的兴奋性4.细胞膜效应:膜稳定药物通过影响细胞膜的物理化学性质来干预生理功能三、药物的代谢和排泄:1.肝脏代谢:大部分药物在肝脏中经过代谢而达到活性或失活状态2.肾脏排泄:肾脏是主要的药物排泄器官,药物及其代谢产物通过尿液排出体外3.其他排泄途径:肠道、肺泌物等也是药物排泄途径四、药物的副作用和相互作用:1. 药物的不良反应:包括药理作用之外的有害效应,如过敏反应、药物中毒等2. 药物的相互作用:药物之间相互作用可能增强或减弱其疗效,甚至产生新的不良反应五、个体差异对药物反应的影响:1. 遗传因素:基因型差异可能导致药物代谢酶活性差异,从而影响对药物的反应2. 年龄性别:不同年龄段和性别对药物的代谢、排泄也有影响3. 疾病状态:疾病、器官功能损害可能影响药物的代谢和排泄,增加药物不良反应的发生六、药物的临床应用:1. 药物用途:治疗、预防、诊断等2. 药物的用量、用法和给药途径:不同药物在临床上有不同的用药规范和给药途径3. 药物与药物之间的配伍性:有些药物不宜与其他药物混合使用,可能导致不良反应或降低疗效七、未来药理学的发展趋势:1. 个体化药物治疗:结合基因组学和药代动力学,实现对不同个体的个体化治疗2. 药物新疗法研究:不断探索新的治疗方法,如基因治疗、RNA干预等3. 药物安全性评价:加强对新药物的药物安全性评价和监测,预防不良反应的发生总的来说,药理学作为临床医学重要的一部分,对于理解药物的作用机制、合理用药以及预防药物不良反应等方面都有着重要的意义。
完整word版药理学各种药的归纳总结

药理1)口服无效,加蛋白制剂禁注射;2 )加蛋白或锌为中,长效;糖皮质激素小结(记忆方法,八个四):3)肝肾功能差影响灭活。
1.构效关系有四:基本结构为甾核3.四大作用:降糖、合蛋、合脂、促钾;C4-51)C3的酮基、C20的羰基及的双键是4.三大用途:各型糖尿病,纠正细胞内缺钾保持生理功能所必需;或高血钾症,治疗精神分裂症。
或-OH;2)C17上有-OH;C11上有=O5.则抗炎作三大不良反应:低血糖,过敏,耐受性。
3)C1~2为双键以及C6引入-CH3 用增强、水盐代谢作用减弱;甲状腺激素及抗甲状腺药关系图:-OH则抗炎,-FC16引入-CH3或4)C9引入甲状腺激素——替代补充—→1.呆小病或作用更强、水盐代谢作用更弱。
克汀病(小儿)解蛋、分脂、保钠。
2.四大生理作用:升糖、↓3.分四类:短效(的松类)、中效(尼松类)、 2.粘液性水肿(成人)长效(米松类)、外用(补充氟松类)4.四大抗作用(超生理剂量):抗炎、抗毒、↓单纯抗过敏、抗休克性甲状腺肿---小剂量治疗---碘中毒对血液及造血系统的作用,四多一少:5. 1.急:血管神经性水肿;↓↓1)嗜酸粒细胞及淋巴细胞,治急性淋巴2.慢:口眼ˉ刺激症;细胞性白血病。
甲状腺激素过量诱发↓、血红蛋白2)红细胞,治再障。
3.过? ?量诱发甲亢;,治血小板减少症。
3)血小板?↓,治粒细胞减少症。
4)中性粒细胞↓?↓6.不良反应: 1.大剂量碘; 1.甲亢术前准备(一)四个一:一进,一退,一缓,一反。
)一进:类肾上腺皮质机能亢进症(柯兴1甲亢——内科治疗——2.普萘洛尔共有二作用:2.甲危辅助治疗;氏综合症)。
3.硫脲类(引起白细胞肾上腺皮质萎缩和分泌功能减退。
)2一退:减少症,过敏反应)一缓:伤口愈合迟缓。
3 )4 )一反:停药反跳现象。
强心甙小结(二)四诱发:1.强心甙组成:)诱发或加重感染。
1 甙元强心;糖延长其作用。
)诱发或加重糖尿病、高血压。
药理学知识点归纳

药理学知识点归纳药理学是研究药物与机体(包括病原体)相互作用及其规律和作用机制的一门学科。
它是基础医学与临床医学,医学与药学之间的桥梁学科。
以下是对药理学一些重要知识点的归纳。
一、药物效应动力学(药效学)1、药物的基本作用药物的基本作用包括兴奋作用和抑制作用。
兴奋作用可以使机体的生理、生化功能增强,抑制作用则使其减弱。
2、药物的作用方式(1)局部作用:药物在用药部位产生的作用。
(2)全身作用:药物被吸收后,随血液循环分布到全身各组织器官而产生的作用。
3、药物的治疗作用(1)对因治疗:针对病因进行的治疗,目的在于消除病因。
(2)对症治疗:针对疾病症状进行的治疗,目的在于减轻或消除症状。
4、药物的不良反应(1)副作用:在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的反应。
(2)毒性反应:剂量过大或用药时间过长引起的机体损害性反应。
(3)变态反应:也称为过敏反应,是药物引起的免疫反应。
(4)后遗效应:停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
(5)继发反应:药物治疗作用引起的不良后果。
(6)特异质反应:少数特异体质患者对某些药物反应特别敏感,反应性质也可能与常人不同。
5、药物的量效关系(1)量效曲线:以药物的剂量或浓度为横坐标,以效应强度为纵坐标作图,得到的曲线。
(2)效能:药物产生最大效应的能力。
(3)效价强度:能引起等效反应的相对浓度或剂量,其值越小则强度越大。
6、药物的作用机制药物通过影响细胞的生理生化过程发挥作用,常见的作用机制包括:(1)改变细胞周围环境的理化性质。
(2)补充机体所缺乏的物质。
(3)对神经递质、激素或自身活性物质的影响。
(4)作用于受体。
(5)影响酶的活性。
(6)影响离子通道。
二、药物代谢动力学(药动学)1、药物的体内过程(1)吸收:药物从给药部位进入血液循环的过程。
影响药物吸收的因素包括药物的理化性质、剂型、给药途径、机体的生理状态等。
(2)分布:药物吸收后,随血液循环分布到全身各组织器官的过程。
最新最完整药理学知识点归纳

最新最完整药理学知识点归纳药理学是研究药物在生物体内机制及其可用于治疗疾病的科学。
以下是对最新最完整的药理学知识点的归纳:1.药物分类:药物可根据其化学结构以及作用机制进行分类。
常见的药物分类包括抗生素、抗病毒药物、抗肿瘤药物、抗凝血药物等。
2.药物代谢:药物在体内经过代谢作用转化为水溶性物质,以便于体内的排泄。
药物代谢通常发生在肝脏中,主要通过细胞内的酶系统进行。
3.药物相互作用:不同药物在体内同时使用时,可能会发生相互作用,影响其药效和安全性。
常见的药物相互作用包括药代动力学相互作用(药物影响药物的吸收、分布、代谢和排泄过程)和药效学相互作用(药物与另一药物或生物体内受体发生相互作用)。
4.药物靶点:药物通过与生物体内的特定蛋白靶点结合,从而引发生物学效应。
常见的药物靶点包括受体、酶和离子通道。
5.药物治疗的机制:药物可以通过多种机制治疗疾病。
例如,抗生素通过抑制或杀死细菌来治疗感染疾病,抗肿瘤药物通过抑制或杀死癌细胞来治疗肿瘤等。
6.药物安全性评估:药物的使用必须考虑其安全性。
药物的毒性可以通过体外、体内和临床试验进行评估。
此外,药物的剂量和给药途径也会对其安全性产生影响。
7.个体差异:每个人对药物的反应都有差异,这可以由基因差异、性别差异、年龄差异以及疾病状态等因素引起。
个体差异需要在药物治疗中得到充分考虑。
8.新药研发:药理学在新药研发中起着重要的作用。
药理学研究可以帮助科学家了解药物的作用机制,优化药物分子的设计,并评估药物的疗效和安全性。
9.靶向治疗:随着对药理学的深入了解,越来越多的药物被设计成针对特定生物标志物或靶点进行治疗。
这种靶向治疗能够提供更精确的治疗效果,并减少药物的副作用。
10.药物再利用:药理学的研究也帮助科学家发现了一些已经被批准的药物可以用于治疗其他疾病。
这种药物再利用的方法有助于节约药物研发的时间和成本,并提高疾病治疗的效果。
综上所述,药理学是研究药物在生物体内机制及其可用于治疗疾病的学科。
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药理糖皮质激素小结(记忆方法,八个四):1.构效关系有四:基本结构为甾核1)C3的酮基、C20的羰基及C4-5的双键是保持生理功能所必需;2)C17上有-OH;C11上有=O或-OH;3)C1~2为双键以及C6引入-CH3则抗炎作用增强、水盐代谢作用减弱;4)C9引入-F,C16引入-CH3或-OH则抗炎作用更强、水盐代谢作用更弱。
2.四大生理作用:升糖、解蛋、分脂、保钠。
3.分四类:短效(的松类)、中效(尼松类)、长效(米松类)、外用(氟松类)4.四大抗作用(超生理剂量):抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克5.对血液及造血系统的作用,四多一少:1)嗜酸粒细胞及淋巴细胞¯,治急性淋巴细胞性白血病。
2)红细胞¬、血红蛋白¬,治再障。
3)血小板¬,治血小板减少症。
4)中性粒细胞¬,治粒细胞减少症。
6.不良反应:(一)四个一:一进,一退,一缓,一反。
1)一进:类肾上腺皮质机能亢进症(柯兴氏综合症)。
2)一退:肾上腺皮质萎缩和分泌功能减退。
3)一缓:伤口愈合迟缓。
4)一反:停药反跳现象。
(二)四诱发:1)诱发或加重感染。
2)诱发或加重糖尿病、高血压。
3)诱发或加重溃疡病。
4)诱发或加重精神病。
7.四用法:1)小量替代:肾上腺皮质机能减退等。
2)大量突击:严重感染或休克。
3)正量久用:自身免疫疾病、炎症后遗症等。
4)两日总量一次晨用。
胰岛素小结:1.分三类:短,中,长效(纯胰岛素:单峰与单组分抗原性小)。
2.药动学三特点:1)口服无效,加蛋白制剂禁注射;2)加蛋白或锌为中,长效;3)肝肾功能差影响灭活。
3.四大作用:降糖、合蛋、合脂、促钾;4.三大用途:各型糖尿病,纠正细胞内缺钾或高血钾症,治疗精神分裂症。
5.三大不良反应:低血糖,过敏,耐受性。
甲状腺激素及抗甲状腺药关系图:甲状腺激素——替代补充—→1.呆小病或克汀病(小儿)↓ 2.粘液性水肿(成人)补充↓单纯性甲状腺肿---小剂量治疗---碘中毒 1.急:血管神经性水肿;↓↓ 2.慢:口眼刺激症;甲状腺激素过量诱发↓ 3.过量诱发甲亢;↓↓↓ 1.大剂量碘; 1.甲亢术前准备甲亢——内科治疗——2.普萘洛尔共有二作用: 2.甲危辅助治疗;3.硫脲类(引起白细胞减少症,过敏反应)强心甙小结1.强心甙组成:甙元强心;糖延长其作用。
2.体内过程:口服吸收率.慢效 ...蛋白结合率洋地黄毒甙》中效..肝肠循环地高辛》速效显效时间西地兰维持时间毒K肝代谢转化 ++ +-肾排泄代谢物主要原形原形3.机制:部位心肌细胞;抑制Na+-K+-ATP酶,细胞内Ca2+量增加。
4.三大作用:1)正性肌力作用:(1)CHF 者:心收缩速率高,心搏出量增加,氧耗量降;(2)正常人:心收缩速率高,心搏出量不变,氧耗量增;2)负性频率作用:降低交感神经活性。
共性增强迷走神经活性;3)负性频率作用:抑制Na+ -K+-ATP 酶,细胞内失K+。
5.三用途:1)充血性心衰:(1)继发于严重贫血、甲亢及维生素B1缺乏症的CHF效差;(2)肺原性心脏病、严重心肌损伤或活动性心肌炎的CHF,效差;(3)机械因素如二尖瓣狭窄及缩窄性心包炎的CHF,效差或无效。
2)房颤、房扑:减少心室频率3)阵发性室上性速:兴奋迷走神经减慢房室传导,(室性禁用)。
6.三毒性:心毒性最危险.1)胃肠道反应,中毒最早症状(应与强心甙用量不足心衰未控症状鉴别);2)神经系统反应,色视(黄视症、绿视症),严重中毒信号;3)心毒性,有各种心律失常,室性早搏多见(中毒先兆),二联律中毒特征。
..7.毒性防治三措施:先明确中毒诊断,据心电图与临床症状初步判断。
测定其血药浓度有重要意义。
.1)停药,阻断肝肠循环(胆汗酸结合树脂--考来烯胺);.2)抗心律失常过速:用苯妥英钠,补K+ 禁Ca2+;.过缓或阻滞:用阿托品;.3)特效--地高辛抗体Fab片断(使Na+-K+-ATP酶结合强心甙的解离)。
8.二用法:.1)全效量……洋地黄化……2)维持量↓↓速给法缓给法↓↓病急14d没用强心甙类病轻已用强心甙类9.禁忌症:肥厚梗阻二尖窄急性心梗伴心衰二度高度房室阻预激病窦不应该。
运用记忆法以激发学习兴趣,增强记忆。
1、理解记忆做学问贵在寻根究底,而“不求甚解”和死记硬背是不可取的。
例如,在讲解抑制胃酸分泌药时,我先简述胃酸分泌机制:内源性组织胺、胃泌素和乙酰胆碱与胃粘膜壁细胞组织胺受体、胃泌素受体和乙酰胆碱能受体结合后能刺激胃酸分泌;而壁细胞分泌H+,是通过H+-K+-ATP酶将细胞内H+泵出细胞外。
再根据胃酸分泌的不同环节,指出H2受体阻断药(西咪替丁、雷尼替丁和法莫替丁)与组织胺H2受体结合,M1受体阻断药(哌仑西平)阻断胆碱能M1受体,H+泵抑制药(奥美拉唑)抑制壁细胞H+-K+-ATP 酶,皆能抑制胃酸分泌而用于治疗消化性溃疡病。
由此,就容易记住抑制胃酸分泌常用药物的不同作用机制。
2、比较记忆有比较,才能鉴别,才能清晰明确,加深记忆。
例如,毛果芸香碱、毒扁豆碱、甘露醇和噻吗洛尔都可以治疗青光眼,但作用机制各不相同。
其中拟胆碱药毛果芸香碱为M受体兴奋剂,直接兴奋瞳孔括约肌上的M 受体使瞳孔缩小;而毒扁豆碱为胆碱酯酶抑制剂,抑制胆碱酯酶活性,使乙酰胆碱堆积,作用于瞳孔括约肌上的M受体,同样引起瞳孔缩小。
这两种药使瞳孔缩小,虹膜拉向中心,根部变薄,前房角间隙变大,使房水回流通畅,故能降低眼内压。
脱水药甘露醇通过迅速提高血浆渗透压,促使组织间液水份向血浆转移而产生脱水作用,降低青光眼患者眼内压。
β受体阻断药噻吗洛尔因能减少房水生成,治疗青光眼,而无缩瞳和调节痉挛等不良反应。
通过比较,知道这些分散在不同章节的药物虽然作用机制不同,但都具有相同的药理效应,因而可以放在一起记忆,还能更好地应用于临床。
3、分类记忆根据事物的特征划分类别,这就是分类。
由于大脑是以类型和关联存储信息在树突上,所以将事物分类容易记忆。
如按作用于肾小管不同部位把利尿药分为三类,包括作用于髓袢升支粗段髓质部和皮质部的利尿药,如利尿强度最大的速尿、利尿酸等,易致水、电解质紊乱(含低血钾症)、耳毒性和胃肠道反应;作用于髓袢升支粗段皮质部的利尿药,如利尿强度中等的氢氯噻嗪,易致低血钾症、高尿酸血症和高血糖症;作用于远曲小管和集合管的利尿药,如利尿作用较弱的螺内酯、氨苯喋啶有拮抗醛固酮的保钠排钾作用,可引起高血钾症。
由此可见,属于同一类型的利尿药物,其作用部位、作用机制、利尿强度和不良反应大致相同,归纳分类便于记忆。
4、图表记忆将文字资料图表化,使之形象生动,无冗长繁琐之弊,有助于记忆,如图1所显示的用α受体阻断药前后肾上腺素对血压的影响,便一目了然。
5、歌诀记忆编歌诀是将要求掌握的内容简化,用字头,谐音字,方言和俚语等方法,编成饶有趣味的顺口溜,易于背诵和记忆。
运用歌诀的音韵和节奏感,消除机械记忆的苦涩与艰辛。
例如,把青霉素的抗菌谱编成顺口溜:“链葡螺放白肺炭(廉颇落荒白灰滩)”。
通过说战国时期赵国名将廉颇诈败诱敌“落荒”逃到“白灰滩”一举歼敌的故事,就可以联想记忆起青霉素的抗菌谱包括溶血性链球菌、敏感的金葡菌、螺旋体、放线菌、白喉杆菌、肺炎球菌和炭疽杆菌等。
把镇痛药的主要药物功效和副作用编成歌诀:“成瘾吗啡度冷丁,镇痛镇静抑呼吸,镇咳常用可待因,绞痛配伍阿托品。
”局麻药:“普鲁利多丁卡因,钠流受阻麻神经,穿透强度有差别,临床使用防过敏。
”如植物性神经对内脏功能调节可编成如下口诀:交感兴奋心跳快,血压升高汗淋漓。
瞳孔扩大尿滞留,胃肠蠕动受抑制。
副交兴奋心跳慢,支气管窄腺分泌。
瞳孔缩小胃肠动,还可松驰括约肌还珠格格与降糖药OHA有如下几类:1、磺脲类。
其刺激胰岛素分泌,降糖作用好;2、双胍类。
不刺激胰岛素的分泌,而是降低食欲;3、葡萄糖苷酶抑制剂。
等等。
记忆第一类药物时可如此联想:磺,皇,皇帝,所以甲苯磺丁脲是第一代。
而格列本脲(优降糖)格列甲嗪(美比哒)等第二代可联想成还珠格格。
激素的一般特征:无管、有靶、量少、效高;糖皮质激素对代谢作用:升糖、解蛋、移脂;醛固酮的生理作用:保钠、保水、排钾等等。
洋地黄类药物的禁忌症:肥厚梗阻二尖窄急性心梗伴心衰二度高度房室阻预激病窦不应该。
控制哮喘急性发作的治疗方法:“两碱激素色甘酸、肾上抗钙酮替芬”“两碱”——茶碱类药物、抗胆碱能类药物;“激素”——肾上腺糖皮质激素;“色甘酸”——色甘酸二钠;“肾上”——拟肾上腺素药物;“抗钙”——钙拮抗剂;“酮替芬”——酮替芬。
拟胆碱药拟胆碱药分两类,兴奋受体抑制酶;匹罗卡品作用眼,外用治疗青光眼;新斯的明抗酯酶,主治重症肌无力;毒扁豆碱毒性大,作用眼科降眼压。
阿托品莨菪碱类阿托品,抑制腺体平滑肌;瞳孔扩大眼压升,调节麻痹心率快;大量改善微循环,中枢兴奋须防范;作用广泛有利弊,应用注意心血管。
临床用途有六点,胃肠绞痛立即缓;抑制分泌麻醉前,散瞳配镜眼底检;防止“虹晶粘”,能治心动缓;感染休克解痉挛,有机磷中毒它首选。
东莨菪碱镇静显著东莨菪碱,能抗晕动是特点;可治哮喘和“震颤”,其余都像阿托品,只是不用它点眼。
肾上腺素α、β受体兴奋药,肾上腺素是代表;血管收缩血压升,局麻用它延时间,局部止血效明显,过敏休克当首选,心脏兴奋气管扩,哮喘持续它能缓,心跳骤停用“三联”,应用注意心血管,α受体被阻断,升压作用能翻转。
去甲肾上腺素去甲强烈缩血管,升压作用不翻转,只能静滴要缓慢,引起肾衰很常见,用药期间看尿量,休克早用间羟胺。
异丙肾上腺素异丙扩张支气管,哮喘急发它能缓,扩张血管治“感染”,血容补足效才显。
兴奋心脏复心跳,加速传导律不乱,哮喘耐受防猝死,甲亢冠心切莫选。
α受体阻断药α受体阻断药,酚妥拉明酚苄明,扩张血管治栓塞,血压下降诊治瘤,NA释放心力增,治疗休克及心衰。
β受体阻断药β受体阻断药,普萘洛尔是代表,临床治疗高血压,心律失常心绞痛。
三条禁忌记心间,哮喘、心衰、心动缓。
传出N药在休克治疗中的应用(一)药物的种类抗休克药分二类,舒缩血管有区分;正肾副肾间羟胺,收缩血管为一类;莨菪碱类异丙肾,加上α受体阻断剂;还有一类多巴胺,扩张血管促循环。
(二)常见休克的药物选用:过敏休克选副肾,配合激素疗效增;感染用药分阶段,扩容纠酸抗感染,早期需要扩血管,山莨菪碱为首选;后期治疗缩血管,间羟胺替代正肾。
心源休克须慎重,选用“二胺”方能行。
说明:“二胺”指多巴胺和间羟胺局麻药丁卡表麻毒性大,普卡安全不表麻;利多全能腰慎选,室性律乱常用它镇静催眠药镇静催眠巴比妥,苯二氮卓类安定;抗惊抗癫抗焦虑,中枢肌松地西泮。
剂量不同效有异,过量中毒快抢救,洗胃补液又给氧,碱化尿液促排泄。
抗癫痫药的选用癫痫小发作,首选乙琥胺;局限发作大发作,苯妥英钠鲁米那;卡马西平精神性,持续状态用安定;慢加剂量停药渐,坚持用药防骤停。