糖尿病急性并发症的抢救
突发糖尿病抢救流程
突发糖尿病抢救流程一、背景介绍突发糖尿病是因为血糖异常升高导致的急性并发症，病情危重需要迅速抢救。
在正确的抢救流程指导下，可以有效降低病情风险并保护患者的生命安全。
二、抢救准备1.确认糖尿病患者病情紧急，确保抢救人员了解糖尿病的基本知识和抢救流程。
2.准备必要的急救设备和药物，包括血糖测量仪器、胰岛素注射器、血糖调节剂（口服或静脉注射）等。
3.组织协助人员，确保人员之间的协作和配合。
三、抢救流程1.快速评估：首先对患者进行快速初步评估，包括意识、呼吸、脉搏、血糖水平等。
若患者出现低血糖或高血糖昏迷，应立即转入下一步抢救流程。
2.保护气道：确保患者的气道通畅，保持呼吸道通畅以维持呼吸功能。
如发现气道阻塞或呼吸困难，应及时给予氧气吸入或采取相应措施。
3.血糖监测与控制：使用血糖测量仪器快速测量患者的血糖水平，根据测量结果判断抢救方向和剂量。
注射胰岛素或其他血糖调节剂以控制血糖水平，避免继续升高或降至过低。
4.液体补充：根据患者情况和血糖水平，采用静脉注射或口服液体补充，以维持体内液体平衡和电解质稳定。
5.紧急转诊：对于病情严重或需要进一步治疗的患者，应立即安排转诊至专科医院进行进一步处理或接受全面抢救。
6.抢救记录：抢救过程中应详细记录患者病情、用药和抢救效果等，并不断观察患者病情变化，及时调整抢救措施。
四、注意事项及风险评估1.在进行抢救过程中应密切观察患者的病情变化，及时调整抢救措施以降低风险。
2.注意药物剂量和给药途径，避免给药过量或给药错误。
3.抢救过程需求有专业医生或技术人员的指导和操作。
4.注意抢救过程中的交流和合作，确保抢救效果最大化。
五、抢救结束和后续处理1.当患者的病情得到改善并稳定时，抢救结束。
及时通知患者家属，并做好相关记录。
2.建议患者及家属进一步接受相关糖尿病知识和管理指导，以减少再次发作的风险。
以上是突发糖尿病抢救的基本流程，但具体的抢救方案和操作应根据患者的病情和医生的建议进行调整和执行。
糖尿病急性并发症抢救应急演练
糖尿病急性并发症抢救应急演练
概述
本文档旨在介绍糖尿病急性并发症抢救应急演练的目的、步骤
和注意事项。
目的
- 训练医护人员应对糖尿病患者急性并发症的紧急处理能力。
- 提高医护人员对糖尿病急性并发症的识别和处理技巧。
- 保障患者在急症情况下获得及时、高效的抢救。
- 最大程度减少糖尿病急性并发症带来的严重后果。
步骤
1. 紧急呼叫
- 发现糖尿病患者出现急性并发症症状时，立即拨打急救电话。
- 向急救人员提供准确的患者信息和所在位置。
2. 稳定患者情绪
- 与患者保持良好沟通，尽量稳定其情绪和焦虑程度。
3. 评估患者状况
- 利用合适的设备进行生命体征监测，如血糖仪、血压计等。
- 根据患者症状和体征，初步判断可能的急性并发症类型。
4. 实施合理抢救措施
- 根据急性并发症类型，遵循相关抢救指南和协议进行紧急处理。
- 例如，对于低血糖或高血糖导致的危险情况，及时给予合适的补充治疗。
5. 紧急转运
- 如果患者情况需要进一步抢救和治疗，及时安排紧急转运到医疗机构。
注意事项
- 医护人员应经过专门培训，具备相应的知识和技能。
- 了解糖尿病急性并发症的常见症状和处理方法，能够准确判断患者状况。
- 在抢救过程中，严格按照规范操作，避免错误和不当操作。
- 抢救过程中要及时记录患者情况和抢救措施，为后续医疗提供参考。
- 演练结束后，要进行总结和评估，及时改进抢救演练计划和培训内容。
以上是关于糖尿病急性并发症抢救应急演练的文档，希望能对相关人员提供参考和指导。
糖尿病急性并发症抢救与配合
高血糖
HHNDC的临床表现
多尿、多饮、但多食不明显 1. 严重失水 唇舌干裂、血压下降、心率加快、
少数患者休克，少尿或无尿
2. 神经精神症状 表现为嗜睡、幻觉、定向障
碍、上肢拍击样粗震颤、颠 痫样抽搐、失语、肢体瘫痪、 昏迷 * HHNDC与DKA发病基础均为胰岛素不足，但NHDC无酮 症的主要表现
升糖激素增加
– 胰升糖素 – 肾上腺素 – 皮质醇等
血糖升高
FFA增加
细胞外液高渗
大量酮体产生
细胞内脱水,电解质紊乱 代谢性酸中毒
DKA临床表现
DKA高血糖的病理生理
原因：
– 胰岛素缺乏 – 升血糖激素分泌增多 – 脱水等
高血糖导致高渗性利尿产生脱水、口干、脉快 而细、肢体厥冷，进一步发展为血压下降、尿 少、休克及意识障碍。
吸氧：给予低流量持续吸氧，对昏迷病人应
注意吸痰，以保持呼吸道通畅。
病情观察：心电监护，严密观察血压、心
率、呼吸、体温、神志、血糖、血酮、尿量、 血气分析及生化指标。每小时测血压、心率、 呼吸、神志一次；每2～4小时查床边血糖、 血酮、血气分析及生化指标一次；准确记录 出入量明细，为治疗提供依据。
DKA的抢救与配合
快速补充体液 :
➢ 迅速建立两条静脉通路，先以生理盐水开 通静脉，用于快速补液的通路用较大号针头 并选择较粗直的血管，另一通路为胰岛素滴
注备用。烦躁患者采取保护性约束措施， 保证足够的补液量。
➢ 输液量及速度：按体重的10%为第一天的补 液量，一般为3000～6000ml；头4h补充全天 量的1/4～1/3，严重者第1h补充1000ml，前 8～12h补充全日量的2/3。
➢ 液体种类：开始输入生理盐水，当血糖下 降至13.9mmol/L左右时，开始输入5%葡萄糖 液或糖盐水。
糖尿病患者抢救应急预案
一、预案概述为确保糖尿病患者发生危急情况时能够得到及时、有效的抢救，保障患者的生命安全，特制定本应急预案。
本预案适用于我院糖尿病患者发生酮症酸中毒、低血糖、急性心肌梗死等危急情况时的抢救工作。
二、组织机构与职责1. 抢救小组：由医院分管领导、内分泌科主任、护士长、医师、护士等组成。
2. 职责：（1）分管领导负责组织、协调抢救工作，确保抢救措施落实到位。
（2）内分泌科主任负责诊断、指导抢救措施。
（3）护士长负责组织护士进行抢救工作，确保各项护理措施落实到位。
（4）医师负责对患者进行病情评估，制定抢救方案，实施抢救措施。
（5）护士负责执行医嘱，密切观察患者病情变化，做好护理记录。
三、抢救流程1. 抢救准备（1）接到抢救通知后，立即通知抢救小组成员。
（2）准备抢救物品，如葡萄糖、胰岛素、氧气、心电监护仪、除颤仪等。
（3）通知患者家属，告知抢救情况。
2. 病情评估（1）迅速了解患者病情，判断病情严重程度。
（2）对患者进行生命体征监测，包括血压、心率、呼吸、体温等。
（3）对患者进行血糖、酮体、血气分析等检查。
3. 抢救措施（1）酮症酸中毒1）给予氧气吸入，保持呼吸道通畅。
2）快速建立静脉通道，给予生理盐水或葡萄糖盐水快速补液。
3）根据病情给予胰岛素治疗，注意调整剂量。
4）密切监测血糖、酮体、电解质等指标，及时调整治疗方案。
（2）低血糖1）给予患者糖类食物，如饼干、糖果、含糖饮料等。
2）静脉注射50%葡萄糖，必要时重复注射。
3）密切监测血糖，调整胰岛素剂量。
（3）急性心肌梗死1）给予氧气吸入，保持呼吸道通畅。
2）快速建立静脉通道，给予抗凝、抗血小板聚集等治疗。
3）密切监测心电图、血压、心率等指标，及时调整治疗方案。
4. 抢救结束（1）病情稳定后，转入相应病房进行观察治疗。
（2）做好抢救记录，总结经验教训。
（3）对抢救过程中存在的问题进行分析，提出改进措施。
四、应急预案的培训与演练1. 定期对医护人员进行应急预案培训，提高抢救技能。
糖尿病急症处理原则
血糖明显升高、尿糖强阳性、酮体阴性或轻微、血钠、肌酐、尿素氮升高。
↓
尽早补液,先输等渗盐水1000～2000ml，然后根据血钠及血浆渗透压决定输液情况（等渗或低渗）。
↓
休克者在生理盐水使用同时,适当使用胶体溶液。
胰岛素首次负荷量静滴，后以每小时、每公斤体重0。1u的速率维持,当血糖降至16。7mmol／L（300ug／dl）时，改为5％GS加胰岛素维持。
见尿补钾。
二、糖尿病酮症酸中毒(DKA)↓
恶心、呕吐、头痛、腹痛、多尿、少尿、呼吸深快(库伯氏呼吸）、呼气中烂苹果味、昏迷、皮肤黏膜干燥、弹性差。
↓
血糖、尿糖、血体重10%估计，生理盐水为主，如无心力衰竭,2小时内输液1000～2000ml。如治疗前已有低血压或休克，补液同时应适当输入胶体溶液,并采用其他抗休克措施.
见尿补钾。
↓
血糖降至:13.9mmol／L左右改为5％GS加胰岛素持续静滴.
↓
胰岛素治疗：首次负荷量:生理盐水+胰岛素10~20u以后每小时每分钟0.1u/kg。血糖下降速度一般以每小时约降低3.9～6。1mmol／L（＞0～110mg／dl）为宜。
三、高渗性非酮症糖尿病昏迷↓
多饮、多尿、食欲减退、嗜睡、幻觉、定向障碍、上肢拍击样震颤，癫痫样抽搐、昏迷等、明显脱水、但无酸中毒大呼吸（库伯氏呼吸）
糖尿病急症处理原则
一、低血糖反应
病人皮肤湿冷、头晕、头痛、心悸、神志模糊甚至昏迷。
↓
血糖确诊（＜3.0mmol／L）
↓
轻者口服糖水或进食，重者5％GS60ml静脉推注或皮下注射胰高血糖素1mg，较严重者10%GS500ml持续滴注。
↓
详查发病原因。
注：拜糖平治疗的病人发生低血糖反应,则用葡萄糖口服或静滴。
糖尿病酮症酸中毒的急诊急救措施
糖尿病酮症酸中毒的急诊急救措施糖尿病酮症酸中毒是糖尿病并发症的一种严重表现，可能会威胁病人的生命。
在发生糖尿病酮症酸中毒的情况下，采取紧急救治措施尤为重要。
下面是针对糖尿病酮症酸中毒的急诊急救措施：1. 给予胰岛素使用快速作用的胰岛素可以立即降低血糖水平，减少酮体的产生，降低血酮酸含量。
建议在静脉注射胰岛素之前进行血糖测试，以确定病人的血糖水平。
需要注意的是，静脉注射胰岛素必须在专业人士的监管下进行，以确保安全性与减轻可能出现的副作用。
2. 补充液体由于糖尿病酮症酸中毒会导致很多病人出现脱水的情况，应该及时、充足的进行液体补充。
推荐使用生理盐水（生理氯化钠溶液）或Ringer's溶液，根据病人的情况，可单独采用生理盐水进行补液，或者将两种溶液混合使用。
在补液的过程中需要注意监测体重、尿量和电解质平衡，特别要注意不要出现低钾血症。
3. 补充电解质在补液过程中需要根据病人的情况补充电解质如钠、钾、氯等，以维持电解质的平衡。
需要注意的是，在补充的过程中需要根据电解质检测结果调整电解质用量。
4. 治疗感染糖尿病患者常常会同时伴有感染的症状，如尿路感染、呼吸道感染等。
在糖尿病酮症酸中毒急救处理过程中，需要处理好病人的感染，并根据感染的严重程度进行对症治疗。
5. 住院观察糖尿病酮症酸中毒可能会危及生命，因此建议病人住院观察。
在医院的观察治疗期间，医护人员会根据病人的情况进行相应的治疗。
病人应该在专业医生的监控下接受体检和治疗，以确保治疗的效果和安全性。
糖尿病酮症酸中毒是严重的糖尿病并发症，需要及时处理。
不处理可能会危及生命。
建议糖尿病患者记录日常血糖情况并及时寻求医生的帮助，以及时诊断并治疗糖尿病酮症酸中毒，预防患者危重情况的出现。
糖尿病酮症酸中毒的急诊急救措施
糖尿病酮症酸中毒的急诊急救措施糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis，DKA）是一种严重的糖尿病并发症，通常发生在1型糖尿病患者，也会在2型糖尿病患者中偶尔发生。
DKA的特征是高血糖、酮症和酸中毒，如果不及时处理，可能会导致生命危险。
紧急处理和救治的措施至关重要。
1. 结束酮症：在急诊护理期间，注射胰岛素是最重要的处理手段。
静脉注射胰岛素可以降低血糖水平，停止脂肪分解并抑制酮体形成。
起初可以快速推注胰岛素，然后过渡到持续输注的方式以维持正常的血糖水平。
根据患者的血糖和酮体水平，可以调整胰岛素的剂量和速度。
2. 补液：酸中毒状态下，患者体液丧失较多，容易导致脱水和电解质紊乱。
在治疗DKA时，通过给予适量的液体来纠正脱水和电解质紊乱，是非常重要的措施。
常用的液体选择是生理盐水或半等渗盐水，以及钙离子和磷离子的监测。
3. 电解质管理：在处理DKA过程中，一定要密切监测电解质水平，特别是钠、钾和磷。
DKA患者常常存在严重的电解质紊乱，正常化电解质水平是治疗成功的关键。
如果有需要，可以通过静脉途径补充电解质。
4. 肾脏功能监测：糖尿病酮症酸中毒会对肾脏造成损害，导致肌酐和尿酸水平升高。
在处理DKA过程中需要密切监测肾脏功能，包括尿量、血尿素氮、肌酐和尿酸等指标。
5. 感染的控制：糖尿病酮症酸中毒的发生往往与感染有关，因此在急诊护理过程中，需要密切关注患者是否存在感染，并及时进行感染的定位和控制。
抗生素的使用应根据感染的性质和敏感性测试结果来选择。
6. 血压控制：高血糖和酮症状态可以导致循环血容量不足，从而导致低血压。
在处理DKA患者时，密切监测血压，必要时通过补液来维持血压稳定。
7. 并发症的预防和处理：DKA患者可能出现各种并发症，如低血糖、血栓形成和肺栓塞等。
在处理过程中，需要密切监测患者的病情变化，并预防或及时处理可能的并发症。
8. 教育和后续管理：DKA是一种严重的糖尿病并发症，治疗过程需要密切监测和系统的处理。
糖尿病急性并发症的急救
低血糖反应
原因：胰岛素使用不当、饮食不当、 运动过度等
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症状：心悸、出汗、乏力、头晕等
处理方法：立即口服糖类食物、静 脉注射葡萄糖等
糖尿病乳酸性酸中毒
定义：糖尿病乳 酸性酸中毒是糖 尿病的并发症之 一，由于体内乳 酸清除不足，导 致乳酸在体内蓄 积，引起的一系
列临床症状。
预防措施
避免诱发因素，如感染、 应激、不规律饮食等
坚持健康生活方式，如合 理饮食、适量运动、戒烟 限酒等
预防低血糖反应，如随身 携带糖果、饼干等应急食 品
定期进行并发症筛查，如 眼底检查、肾功能检查等
日常护理建议
定期监测血糖，及时调整治疗方案 避免过度劳累和精神压力 保持健康的生活方式，如合理饮食、适量运动、戒烟限酒等 了解糖尿病并发症的早期症状，及时就医
监测血糖，观 察病情变化
糖尿病乳酸性酸中毒的急救措施
补液扩容：纠正脱水、休克和低血 压
去除诱因：停止服用引起乳酸性酸 中毒的药物或食物
添加标题
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添加标题
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纠酸治疗：纠正酸中毒，恢复电解 质平衡
血液透析：清除体内过多的乳酸和 其他代谢产物
糖尿病急性并发症的预 防和日常护理
定期检测血糖，及时调整 治疗方案
高渗高血糖综合征的急救措施
补液治疗：纠正脱 水，恢复血容量
胰岛素治疗：降低 血糖等 离子
去除诱因：控制感 染、停用引起高渗 的药物等
低血糖反应的急救措施
停止活动，原 地休息
进食糖分高的 食物，如糖果、 巧克力等
喝含糖饮料， 如葡萄糖水、 果汁等
口服降糖药物， 如胰岛素拮抗 剂等
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左右 – ＞27.8mmol/L（500mg/dl）可能伴有肾功 能不全 – ＞33.3mmol/L（600mg/dl）可同时伴有高 渗状态 – 极少数病人可达55.5mmol/L（1000mg/dl） 以上
血酮体的实验室检查
血酮体定性强阳性，定量>5mmol/L
– 酮体成分包括丙酮(中性)、乙酰乙酸和-羟丁酸
抑制胰岛 素分泌
心输出量(1) 肌肉血管舒张(2) 皮肤及内脏血管 收缩(1)
血液分流到大脑、 肌肉及肝脏
升高血糖
急性低血糖时拮抗激素的代谢效应
脂肪组织
甘油三酯 脂肪分解↑ 肾上腺素 生长激素 丙氨酸↑ 乳酸↑ 肾上腺素↑ 胰升糖素↑ 肾上腺素↑ 葡萄糖异生↑ 糖原分解↑ 糖原 肝葡萄 糖输出↑ 肾上腺素↑ 糖皮质激素↑ 蛋白质 分解↑ 丙氨酸↑ 乳酸↑
血糖与血酮体的关系
血酮体（-） 血糖升高 血糖升高 非酮症昏迷 未控制好糖尿病 碳水化合物摄入↑ 血酮（+） 血酮（+） 早期DKA 早期DKA 血糖控制不良 血糖控制不良 血酮明显升高 DKA
血糖正常 血糖正常
空腹状态时可 空腹状态时可 能夜间低血糖 能夜间低血糖
DKA纠正后乙 酰乙酸升高 DKA时胰岛素 用量过多 糖原储存缺陷 非糖尿病
诊断低血糖症应注意的事项
器质性与功能性低血糖的鉴别 寻找器质性低血糖的原因 低血糖发生的规律性 无症状性低血糖的发现 注意夜间低血糖
夜间发生的低血糖
成人及儿童糖尿病患者夜间经常发生生 化性低血糖而无症状，并且这些低血糖 通常可以维持数小时而不惊醒患者 夜间低血糖可以导致患者猝死 当患者睡前血糖低于6.0-7.0 mmol/L,则 患者在睡前需要加餐
糖尿病急性并发症的抢救
(临床经验交流)
北京医院
迟家敏
糖尿病并发症和合并症
急性并发症
酮症酸中毒 高渗 性昏迷
高血糖 乳酸性
低血糖
慢性并发症 与合并症
酸中毒
微血管病变
（一般管腔直径<100微米） (基底膜增厚为主）
大血管病变
（一般管腔直径>500微米） (动脉粥样硬化为主）
眼睛 肾脏 神经 其他
足
高血压 缺血性心脏病 脑血管病 周围血管病变
有意识障碍
静脉推注50%葡萄糖30-50ml 胰高糖素1mg静脉或皮下注射
每15-20分钟监测一次血糖水平，确定低血糖恢复情况
低血糖已恢复
了解低血糖发生的原因 教育患者有关低血糖的知识 避免低血糖的再次发生
低血糖未恢复
静脉滴注5%或10%的葡萄糖液 有必要时加用糖类皮质激素
低血糖治疗的注意事项
非水溶性口服葡萄糖液通常对缓解低血 糖症是无效 反复短期应用胰高糖素可能会失效 磺脲类药物引起2型糖尿病患者的低血糖 不宜使用胰升糖素 磺脲类药物尤其是长效药物引起的低血 糖症应该观察较长的时间
– 增大：提示为酸中毒 – 减低：可能为酸性代谢产物增多
血酮体阳性 尿糖、酮体阳性
糖尿病酮症酸中毒的治疗原则
积极补充液体 胰岛素的应用 见尿补钾 镁制剂的补充 热量的补充 有必要时适当补充碱性药物 及时处理诱发因素 对症处理
补充液体
充分的液体补充可使血糖下降25～50% 输液量及速度：按体重的10%为第一天的 补液量，一般为3000～6000ml；头4h补 充全天量的1/4～1/3，严重者第1h补充 1000ml，前8～12h补充全日量的2/3 液体种类：开始输入生理盐水，当血糖下 降至250mg/dl（13.9mmol/L）左右时， 开始输入5%葡萄糖液或葡萄糖盐水 注意个体化原则
空腹高血糖的鉴别
夜间持续的高血糖 “Somogyi”效应
– 患者在夜间发生低血糖后,可以在第二天早晨
出现严重的高血糖 – 原因为低血糖后拮抗激素分泌反应增强，拮 抗胰岛素的降低血糖作用，从而使患者出现 了“反弹”性高血糖
“黎明”现象
– 患者夜间血糖控制尚可，但于清晨5- 8 之间
显著上升 – 原因是睡眠期间分泌的大量生长激素拮抗了 胰岛素的作用，继而血糖升高
低血糖症的临床表现
交感神经兴奋
– 多汗 – 心悸 – 颤抖 – 无力 – 饥饿 – 神力模糊 – 四肢发冷
中枢神经受抑制
– 大脑皮层受抑制症状： 意识朦胧或嗜睡 精神失常 语言障碍等 – 皮层下中枢受抑制 神志不清 躁动不按 心动过速 瞳孔散大 锥体束征阳性 – 延脑受抑制 深度昏迷 血压下降 瞳孔缩小
–严格的血糖控制 –剧烈运动 –妊娠 –饮酒等
无意识性低血糖的产生机理
低血糖时产生的酮体为脑组织的主要能 量来源，而减少对葡萄糖的需求 胰高糖素、肾上腺素等拮抗激素应答反 应降低 合并自主神经病变 使用肾上腺能受体阻滞剂 长期反复低血糖发作后的耐受
低血糖的治疗
无意识障碍
进食 口服葡萄糖20-30g 口服蔗糖
FFA ↑
葡萄糖↑ 糖原分解↑
肾上腺素↑
肝脏
血糖↑
肌肉组织
低血糖症的病理生理
交感神经
–儿茶酚胺↑胰升糖素↑血糖↑ –β肾上腺能受体产生症状
脑组织缺少葡萄糖
–早期充血、多发性血性淤斑 –脑细胞膜Na+-K+泵受损，Na+大量入脑细胞，导
致脑水肿及点状坏死 –晚期发生脑神经细胞坏死，产生脑组织软化
按与进食的关系
– 空腹性 – 餐后性
按进展的速度
– 急性 – 亚急性
– 慢性
糖尿病患者发生低血糖原因
胰岛素水平过高
SU或胰 岛素药 物剂量 过高(虚 假性低 血糖)
胰岛素敏 感性增强
食物摄入过少 忘记进餐、 延误进餐或 者进食过少 神经性厌食 呕吐，包括 胃轻瘫 哺乳 饮食量不能 满足运动的 需要
DKA酸碱平衡失代偿的病理生理
酸中毒：
– 酸性代谢产物的堆积 – 碳酸氢根的大量丢失 – 急性肾功能衰竭等
电解质紊乱
– 利尿、脱水 – 以低钾为主 – 血磷也可降低
脱水
– 渗透性利尿 – 酸性代谢产物的排出 – 水的摄入量不足等
糖尿病酮症酸中毒的分级
按程度可分为三级
– 轻度：仅有酮症而无酸中毒 – 中度：有酮症及轻、中度酸中毒
混合性表现
血糖水平与临床症状
5
4.6（82.8）
抑制内源性胰岛素分泌
静 4 脉 血 糖 3 水 平 (mmol/L)
2
3.8(68.4)
拮抗激素分泌 胰升糖素 肾上腺素
3.2-2.8(57.6-50.4)
出现低血糖症状 自主神经症状
3.0-2.4(54-43.2)
神经生理功能异常 唤醒障碍
脂肪合成 脂肪分解
－ ＋ ＋
＋
＋
－ － 糖原合成
糖原分解 ＋ 糖异生
糖原合成 糖原分解
葡萄糖氧化
血糖
食物消化、吸收
急性低血糖时的生理调节机制
低血糖
+ 胰腺 A细胞
大脑 +
下丘脑
垂体
+
交感神经神经 递质产生增多
+
胰高糖素
肾上腺素 + 交感神经活性 ACTH 血管加压素 生长激素 糖皮质激素
葡萄糖异生 糖原分解
按病因
– 器质性：肝脏疾病、内分泌疾病、恶性肿瘤、胰岛
素瘤或增生、先天性糖代谢障碍性疾病（糖原累积 病、果糖不耐受性或半乳糖血症）、自身免疫性胰 岛素综合征、抗胰岛素受体抗体性低血糖症、严重 感染、严重营养不良等 – 功能性：多为进食后胰岛素分泌过多所致 – 外原性：由于摄入某些药物或营养物质所致
血糖偏低 血糖偏低
高胰岛素血症 非酮症
早期酮症 早期酮症 饥饿性酮症 饥饿性酮症
其他实验室检查
CO2-CP和PH 下降 酸中毒分度
– 轻度：CO2-CP ＜20mmol/L，pH ＜7.35 – 中度：CO2-CP ＜15mmol/L，pH ＜7.20 – 重度：CO2-CP ＜10mmol/L，pH ＜7.05
HCO3-下降（失代偿期可降至15-10mmol/L以下） 尿糖、尿酮体阳性（当肾功能严重损害肾阈升高 时，可出现尿糖及尿酮体下降） 电解质紊乱，以低血钾为主
糖尿病酮症酸中毒的诊断要点
DKA的临床症状 血糖>13.9mmol/L（250mg/dl） 血pH ＜7.35 阴离子间隙
DKA高酮血症的病理生理
原因：胰岛素缺乏促使糖的利用障碍及拮抗 激素的增加以及细胞因子等因素参与 脂肪分解加速及儿茶酚胺促使LPL活性增强 造成大量FFA堆积，进而通过肝脏氧化及 高糖利尿促使乙酰乙酸和-羟丁酸增多产生 酮体，由于酸性代谢产物的产生增多而出现 酮症酸中毒。此时为代偿可出现呼吸加快、 加大、加深而呼出过多的二氧化碳，同时气 体有烂苹果味
糖尿病酮症酸中毒发病机理
胰岛素不足 (相对或绝对)
升糖激素增加
– 胰升糖素 – 肾上腺素 – 皮质醇等
血糖升高
FFA增加
细胞外液高渗
细胞内脱水,电解质紊乱
大量酮体产生
代谢性酸中毒
DKA临床表现
DKA高血糖的病理生理
高血糖原因
– 胰岛素缺乏 – 升血糖激素分泌增多 – 脱水等
高血糖导致高渗性利尿产生脱水、口干、 脉快而细、肢体厥冷，进一步发展为血压 下降、尿少、休克及意识障碍 由于代谢紊乱可出现恶心、呕吐、腹痛等 胃肠道症状
早期糖尿病反应性低血糖
多见于2型糖尿病患者早期，细胞早期 分泌反应迟钝产生高血糖,后期胰岛素分 泌增多及高血糖又刺激 细胞引起胰岛素 水平升高，在进食4-5小时出现低血糖反 应或临床症状 患者多超重或肥胖 治疗上一般为限制热量 肥胖者要减轻体重