免疫调节
第二章 第四节 免疫调节
7、下列疾病中，不属于自身免疫病的是
A、系统性红斑狼疮 B、湿疹 C、类风湿性关节炎 D、风湿性心脏病
8、下列各项中，不属于过敏反应特点的是
Ａ．由机体初次接触过敏原刺激引起 Ｂ．发作迅速、反应强烈、消退较快 Ｃ．有明显的遗传倾向和个性差异 Ｄ．组织胺等物质的释放直接引起相关的症状
9、以下能特异性识别抗原的有（）
A、吞噬细胞 B、T细胞
C、B细胞
D、效应B细胞
E、效应T细胞
F、记忆细胞 G、淋巴因子 H、抗体
A．B细胞 B．T细胞 C．浆细胞 D．效应T细胞
5、受抗原刺激后的淋巴细胞 A.细胞周期变长，核糖体活动增强 B.细胞周期变长，核糖体活动减弱 C.细胞周期变短，核糖体活动减弱 D.细胞周期变短，核糖体活动增强
6、如果割除幼鼠的胸腺，则此鼠的免疫 状况是 A.有全部的细胞免疫能力 B.丧失一切免疫能力 C.有全部的体液免疫能力 D.保留部分体液免疫能力
HIV侵入后HIV和T细胞浓度变化
艾滋病AIDS
1.病毒分布： 艾滋病患者和携带者的血液、精液、乳 汁、阴道分泌物中，唾液、汗液中极少。
2.传播途径： 1）性行为传播 2）血液传播 3）母婴传播
讨论
1、T细胞的多少和HIV浓度之间有什么关系？
由图中曲线可以看出，T细胞的多少与HIV 浓度之间成反比例关系。
抵抗病原体的入侵，防止疾病。
（二）监控和清除功能（对内）
监控并清除体内已经衰老或因其它因 素而被破坏的细胞，以及癌变的细胞。
读书思考：
免疫系统由哪些部分组成？它们各有什么功能？
讨论： 你知道人体哪些器官是免疫器官？
吞噬细胞、淋巴细胞和白细胞是什么关系？
免疫 扁桃体、淋巴结、胸腺、脾、骨髓 器官 (免疫细胞生成、成熟或集中分布的场所) 免 疫 系 统
免疫调节immunoregulation
免疫调节（Immunoregulation）概念：所谓免疫调节就是指机体通过多方面、多系统、多层次的正负反馈机制控制免疫细胞的活化或抑制，免疫细胞和免疫分子之间协同或拮抗，以及免疫系统与其他系统之间的人相互协调作用，使免疫应答维持在适宜的强度和时限，以保证机体生理功能的平衡和稳定。
作用：具有提高机体免疫力，排除外来抗原，减少对自身组织的损伤，终止免疫应答等作用分子水平的调节一、抗原的调节1.抗原性质影响免疫应答类型和强度2.抗原给予途径与免疫应答强度，经皮下或皮内接种可激发较强的免疫应答。
3.抗原剂量也影响免疫应答强度与类型，通常适量的抗原可刺激免疫细胞增值分化，有增强机体免疫功能的作用。
4.抗原的抑制表位是指抑制免疫应答的决定簇，而辅助表位是指增强抗原应答的决定簇。
两种表位可分开呈递。
抗原呈递细胞将辅助表位通过MHC限制性呈递给Th细胞，启动应答反应；同时将抑制表位通过MHC限制性呈递给具有负调节作用的Ts细胞。
二、抗体的调节1.Ab与Ag结合，封闭Ag表位，阻断Ag与B细胞BCR结合, 并加速清除Ag。
2.Ab-Ag复合物同时与B细胞表面的BCR和FcR结合，使二者交联，产生抑制信号3.Ab亲和力的调节BCR具有较高亲和力的B细胞与Ag结合能力更强，则该B细胞被Ag诱导活化，产生高亲和力的抗体4.Ab-Ag复合物（免疫复合物）对APC的正调节作用APC通过其表面的FcR或CR1捕获Ab-Ag或C3b-Ab-Ag中的抗原，进而提呈Ag。
5..独特型–抗独特型网络调节独特型即不同B细胞克隆产生的Ig分子的V区是不同的，都具有免疫原性，由抗体和TCR上V区上一系列独特位组成，位于抗原结合槽的独特位又称为互补位。
抗独特型抗体是指独特型表位在异种间、同种异体间及同一个体内不同免疫细胞克隆间诱导免疫应答，产生的相应抗体。
大致分为两类，一类与抗体的抗原结合槽内的互补位独特型抗体结合这类独特型抗体具有与抗原很相似的结合位结构，是模拟抗原的内象。
免疫调节名词解释
免疫调节名词解释一、免疫调节的概念免疫调节是指通过调控免疫系统的功能，使其对病原体的应对更加有效，并同时避免自身免疫反应对机体造成过度损伤的过程。
免疫系统是人体抵抗病原体入侵和维持内环境稳定性的一个重要系统，免疫调节的主要目的是通过平衡不同类型的免疫反应，使免疫系统对抗病原体的能力达到最佳状态。
二、免疫调节的类型2.1 被动免疫调节被动免疫调节是指通过输注外源性的免疫调节因子来调控机体免疫系统的功能。
这些外源性因子可以是抗体、细胞因子等免疫分子。
被动免疫调节的作用方式包括中和病原体毒素、增强病原体的清除能力等。
2.2 主动免疫调节主动免疫调节是指通过激活机体自身的免疫反应来调节免疫系统的功能。
主动免疫调节的主要方式包括细胞免疫和体液免疫。
细胞免疫主要依赖T淋巴细胞的活化和增殖，体液免疫则通过B淋巴细胞产生抗体来对抗病原体。
三、免疫调节的机制3.1 免疫细胞的识别与激活免疫调节的第一步是免疫细胞识别病原体的存在，这是通过免疫细胞上的一系列受体分子来实现的。
当受体识别到病原体时，免疫细胞会被激活，并开始启动免疫反应。
3.2 免疫细胞的信号传导免疫细胞的激活会引发一系列信号传导过程。
这些信号可以是细胞因子、化学物质等，它们会在免疫细胞之间传递，从而调节免疫细胞的活化、增殖和分化。
3.3 免疫细胞相互作用不同类型的免疫细胞之间会相互作用，从而形成复杂的免疫网络。
例如，某些类型的T细胞可以激活B细胞产生抗体，而某些类型的抗体可以激活巨噬细胞清除病原体。
3.4 免疫抑制和免疫耐受为了避免自身免疫反应对机体造成过度损伤，免疫系统还具有抑制功能。
免疫抑制可以通过不同途径实现，例如，一些细胞因子可以抑制免疫细胞的活化和增殖，从而减弱免疫反应。
此外，机体还可以通过免疫耐受机制来避免对自身组织发生免疫反应。
四、免疫调节在疾病防治中的应用4.1 免疫调节药物的应用免疫调节药物可以通过调节免疫细胞的功能来达到治疗疾病的目的。
第二章 第四节_免疫调节
时间 初次抗原刺激 二次抗原刺激
细 胞 免 疫 过 程
抗原
直 接 刺 激
吞噬细胞（摄取和处理） 呈递 T细胞（识别后增殖分化）
记忆细胞
效应T细胞
同种抗原 与靶细胞结合并 再次刺激 释放淋巴因子 激活靶细胞内的溶酶体酶，使靶细 胞裂解死亡释放抗原 抗原暴露，与抗体作用 被吞噬细胞消灭
【注意】 （1）无论是体液免疫还是细胞免疫大体上都可 分为三个阶段： 第一阶段：感应阶段 对抗原处理、传递和识别； 第二阶段：反应阶段 B细胞、T细胞增殖分化，以及记忆细胞形成（包 括二次免疫应答）； 第三阶段：效应阶段 效应T细胞、抗体发挥免疫作用。
免疫调节的作用： (1)消灭入侵的病原体; (2)清除体内出现的衰老、破损或异常细胞.
二、免疫系统的组成
1免疫器官 吞噬细胞 淋巴细胞（T细胞、B细胞等）
2免疫细胞
：体液中各种抗体，淋巴因子、溶菌酶等 3免疫活性物质
1.免疫器官
中枢免疫器官： 胸腺、骨髓
免疫细胞生成、成熟的场所
外周免疫器官：
淋巴结、脾、扁桃体等 免疫细胞定居、繁殖的场 所，也是对抗原发生免疫反 应的场所
1）吞噬细胞只在非特异免疫中起作用。（ × ）
2）淋巴细胞只有在受到抗原刺激后，才能形成 效应细胞。（√ ） 3）只要接触一次某抗原，记忆细胞就能长期记 住该抗原的特征。（× ）
4）抗体是由效应B细胞合成并分泌的。（√）
练 习一
5）下列关于抗原的叙述中，正确的是（ D ）
A、机体自身的组织和细胞不可能成为抗原 B、抗原能与抗体或效应细胞结合，发生免 疫反应 C、蛋白质及其水解产物都会引起特异性免 疫反应 D、抗原能与相应的抗体或效应T细胞结合， 发生特异性免疫反应
免疫调节
二. 特异性抗体的调节
1. Ab – Ag 阻断Ag和B细胞的结合, 加速排除Ag;
2. Ab + Ag IC (1) 正调：IgM可以促进免疫应答，其机制： 促进调理作用； (2) 负调：IgG可以抑制免疫应答，其机制： 抗体封闭作用：抗原被抗体封闭； 受体交联：BCR-Ag-Ab-FcgRIIb 产生抑制信 号,阻断B细胞应答。
二. B细胞的调节 1.当抗原浓度低时，B细胞则由高亲合力的mlg （BCR）直接识别处理抗原，供Th细胞识别，可补 偿其他APC对低浓度抗原递呈无能的不足。 2.活化的B细胞表达协同刺激因子B7-1（CD80）与 T细胞表达的B7-1受体（CD28）结合，可能对放 大后期免疫应答起作用。
三. NK细胞的调节 1. NK细胞杀伤缺失MHCⅠ类分子的靶细胞，在早 期即可发挥杀伤作用，而CTL细胞需要致敏和放 大，杀伤具有MHCⅠ类分子的靶细胞，在中晚 期起杀伤作用。因此，NK细胞和CTL细胞杀伤 靶细胞在时限和识别标志上存在互补作用； 2. 产生IFN-γ，可促进Th0细胞向Th1细胞分化， 增强Mφ的功能； 3. NK细胞分泌其它因子的作用。
四. 巨噬细胞的调节
1.Mφ通过将抗原优先递呈给Th1细胞还是Th2细胞调 节免疫应答类型。在肝脏Mφ做为APC将抗原优先递 呈给Th1细胞。 2.Mφ通过分泌IL-12作用于NK细胞，使NK细胞杀伤 活性增强，产生IFN-γ增多，促进Th0细胞分化成 为Th1细胞，并抑制Th2细胞产生细胞因子。同时也 促进具有杀伤功能的CTL细胞的成熟。 3.SMφ可产生PGE2抑制免疫细胞增殖，下调免疫应 答。
(三)γδT细胞 1.分泌IFN-γ、IL-2和IFN-α增强细胞免疫应答, 以对抗胞内寄生的病原体。 2.分泌IL-4、5和6增强体液免疫应答，以对抗胞外 寄生的病原体。 3.亦可分泌IL-3和GM-CSF增强骨髓的造血能力等。
免疫调节知识点
免疫调节知识点免疫系统是我们身体的“防卫部队”，时刻保护着我们免受各种病原体的侵害。
免疫调节则是免疫系统发挥作用的关键机制，它就像是一套精密的指挥系统，协调着免疫细胞和免疫分子的活动，以维持身体的健康平衡。
免疫调节包括免疫防御、免疫自稳和免疫监视三大功能。
免疫防御就像是城墙，抵御着外来病原体的入侵，比如细菌、病毒和寄生虫等。
当病原体试图闯入我们的身体时，免疫系统会迅速启动，产生抗体、激活免疫细胞来消灭它们。
免疫自稳则像内部的清洁工，负责清除体内衰老、损伤或异常的细胞，保持自身细胞的稳定和平衡。
如果这个功能出现异常，可能会导致自身免疫性疾病，比如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等。
免疫监视则如同巡逻兵，时刻监视着体内是否有癌变的细胞，一旦发现，就会迅速出击将其消灭，防止肿瘤的发生和发展。
免疫细胞是免疫调节的“执行者”。
其中，淋巴细胞是最为重要的一类。
T 淋巴细胞分为辅助性 T 细胞、细胞毒性 T 细胞等。
辅助性 T 细胞能够分泌细胞因子，帮助其他免疫细胞更好地发挥作用。
细胞毒性T 细胞则能够直接攻击被病原体感染的细胞或者癌细胞。
B 淋巴细胞可以产生抗体，抗体能够与病原体结合，使其失去活性或者更容易被其他免疫细胞清除。
此外，还有巨噬细胞、树突状细胞等抗原呈递细胞，它们能够摄取、加工和呈递抗原，启动免疫反应。
免疫分子也是免疫调节的重要组成部分。
抗体是大家比较熟悉的一种免疫分子，它能够特异性地识别和结合病原体，形成抗原抗体复合物，进而被清除。
细胞因子则是免疫细胞之间传递信息的“信使”，比如白细胞介素、干扰素等。
它们能够调节免疫细胞的生长、分化和功能，协同完成免疫反应。
免疫调节是一个复杂而精细的过程，受到多种因素的影响。
遗传因素在一定程度上决定了个体免疫系统的特点和反应能力。
年龄也是一个重要因素，婴幼儿的免疫系统尚未完全发育成熟，老年人的免疫系统功能则会逐渐衰退。
环境因素，如饮食、睡眠、压力、运动等，也会对免疫调节产生影响。
免疫学中的免疫调节
免疫学中的免疫调节免疫调节是指机体在免疫应答过程中产生的各种调控作用，以保持机体免疫系统的平衡状态。
与免疫细胞、免疫器官和免疫分子等直接参与免疫攻击不同，免疫调节是机体调控免疫反应和维持内环境平衡的重要过程。
免疫调节分为负性和正性调节。
负性调节主要是通过抑制免疫反应维持内环境相对平衡，而正性调节则是增强免疫反应对抗感染。
负性调节负性调节主要包括免疫耐受和免疫抑制两种方式，是机体防止自身免疫过度激活的重要机制。
免疫耐受是指机体对自身抗原和其他致敏原不再产生免疫应答的状态。
人体内有众多有害的自身分子，但它们并不会引起免疫攻击，防止机体自我攻击的机制就是免疫耐受。
免疫抑制主要包括自身免疫抑制和外源性免疫抑制。
自身免疫抑制主要是指机体内部存在的免疫抑制分子或细胞。
例如，调节性T细胞、调节性B细胞、抑制因子等，它们的主要作用就是抑制免疫反应。
外源性免疫抑制则是指来自外在环境的免疫抑制，例如感染因子、细胞因子、化学物质等。
正性调节正性调节是指增强免疫反应，促进机体对抗感染。
免疫系统在感染病原体时，需要积极的免疫反应来尽早清除病原体和保护机体。
正性调节的免疫反应主要有两种：一种是刺激性免疫反应，这类反应由特异性识别病原体的T细胞和B细胞介导，通过产生对病原体特异性的抗体、免疫记忆等方式清除病原体；另一种是炎症反应，这种反应主要由自然杀伤细胞、巨噬细胞等免疫细胞介导，通过释放细胞因子等途径使病原体被杀伤或消灭。
免疫调节与免疫相关疾病在免疫相关疾病中，免疫调控失常是常见的机制。
例如自身免疫性疾病，由于机体自身免疫攻击自身组织导致疾病。
免疫调节失常会引发免疫紊乱，自身免疫反应的增强和失调导致机体对自身组织发生攻击，从而引发自身免疫性疾病。
另外，在免疫抑制状态下，机体对病原体的免疫反应减弱，导致易感染，进而发生感染性疾病。
总结免疫调节是机体免疫系统的重要机制，能够保持机体内环境的相对稳定。
负性调节主要包括免疫耐受和免疫抑制，正性调节主要是增强免疫反应对抗感染。
高二生物免疫调节知识点
高二生物免疫调节知识点一、免疫调节概述1. 免疫系统的定义：免疫系统是生物体内一系列细胞、组织和器官的总称，它们协同工作以识别和防御外来病原体。
2. 免疫调节的重要性：确保免疫系统对病原体作出适当的反应，避免过度反应或免疫不足。
二、免疫系统的组成1. 先天免疫：提供即时的非特异性防御。
- 物理屏障：皮肤、粘膜。
- 化学屏障：胃酸、抗菌蛋白。
- 细胞屏障：巨噬细胞、自然杀伤细胞。
2. 适应性免疫：针对特定抗原的特异性反应。
- B细胞：产生抗体。
- T细胞：细胞毒性T细胞和辅助T细胞。
三、免疫应答过程1. 抗原呈递：抗原处理细胞将抗原片段呈递给T细胞。
2. 免疫反应的激活：T细胞和B细胞的激活。
3. 免疫反应的效应：抗体的产生和细胞毒性作用。
4. 免疫记忆：记忆B细胞和记忆T细胞的形成。
四、免疫调节机制1. 免疫耐受：机体对自身抗原的非反应状态。
2. 免疫抑制：通过调节性T细胞等机制防止免疫反应过度。
3. 细胞因子的作用：细胞因子在免疫调节中起到关键作用，如白细胞介素和干扰素。
五、免疫失调疾病1. 过敏反应：免疫系统对无害物质的过度反应。
2. 自身免疫疾病：免疫系统错误地攻击自身组织。
3. 免疫缺陷疾病：免疫系统功能减弱，易感染。
六、疫苗与免疫预防1. 疫苗的作用机制：通过模拟感染过程激活免疫系统，产生免疫记忆。
2. 疫苗的类型：活疫苗、灭活疫苗、重组蛋白疫苗等。
3. 群体免疫：通过疫苗接种在人群中形成免疫屏障，减少疾病传播。
七、免疫学的应用1. 免疫诊断：利用免疫学原理进行疾病诊断。
2. 免疫治疗：使用免疫学方法治疗疾病，如单克隆抗体治疗。
3. 移植免疫学：研究如何克服移植排斥反应。
以上是高二生物课程中关于免疫调节的知识点概述。
每个部分都包含了关键的概念和定义，以便于学生能够理解和掌握免疫调节的基本原理和应用。
这些知识点是构建免疫学知识体系的基础，对于理解和学习更高级的生物医学知识至关重要。
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第群及其相互作用
（一）CD4+T细胞和CD8+T细胞
CD4+T—协助B细胞进行分化和产生抗体，CD4+/CD8+↑
→提示免疫正调节占优势 CD8+—杀伤和抑制作用， CD4+/CD8+ <1 →提示免 疫功能低下
（二）Th1和Th2细胞及细胞因子的参与
Th1-介导细胞免疫和炎症反应，涉及抗病毒，胞内 菌和移植排斥 Th0（CD4+） IL-12,4 Th1、 Th2
抑制自身反应性抗体或自身反应性T细胞的产生
三、 凋亡对免疫应答的负反馈调节 （一）活化诱导的细胞死亡和特异性免疫应答
1、Fas和FasL：
Fas（CD95）一旦与配体FasL结合→启动死亡信号转 导→细胞凋亡
Fas-表达多种细胞表面如淋巴细胞（Fas是受体分子）
（二） 各种免疫细胞抑制性受体及临床意义 1、T细胞—CTLA-4：
表达于活化的T细胞上，可反馈性的抑制免疫应答 CTLA-4与B7结合→ 提供抑制信息（CTLA-4是抑制性R） （与CD28 作用相反， 胞内段含ITIM ）
2、B细胞-FcrRIIB （CD32） ：
当大量IC或抗 抗体出现，易出现BcR与FcrR2B交联 FcrR2B传入抑制信息。 自身抗体封闭IgG Fc段， FcrRIIB （CD32）不能与之结合，抑制信号 不能传递——自身抗体进一步增高 BCR –Ag → 活化第一信号 CD40-CD40L等 → 第二信号 FcrRIIB胞内段含ITIM → 抑制信号→ 特异性免疫应答力↓ B细胞→ PC → Ab
一个磷酸根而发生磷酸化。若酶和转导蛋白被磷酸化,
则处于激活状态→启动信号转导级联反应. 磷酸化由蛋白激酶完成 如:蛋白酪氨酸激酶(PTK) 脱磷酸化是将酪氨酸分子上的磷酸根去除的磷酸酶
称蛋白酪氨酸磷酸酶(PTP).
(二) Src家族蛋白激酶和受体分子胞内段酪氨酸的磷酸化
淋巴细胞:激活依赖与Src家族的受体关联性PTK(简称
3、杀伤细胞（NK，CTL）—KIR和CD94/ NKG2A
I型称杀伤细胞抑制性受体（KIR）——属IgSF， 受体分子胞外段配体是HLA-I类分子和非经典HLA-G
分子
II型属C型 凝集素受体（人称CD94/NKG2A），专门识别 由I类 分子HLA-E提呈的肽段（ I类分子前导序列中保 守的九肽） 抑制性受体一旦被激活→ 胞内段带有ITIM行使功能→ 杀伤性受体转导信号失效→ NK难以行使细胞毒作用
二、 独特型网络和免疫调节
（一）抗独特型抗体和独特型网络
任何抗体分子或T、B细胞的抗原受体上都存在独特型（idiotype,Id）
1、 AId针对抗体分子的V区的CDR（抗原结合部位） AId分两种
Ab2 —针对AbV区的支架区（ 型） Ab2 —针对抗原结合部位（ 型）—其结构与抗
原表位相似，能与Ag竞争结合Ab1，故
子招募到胞膜内侧（如ZAP-70／Syk或PTP)。激酶由
ITAM招集，磷酸根由ITIM招募。 免疫细胞的正负调节有ITAM和ITIM来完成．
ITAM－招募激酶如ZAP-70,Syk
ITIM－招募磷酸酶
二、各类免疫细胞的抑制性受体 （一）免疫分子表达两种受体
1、激活性受体 受体相关的胞内段带有ITAM→介导活化
非特异性平行组
2）意义 均衡性抑制 独特型网络的调节是在带有相应BCR/TCR特定结构的淋 巴细胞克隆的水平
（ 二） 应用独特型网络进行免疫干预
主要包括两方面 应用抗原内影像（Ab2 ）的结构特点，通过Ab1或Ab3增强机体对抗
原的应答→用于抗感染免疫（模拟Ag和自身Id的作用）
体内诱导Ab2（或抗独特型调节性T细胞）的产生→减弱或去出除体 内原有的Ab1（或相应的细胞克隆）对抗原的应答→防治自身免疫病→
Src-PTK)先被活化
正调节:已活化的Src进一步激活另一类游离于胞浆中的PTK,引发级联反应
负调节:已活化的Src激活游离于胞浆中的PTP,作用于已发生磷酸化的信号
分子终止转导
（三）磷酸化酪氨酸通过SH2招募游离的PTK和PTP
ITAM/ITIM中的酪氨酸可以从一激活的src获得Ｐ （磷酸根)即Yp，Yp可与SH2结构域结合，把带SH2的分
信号辅导
ITAM基序…YxxＬ/Vx(7-11)ＹxxL/V… Ｙ－酪氨酸, L/V-亮／缬氨酸，Ｘ为任意氨基酸 Ｙ磷酸化被PTK或带连接蛋白SH2结构域结合→ 参与活化信息的转导
２、抑制性受体
受体胞内段带ITIM基序: …I／VxYxxＬ… 介导抑制信号转导使活化信号阻断 ITIM中供SH2识别的YxxL，其酪氨酸残基一侧相隔１个任意 氨基酸(x)必须是异亮氨酸(v)→ 使带SH2的PIP对ITIM中的Yp 进行识别→活化PIP →激活信号转导被阻断。
为抗原内影像 图17-4，P.180 Ab2 和Ab2 作为一种负反馈因素， 对Ab1的分泌起抑制作用→大量Ab2的 产生又可诱导Ab3的形成→构成网络
2、Jerne独特型网络学说
1）组成 抗原反应细胞（ARC） 抗原反应细胞 抑制细胞（ARC抑制细胞）—独特型组 抗原反应细胞激活细胞（ARC激活细胞）—内影像组
Th2-参与B细胞增殖，抗体生成及超敏反应
Th1分泌IFN-r 抑制Th0分化为Th2 互为抑制细胞
Th2分泌IL-10，TGF- ß 增强Th2，抑制Th1
（三） Th1和Th2类型的逆转及其临床意义
图17-3 Th1/Th2及其分泌的细胞因子在功能上的拮抗 举例：瘤型麻风病人体内Th2大量↑，产生IL-4，IL-10 阻止Th0 → Th1或应用IFN-r能抑制Th2，升高Th1→M 活化→杀死麻风菌
第十七章
概念：
免疫调节
(Immunoregulation)
免疫应答中免疫系统内部各细胞之间，细胞与免 疫分子间及免疫系统与其他系统之间相互作用，构成
了互相协调，互相制约的网络结构，维持机体的生理
稳定称免疫调节。
第一节 分子水平的免疫调节
一、免疫细胞激活信号中的反馈调节 (一) 蛋白质的磷酸化和脱磷酸化 活化信号转导依赖蛋白质磷酸化 蛋白质肽链上的某些氨基酸的残基,可从ATP得到