受体激动效应总结
药理学中一系列受体
现在纵览各受体，突然发现了一点大体的规律，有少数特殊的不符合这个规律，有些地方有点另类或牵强，能方便记忆才是王道！
把兴奋性质的，如收缩、收缩增强、自律性增高、心率加快、传导加快、
瞳孔开大肌收缩所致的散瞳，瞳孔括约肌收缩所致的缩瞳，统一归为收缩
把其它相反性质的，如舒张、松弛、收缩减弱、自律性降低、心率减慢、传导减慢 ，统一归为舒张
那么有如下规律：
激动 β（β1、β2）、M2 的效应为舒张
去甲强烈缩血管，升压作用不翻转，
只能静滴要缓慢，引起肾衰很常见，
用药期间看尿量，休克早用间羟胺。
异丙肾上腺Байду номын сангаас
异丙扩张支气管，哮喘急发它能缓，
扩张血管治“感染”，血容补足效才显。
兴奋心脏复心跳，加速传导律不乱，
哮喘耐受防猝死，甲亢冠心切莫选。
α受体阻断药
α受体阻断药，酚妥拉明酚苄明，
但激动 β（β1、β2）对心脏、括约肌（胃）为收缩
激动其它受体： α（α1、α2）、M（M、M1、M3）、N2的效应均为收缩
但激动α对胃肠运动和张力为减弱，激动M3对除瞳孔括约肌外的胃肠、膀胱括约肌为舒张
α1、β、M、N1均为增加分泌
但α1对体内腺体（支气管、肠）的作用为抑制分泌
β 1受体主要分布于心脏、肾小球旁系细胞
β 2受体主要分布于平滑肌、骨骼肌、肝脏
拟肾上腺素药
血管：小动脉与静脉收缩，
皮肤粘膜强烈，腹腔其次。 血压：升高 2）胃肠道：较弱的收缩（a 受体）。 3）腺体：汗腺与唾液腺分泌增加，
1
而支气管腺体分泌减少。 4）代谢：糖原与脂肪分解。
β 受体激动效应
1)心脏：正性作用强，收缩性与传导性 自律性均增强。（β 1受体） 血管：冠脉与腹腔血管舒张， 骨骼肌血管舒张（β 2受
二.体内过程:
口服在肠黏膜产生磺基化结合反应 而失效，舌下给药可从黏膜下舌下静 脉丛迅速吸收发挥作用，气雾吸入给 药，吸收较快。静脉注射t1/2约数分钟： 吸 入 给 药 2—5min 起 效 ， 维 持 时 间 0.5～2h。主要经肝脏和其他组织中 COMT代谢失活，作用时间短暂。
三 .临床应用 1.支气管哮喘:
舌下或气雾剂吸入给药.
2.房室传导阻滞:治疗Ⅱ、Ⅲ度, 一般舌下给药,严重静滴给药 ． 3.心脏骤停 4.感染性休克
四.不良反应
1.心悸、头晕、头痛.
2.可引起室性心律失常．
五.禁忌:
冠心病、糖尿病，甲亢．
α、β受体激动药
肾上腺素 一. 心血管作用：
1.心脏正性作用强，β1受体激动为主。 2.血管：α、β受体激动综合效应。 3.血压：升高。 二.支气管：激动支气管平滑肌β 受体， 抑制组胺释放，收缩支气管粘膜。
二.药理作用
非选择性激动α1、α2受体， 对心脏β1受体作用较弱， 对β2受体几无作用。
1. 心血管系统 1）血管: 激动血管α1受体，
使小动脉和小静脉收缩。 皮肤粘膜血管最明显, 其次肾血管，肠系膜血管收缩， 内脏和肝血流量减少。 腺苷增加，使冠状动脉扩张。
(2) 血压: 小剂量静脉滴注去甲肾上腺素， 使收缩压、舒张压上升不明显，脉压 加大. 大剂量，收缩压、舒张压明显升 高，脉压变小,总外周阻力加大. （图10-2）。
受体激动效应的总结
药理学中一系列受体（肾上腺素受体α1、α2，β1、β2 、β3 ，胆碱受体M1、M2、M3……；N1（NN）、N2（NM）），被激动时，什么时候什么地方哪些收缩哪些舒张，一直没有没搞清楚，也一直没贯通的去总结过，困惑了我五年，问过同学问过度娘，没有一个满意的答案。
现在纵览各受体，突然发现了一点大体的规律，有少数特殊的不符合这个规律，有些地方有点另类或牵强，能方便记忆才是王道！把兴奋性质的，如收缩、收缩增强、自律性增高、心率加快、传导加快、瞳孔开大肌收缩所致的散瞳，瞳孔括约肌收缩所致的缩瞳，统一归为收缩把其它相反性质的，如舒张、松弛、收缩减弱、自律性降低、心率减慢、传导减慢，统一归为舒张那么有如下规律：激动β（β1、β2）、M2的效应为舒张但激动β（β1、β2）对心脏、括约肌（胃）为收缩激动其它受体：α（α1、α2）、M（M、M1、M3）、N2的效应均为收缩但激动α对胃肠运动和张力为减弱，激动M3对除瞳孔括约肌外的胃肠、膀胱括约肌为舒张α1、β、M、N1均为增加分泌但α1对体内腺体（支气管、肠）的作用为抑制分泌α1、β2、β3对肝脏各项代谢均为增加代谢肾上腺素受体、胆碱受体M 在心脏和胃肠处的效应相反更精简的话就一句话了：激动β、M2 舒张，其它的为收缩，激动各受体均为增加分泌与代谢。
（但有红色的那些例外，要注意）PS：α受体主要分布于血管平滑肌、瞳孔开大肌、心脏等β1受体主要分布于心脏、肾小球旁系细胞β2受体主要分布于平滑肌、骨骼肌、肝脏M受体主要分布于胆碱能神经节后纤维支配的效应器：心脏、胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌、瞳孔括约肌、各种腺体N1（NN）受体分布于神经节、肾上腺髓质N2（NM）受体主要分布于神经肌肉接头（骨骼肌）多巴胺受体主要分布于肾、肠血管平滑肌肾上腺受体、M胆碱受体均为G蛋白偶联型受体N受体为配体门控离子通道型受体典型药物：M激动－毛果芸香碱N激动－烟碱M、N激动－卡巴胆碱抗胆碱酯酶－溴新斯的明、有机磷酸酯类M 拮抗－阿托品N1 拮抗－美卡拉明N2 拮抗－筒箭毒碱、琥珀胆碱胆碱酯酶复活－氯解磷定α、β激动－肾上腺素α激动－去甲肾上腺素β激动－异丙肾上腺素α1 激动－去氧肾上腺素α2 激动－可乐定β1 激动－多巴酚丁胺β2 激动－沙丁胺醇α、β拮抗－拉贝洛尔α拮抗－酚妥拉明（短效）、酚苄明（长效）β拮抗－普萘洛尔α1 拮抗－哌唑嗪α2 拮抗－育享宾β1 拮抗－阿替洛尔β2 拮抗－布他沙明间接激动－麻黄碱其他机制－利舍平（利血平）（耗竭周围交感神经末梢的肾上腺素，心、脑及其他组织中的儿茶酚胺和5-羟色胺达到抗高血压、减慢心率和抑制中枢神经系统的作用）融会发散：关于肾上腺素的细节在皮肤、肾脏、胃肠道的血管平滑肌（大多数血管）上α受体占优势，骨骼肌、肝的血管上β2受体占优势，小剂量肾上腺素以兴奋β2为主，引起血骨骼肌、肝的血管舒张（降压），大剂量时对α受体作用明显，引起大多数血管收缩，总外周阻力增大（升压），由此可以得出，如果同时使用α受体阻断药，因为α受体阻断药选择性地阻断了与血管收缩有关的α受体，留下与血管舒张有关的β受体；所以能激动α、β受体的肾上腺素的血管收缩作用被取消，而血管舒张作用得以充分地表现出来，由升压作用翻转为降压作用，此乃肾上腺素作用的翻转，氯丙嗪，酚妥拉明有此作用，使用时应注意。
药理学中受体激动后所产生的效应
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神经递质受体激动剂和拮抗剂的类型
神经递质受体激动剂和拮抗剂的类型在我们的神经系统中，神经递质就如同传递信息的“信使”，而神经递质受体则是接收这些“信息”的“信箱”。
神经递质受体激动剂和拮抗剂就像是影响这些“信箱”开合和接收信息能力的关键因素。
接下来，让我们一起深入了解一下神经递质受体激动剂和拮抗剂的类型。
先来说说神经递质受体激动剂。
这类物质能够激活神经递质受体，增强神经递质的作用效果。
常见的类型包括完全激动剂和部分激动剂。
完全激动剂具有很强的活性，能够最大程度地激活神经递质受体，产生强烈的生理效应。
比如，在胆碱能神经系统中，乙酰胆碱就是一种天然的神经递质。
而某些药物，如卡巴胆碱，它的作用就类似于乙酰胆碱，能够完全激活胆碱能受体，从而引起平滑肌收缩、腺体分泌等生理反应。
部分激动剂则相对温和一些，它们只能部分地激活神经递质受体，产生的生理效应也相对较弱。
例如，丁螺环酮是 5-羟色胺 1A 受体的部分激动剂，在治疗焦虑症方面发挥着一定的作用。
再看看神经递质受体拮抗剂。
它们的作用是阻止神经递质与受体的结合，或者即使结合了也不能产生正常的生理效应。
拮抗剂也有不同的类型，比如竞争性拮抗剂和非竞争性拮抗剂。
竞争性拮抗剂与神经递质竞争受体的结合位点。
如果竞争性拮抗剂的浓度增加，那么神经递质与受体结合的机会就会减少。
例如，阿托品是乙酰胆碱受体的竞争性拮抗剂，它能与乙酰胆碱竞争受体结合位点，从而抑制乙酰胆碱的作用，导致瞳孔放大、心率加快等。
非竞争性拮抗剂则是通过其他方式来发挥作用的。
它们不是与神经递质竞争结合位点，而是通过改变受体的结构或功能，使其无法对神经递质做出正常反应。
比如，某些金属离子可以与受体的特定部位结合，导致受体失去活性，从而起到非竞争性拮抗的作用。
在中枢神经系统中，多巴胺受体的激动剂和拮抗剂具有重要的意义。
多巴胺是与运动控制、奖赏机制和情感调节等相关的重要神经递质。
像溴隐亭就是多巴胺受体的激动剂，常用于治疗帕金森病，通过激活多巴胺受体来改善患者的运动症状。
受体理论总结
受体理论一、受体的概念：存在于细胞膜、细胞质、细胞核内的大分子蛋白质，能识别、结合特异性配体并产生特定效应。
二、受体的特性（1）特异性：一种特定受体只与它的特定配体结合，产生特定的生理效应，而不被其他生理信号干扰（2）灵敏性：受体对配体的结合具有高度亲和力，微量的配体就能够与配体结合而产生明显的效应。
（3）饱和性：受体的数量是有限的，当配体达到一定浓度时，受体可能全部被结合，此时再增加配体浓度也不会增加与受体的结合量，作用于同一受体的不同配体检存在着竞争性拮抗作用。
（4）可逆性：配体与受体的结合是可逆的。
从配体一受体结合物中解离出的配体仍为原来形式，且配体与受体的结合可被其他特异性配体置换。
（5）可调节性：细胞和受体蛋白都在不断地更新，其合成和降解速率影响着受体的数目和构象，生理和病理情况的改变，也可对其发生影响。
受体与配体作用，其有关的受体数目和亲和力的变化称受体调节。
根据受体调节的效果，可分为向下调节（衰减性调down regulation）和向上调节（上增性调节， up regulation）。
长期使用激动剂，如用异丙肾上腺素治疗哮喘，可使受体向下调节，其疗效逐渐下降。
长期使用拮抗剂，如用普萘洛尔突然停药，可出现肾上腺素能受体向上调节，而引起反跳现象，表现敏感性增高。
三、作用于受体的药物（1）受体激动剂：较强亲和力和内在活性（2）受体拮抗剂：较强亲和力，但无内在活性①竞争性拮抗剂②非竞争性拮抗剂四、药物的作用机制（一）非特异性作用机制：与药物理化性质有关（二）特异性作用机制：与药物化学结构有关1、影响酶活性2、参与干扰细胞代谢3、影响细胞膜离子通道4、影响活性物质的释放5、影响核酸代谢6、影响免疫功能7、作用于受体。
药理学中的受体激动剂和拮抗剂
药理学中一系列受体（肾上腺素受体α1、α2，β1、β2、β3，胆碱受体M1、M2、M3……；N1（NN）、N2（NM）），被激动时，什么时候什么地方哪些收缩哪些舒张，一直没有没搞清楚，也一直没贯通的去总结过，困惑了我五年，问过同学问过度娘，没有一个满意的答案。
现在纵览各受体，突然发现了一点大体的规律，有少数特殊的不符合这个规律，有些地方有点另类或牵强，能方便记忆才是王道！把兴奋性质的，如收缩、收缩增强、自律性增高、心率加快、传导加快、瞳孔开大肌收缩所致的散瞳，瞳孔括约肌收缩所致的缩瞳，统一归为收缩把其它相反性质的，如舒张、松弛、收缩减弱、自律性降低、心率减慢、传导减慢，统一归为舒张那么有如下规律：激动β（β1、β2）、M2的效应为舒张但激动β（β1、β2）对心脏、括约肌（胃）为收缩激动其它受体：α（α1、α2）、M（M、M1、M3）、N2的效应均为收缩但激动α对胃肠运动和张力为减弱，激动M3对除瞳孔括约肌外的胃肠、膀胱括约肌为舒张α1、β、M、N1均为增加分泌但α1对体内腺体（支气管、肠）的作用为抑制分泌α1、β2、β3对肝脏各项代谢均为增加代谢肾上腺素受体、胆碱受体M 在心脏和胃肠处的效应相反更精简的话就一句话了：激动β、M2 舒张，其它的为收缩，激动各受体均为增加分泌与代谢。
（但有红色的那些例外，要注意）PS：α受体主要分布于血管平滑肌、瞳孔开大肌、心脏等β 1受体主要分布于心脏、肾小球旁系细胞β 2受体主要分布于平滑肌、骨骼肌、肝脏M受体主要分布于胆碱能神经节后纤维支配的效应器：心脏、胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌、瞳孔括约肌、各种腺体N1（N N）受体分布于神经节、肾上腺髓质N2（N M）受体主要分布于神经肌肉接头（骨骼肌）多巴胺受体主要分布于肾、肠血管平滑肌肾上腺受体、M胆碱受体均为G蛋白偶联型受体N受体为配体门控离子通道型受体典型药物：M激动－毛果芸香碱N激动－烟碱M、N激动－卡巴胆碱抗胆碱酯酶－溴新斯的明、有机磷酸酯类M 拮抗－阿托品N1 拮抗－美卡拉明N2 拮抗－筒箭毒碱、琥珀胆碱胆碱酯酶复活－氯解磷定α、β激动－肾上腺素α激动－去甲肾上腺素β激动－异丙肾上腺素α1 激动－去氧肾上腺素α2 激动－可乐定β1 激动－多巴酚丁胺β2 激动－沙丁胺醇α、β拮抗－拉贝洛尔α拮抗－酚妥拉明（短效）、酚苄明（长效）β拮抗－普萘洛尔α1 拮抗－哌唑嗪α2 拮抗－育享宾β1 拮抗－阿替洛尔β2 拮抗－布他沙明间接激动－麻黄碱其他机制－利舍平（利血平）（耗竭周围交感神经末梢的肾上腺素，心、脑及其他组织中的儿茶酚胺和5-羟色胺达到抗高血压、减慢心率和抑制中枢神经系统的作用）融会发散：关于肾上腺素的细节在皮肤、肾脏、胃肠道的血管平滑肌（大多数血管）上α受体占优势，骨骼肌、肝的血管上β2受体占优势，小剂量肾上腺素以兴奋β2为主，引起血骨骼肌、肝的血管舒张（降压），大剂量时对α受体作用明显，引起大多数血管收缩，总外周阻力增大（升压），由此可以得出，如果同时使用α受体阻断药，因为α受体阻断药选择性地阻断了与血管收缩有关的α受体，留下与血管舒张有关的β受体；所以能激动α、β受体的肾上腺素的血管收缩作用被取消，而血管舒张作用得以充分地表现出来，由升压作用翻转为降压作用，此乃肾上腺素作用的翻转，氯丙嗪，酚妥拉明有此作用，使用时应注意。
精神科神经递质效应汇总
α1受体（消化和泌尿）
1.消化：瑞波西汀增加NE能，激动α1受体，抑制肠蠕动，引起便秘；坦索洛新阻断α1受体，加快肠蠕动，促进排空，以利食物消化。哌甲酯和托莫西汀增加NE能，激动α1受体，可收缩胆总管上的奥狄氏括约肌，抑制胆汁和胰液流入十二指肠，有引起消化不良、阻塞性黄疸和胰腺炎的可能。
2.血压：拟α1受体可收缩全身动脉血管，升高血压。文拉法辛、度洛西汀、安非他酮、哌甲酯拟NE能，可升高血压，原有高血压患者更易感。相反，氯丙嗪和氯氮平阻断α1受体，舒张血管平滑肌，引起直立性低血压。
3.鼻塞和腮腺肿大：拟α1受体收缩血管平滑肌。利培酮阻断α1受体，扩张血管平滑肌，引起鼻粘膜充血，主诉鼻塞；氯氮平抗α1受体，扩张血管平滑肌，增加腮腺的血浆外渗，在易感者可引起无痛性腮腺肿大。
三抗：
1.抗排尿：5-HT抑制膀胱传入信号，抑制逼尿肌收缩，增加尿储量，故SSRIS对神经性尿频理论上有效。
2.抗社交焦虑障碍：社交焦虑障碍患者丘脑和右额叶皮质眶部的5-HT转运体结合密度比健康对照者高，导致突触间隙5-HT浓度降低，5-HT能够迟钝情感反应，5-HT浓度降低导致易感社交焦虑障碍，SSRIS增加5-HT能，迟钝情感反应，改善社交焦虑障碍。
激动5-HT2A受体引起性功能障碍和锥体外系反应；
激动5-HT3和5-HT4受体引起上吐下泻；
阻断5-HT6和5-HT7受体能抗抑郁和改善认知
增加5-HT能抗冲动和抗强迫。
去甲肾上腺素能效应
去甲肾上腺素（NE）能激动α和β受体，其中α受体又分为α1和α2受体。
阻断α1受体要记住的有镇静和直立性低血压效应
2.抑制阴茎勃起：西地那非激动NO合酶合成NO，促进勃起，5-HT抑制NO合酶，抑制阴茎充血和勃起，故5-HT抑制性功能的概率高达75%。
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[转]药理学中让我迷茫了五年的受体激动效应总结作者：陈熙
药理学中一系列受体（肾上腺素受体α1、α2，β1、β2 、β3 ，胆碱受体M1、M2、M3……；N1（N N）、N2（NM）），被激动时，什么时候什么地方哪些收缩哪些舒张，一直没有没搞清楚，也一直没贯通的去总结过，困惑了我五年，问过同学问过度娘，没有一个满意的答案。
现在纵览各受体，突然发现了一点大体的规律，有少数特殊的不符合这个规律，有些地方有点另类或牵强，能方便记忆才是王道！
把兴奋性质的，如收缩、收缩增强、自律性增高、心率加快、传导加快、
瞳孔开大肌收缩所致的散瞳，瞳孔括约肌收缩所致的缩瞳，统一归为收缩
把其它相反性质的，如舒张、松弛、收缩减弱、自律性降低、心率减慢、传导减慢，统一归为舒张
那么有如下规律：
激动β（β1、β2）、M2的效应为舒张
但激动β（β1、β2）对心脏、括约肌（胃）为收缩
激动其它受体：α（α1、α2）、M（M、M1、M 3）、N2的效应均为收缩
但激动α对胃肠运动和张力为减弱，激动M3对除瞳孔括约肌外的胃肠、膀胱括约肌为舒张
α1、β、M、N1均为增加分泌
但α1对体内腺体（支气管、肠）的作用为抑制分泌α1、β2、β3对肝脏各项代谢均为增加代谢
肾上腺素受体、胆碱受体M 在心脏和胃肠处的效应相反
更精简的话就一句话了：激动β、M2 舒张，其它的为收缩，激动各受体均为增加分泌与代谢。
（但有红色的那些例外，要注意）
PS：
α受体主要分布于血管平滑肌、瞳孔开大肌、心脏等
β 1受体主要分布于心脏、肾小球旁系细胞
β 2受体主要分布于平滑肌、骨骼肌、肝脏
M受体主要分布于胆碱能神经节后纤维支配的效应器：心脏、胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌、瞳孔括约肌、各种腺体
N1（NN）受体分布于神经节、肾上腺髓质
N2（NM）受体主要分布于神经肌肉接头（骨骼肌）多巴胺受体主要分布于肾、肠血管平滑肌
肾上腺受体、M胆碱受体均为G蛋白偶联型受体
N受体为配体门控离子通道型受体
典型药物：
M激动－毛果芸香碱
N激动－烟碱
M、N激动－卡巴胆碱
抗胆碱酯酶－溴新斯的明、有机磷酸酯类
M 拮抗－阿托品
N1 拮抗－美卡拉明
N2 拮抗－筒箭毒碱、琥珀胆碱
胆碱酯酶复活－氯解磷定
α、β激动－肾上腺素
α激动－去甲肾上腺素
β激动－异丙肾上腺素
α1 激动－去氧肾上腺素
α2 激动－可乐定
β1 激动－多巴酚丁胺
β2 激动－沙丁胺醇
α、β拮抗－拉贝洛尔
α拮抗－酚妥拉明（短效）、酚苄明（长效）β拮抗－普萘洛尔
α1 拮抗－哌唑嗪
α2 拮抗－育享宾
β1 拮抗－阿替洛尔
β2 拮抗－布他沙明
间接激动－麻黄碱
其他机制－利舍平（利血平）（耗竭周围交感神经末梢的肾上腺素，心、脑及其他组织中的儿茶酚胺和 5 -羟色胺达到抗高血压、减慢心率和抑制中枢神经系统的作用）
融会发散：
关于肾上腺素的细节
在皮肤、肾脏、胃肠道的血管平滑肌（大多数血管）上α受体占优势，骨骼肌、肝的血管上β2受体占优势，小剂量肾上腺素以兴奋β2为主，引起血骨骼肌、肝的血管舒张（降压），大剂量时对α受体作用明显，引起大多数血管收缩，总外周阻力增大（升压），由此可以得出，如果同时使用α受体阻断药，因为α受体阻断药选择性地阻断了与血管收缩有关的α受体，留下与血管舒张有关的β受体；所以能激动α、β受体的肾上腺素的血管收缩作用被取消，而血管舒张作用得以充分地表现出来，由升压作用翻转
为降压作用，此乃肾上腺素作用的翻转，氯丙嗪，酚妥拉明有此作用，使用时应注意。
对于主要作用于血管α受体的去甲肾上腺素，它们只能取消或减弱其升压效应而无“翻转作用”。
再反观药理学口诀中相应片段，已经比较好理解
肾上腺素
α、β受体兴奋药，肾上腺素是代表；
血管收缩血压升，局麻用它延时间，
局部止血效明显，过敏休克当首选，
心脏兴奋气管扩，哮喘持续它能缓，
心跳骤停用“三联”，应用注意心血管，
α受体被阻断，升压作用能翻转。
去甲肾上腺素
去甲强烈缩血管，升压作用不翻转，
只能静滴要缓慢，引起肾衰很常见，
用药期间看尿量，休克早用间羟胺。
异丙肾上腺素
异丙扩张支气管，哮喘急发它能缓，
扩张血管治“感染”，血容补足效才显。
兴奋心脏复心跳，加速传导律不乱，
哮喘耐受防猝死，甲亢冠心切莫选。
α受体阻断药
α受体阻断药，酚妥拉明酚苄明，
扩张血管治栓塞，血压下降诊治瘤，
NA释放心力增，治疗休克及心衰。
β受体阻断药
β受体阻断药，普萘洛尔是代表，
临床治疗高血压，心律失常心绞痛。
三条禁忌记心间，哮喘、心衰、心动缓。
传出神经药在休克治疗中的应用
(一)药物的种类
抗休克药分二类，舒缩血管有区分；
正肾副肾间羟胺，收缩血管为一类；
莨菪碱类异丙肾，加上α受体阻断剂；
还有一类多巴胺，扩张血管促循环。
(二)常见休克的药物选用:
过敏休克选副肾，配合激素疗效增；
感染用药分阶段，扩容纠酸抗感染，
早期需要扩血管，山莨菪碱为首选；
后期治疗缩血管，间羟胺替代正肾。
心源休克须慎重，选用“二胺”方能行。
说明：“二胺”指多巴胺和间羟胺。