人体衰老根源自由基剖析共23页
【专业】自由基和抗衰老到底啥关系？——自由基到底是什么？
【专业】自由基和抗衰老到底啥关系？——自由基到底是什么？大家或许经常在各种场合看到下面这些词句经常放在一起：对抗自由基、清除自由基、抗氧化、抗衰老究竟什么是自由基，为什么与抗氧化、抗衰老放在一起呢？它们之间有什么关联呢？枫枫老师今天跟大家作一下简略的解释。
（一）关于衰老人体，以及皮肤的衰老是一种自然进程，目前是无法逆转的，衰老的因素有许多，基因层面的奥秘还有待解开，但已经确定了许多内生性因素、外源因素。
已有许多因素被证实与衰老有关，可分为内源因素和外源性因素，其中内源性因素最大的是自由基对身体的伤害。
（二）自由基那么，什么是自由基呢？自由基是一类非常活跃的活性分子基团（因为绝大部分含有自由的氧原子，所以通常又叫氧自由基。
如果不特别说明，自由基就是指氧自由基），通常是人体代谢的产物，环境因素对身体的伤害也可增加自由基，如污染、紫外线和阳光。
为防止自由基损伤，机体已经有内生性的抗氧化剂，如谷胱苷肽、辅酶Q10和SOD，以防止自由基入侵。
如果自由基在“战斗”中胜出，发生两件事：1）皮肤呈现出过早衰老的征兆，例如皱纹和下垂；2）氧化应激状态。
任何退行性疾病（即：以消瘦、损伤、流失为主要特征的疾病）背后，都可以发现氧化应激，例如心脏病、阿茨海默症、中风、癌症等——为避免这些情况的发生，你必须摄食含有丰富抗氧化剂的食物，作为内生性抗氧化剂的补充。
氧自由基吸收力评价能够比较不同抗氧化剂的保护能力。
ORAC高的抗氧化食物对皮肤非常有好处，而且，当这些成分被配入防晒产品，并且在局部坚持使用，皮肤就会被保护得更好。
如此，当你遵照抗炎、抗氧化原则进行饮食，皮肤将会健康、美丽、富有光泽。
自由基是目前被确定的、最重要的内源性衰老因素，因此，抗衰老在很大程度上，就是抗自由基、抗氧化，所以当你看到“清除自由基”、“对抗自由基”、“抗氧化”时，可以认为这些词的意思就是：抗衰老，防止皮肤（以及健康）被损害。
目前有许多天然物质被确认有抗氧化作用，服用、涂抹，可以帮助清除自由基。
阐述衰老的机理
阐述衰老的机理一、引言随着人们生活水平的提高和医学技术的不断进步，人类的平均寿命也在不断延长。
然而，随着年龄的增长，身体各个系统逐渐出现了衰老的迹象，最终导致了生命的终结。
那么，衰老是如何发生的呢？本文将从细胞、器官、基因等多个层面来阐述衰老的机理。
二、细胞层面1. 线粒体损伤线粒体是细胞内产能中心，主要负责供应ATP分子。
随着年龄的增长，线粒体DNA受到氧化损伤和紫外线辐射等影响，导致线粒体功能下降，进而影响整个细胞功能。
2. 氧化应激氧化应激是指由于自由基等物质对细胞内分子进行氧化反应而引起的一系列病理变化。
自由基会攻击蛋白质、脂肪和核酸等重要分子，导致它们失去原有功能。
3. 基因突变随着年龄的增长，DNA修复能力下降，DNA受到损伤的概率也会增加。
此外，DNA复制过程中的误差也会导致基因突变，进而影响细胞功能。
三、器官层面1. 细胞凋亡随着年龄的增长，身体各个组织中的细胞开始出现凋亡现象。
这是由于受到了多种因素的影响，如氧化应激、线粒体功能下降等。
2. 细胞分化失调随着年龄的增长，身体各个组织中的干细胞数量逐渐减少，导致组织修复和再生能力下降。
同时，已经分化的细胞也出现了分化失调现象，进而影响器官功能。
3. 蛋白质交联蛋白质交联是指蛋白质分子之间发生非酶促反应而形成跨链结构。
随着年龄的增长，蛋白质交联程度逐渐增加，导致器官弹性下降、硬度增加。
四、基因层面1. Telomere缩短Telomere是染色体末端区域的一段DNA序列，它的长度与细胞寿命密切相关。
随着年龄的增长，Telomere长度逐渐缩短，导致细胞分裂次数减少，进而影响身体各个组织的修复和再生能力。
2. 基因表达失调随着年龄的增长，基因表达失调现象逐渐出现。
这是由于DNA甲基化等修饰作用导致基因的表达受到限制。
3. 突变累积随着年龄的增长，突变累积也会逐渐增加。
这是由于DNA复制过程中的误差、DNA受到损伤等原因导致。
五、结论衰老是一个复杂多因素的过程，涉及到细胞、器官、基因等多个层面。
自由基与人类衰老
自由基与人类衰老自由基与人类衰老衰老是一个持续的变化过程，对于人类而言，指人在中年之后，随着年龄的不断增加，机体的新陈代谢逐渐进入衰老，各器官功能开始降低而逐渐转入老化状态。
本文从自由基的生成与淬灭、自由基在脂褐素的形成、线粒体DNA的突变、诱导细胞凋亡、在蛋白质合成中的作用等方面，阐述了自由基与衰老间的关系，并且分析了酶类抗氧化剂和非酶类抗氧化剂与衰老的相互关系，指出了自由基可引起的疾病，从而提出了如何延缓衰老，为人类减缓自身衰老提供了一定的科学依据。
衰老之谜与生命起源之谜一样，引起人类的极大兴趣。
因而人类对延缓衰老的原因就有各种不同的学说。
其中已被广泛接受的是损伤学说、交联学说，而越来越多的研究显示，人体衰老主要是人体的保养与修复系统有缺陷或功能的减退引起的。
目前具有本源性解释的衰老机制是自由基学说。
这一学说是JOHn JE及Harman D于1956年提出的，是有广阔前景的学说。
其主要依据是在正常情况下机体的自由基的产生与消失处于动态平衡。
一旦失去平衡即逐渐趋于老化，最终导致衰老。
这一理论主要认为衰老起因于代谢过程中不断产生的自由基毁坏细胞膜结构，并增加DNA突变，造成功能蛋白合成误差；促进核酸和蛋白质的分子内和分子间逐步发生化学交联反应。
使细胞不能发挥正常的功能，终至死亡。
因此，减少或限制自由基的产生可以延长机体的生存期。
随着年龄增大的退行性变化是由于自由基的副作用所引起的。
本文对衰老与自由基学说进行综合分析，为进一步研究延缓衰老提供参考，从而解释了人体内过多的自由基是引起人类老化的主要原因。
1 自由基的特性1.1 自由基的生成与淬灭自由基（free radical）又称游离基。
多数化学物质在其电子运行轨道中含有相对旋转的配对电子。
自由基是指在最外层含有未配对电子的原子、原子团，特殊状态的分子，由于电子有成对的自然趋向，所以不成对的电子就有一种“张力”去“寻找伙伴”。
也就是具有未配对的原子、原子团、分子或离子叫自由基。
自由基与衰老的关系
自由基与衰老的关系【一文了解】自由基为什么会引起机体衰老？氢分子为什么具有抗衰作用?长期以来，各国科学家对人为什么会衰老进行了大量研究。
一些科学家认为自由基是引起衰老的主要原因，自由基导致的炎症和氧化损伤是组织细胞衰老的关键。
英国Harman教授于1956年率先提出自由基与机体衰老和获病有关，证明用自由基清除剂减少体内自由基可延长寿命。
由于自由基学说能比较清楚地解释机体衰老过程中出现的种种症状如老年斑、皱纹、免疫力下降及老年痴呆等，因此倍受关注，已为人们所普遍接受。
自由基为什么会引起机体衰老？其主要机制可以概括为以下3个方面。
(1)自由基能促使体内脂褐素积蓄和生命大分子的文联聚合自由基作用于脂质产生过氧化反应，氧化产物引起蛋白质核酸等大分子的交联聚合而使生命分子遭到破坏。
脂质过氧化可促成脂褐素产生，细胞和组织中不断堆积的脂褐素对人体产生衰老作用。
例如，堆积在皮肤细胞的脂褐素成为老年斑;堆积在脑细胞中的脂褐素会引起记忆力减退或智力障碍，甚至出现老年痴呆症。
脂质的过氧化还可导致眼球晶状体出现视网膜病变，出现老年性视力障碍(如眼花、白内障等)。
自由基引发的胶原蛋白交联聚合，会使胶原蛋白溶解性下降、弹性降低及水合能力减退，导致老年皮肤失去张力而皱纹增多，以及老年骨质再生能力减弱等。
(2)自由基子致器官细胞的破坏与减少人体器官是由组织细胞组成的，细胞的破环与减少是机体衰老的原因之一，这个过程与自由基密切相关。
因为细胞膜和细胞器生物膜上的不饱和脂防酸极易受自由基的侵袭发生过氧化反应，自由基通过对脂质的侵袭加速了细胞的减少，加快衰老进程。
例如，大脑神经元细胞数量明显减少，引起老年人感觉与记忆力下降、动作迟钝及智力障碍。
自由基也可作用于基因，改变遗传信息的传递，导致蛋自质与的合成错误以及海活性的降低。
这些因素的长期积累，造成了器官细胞破坏与减少，器官老化和功能减退。
(3)由基序低机体完成功能免疫系统容易受自由基的影响。
自由基衰老学说
自由基衰老理论
说起自由基衰老理论，那真的是个科学界的大热门话题。
人体里头啊，那些自由基就像是一群调皮捣蛋的娃娃，到处搞破坏。
它们就是些缺乏电子的“强盗”，为了满足自己，就去抢其他细胞的电子，这样一来二去，细胞就遭殃了。
自由基是咋个让人变老的呢？说起来也简单，它们到处跑，到处抢，把细胞里的好东西都搞坏了，比如脂肪、蛋白质、DNA 这些。
细胞遭了殃，功能就降低了，身体就开始衰老了。
自由基多了，皮肤就变得干燥粗糙，皱纹就爬了上来，老年斑也出现了。
血管里头自由基多了，动脉硬化、高血压这些病也就跟着来了。
但是人体也不是吃素的，它里头有抗氧化剂，专门对付这些自由基。
抗氧化剂就像是我们身体里的“护卫兵”，保护我们不受自由基的伤害。
不过呢，自由基多了，抗氧化剂也就不够用了，这时候就得靠我们外头补充了。
比如喝茶，茶叶里的多酚就是个好东西，能帮我们对抗自由基。
还有维生素C，多吃水果和辣椒也能补充。
要想延缓衰老，就得保持自由基的平衡。
除了补充抗氧化剂，还要保持好的生活习惯。
像规律的运动，能让身体更健康，线粒体功能更强，自由基也就少了。
还有充足的睡眠，均衡的饮食，都是必不可少的。
所以说啊，自由基衰老理论虽然听起来复杂，但其实就是告诉我们，要想身体好，就得注意自由基的平衡。
多吃抗氧化剂，保持好习惯，这样才能让我们的身体更健康，更年轻。
不然啊，自由基一多，身体就遭不住了，衰老也就跟着来了。
人体衰老和抗衰老研究课件
伤的器官进行移植。现在已有部分组织可人工 替
代如：人工骨和人工间盘。
延缓衰老的途径 —干细胞移植
❖ 干细胞移植治疗脑神经退化疾病：
传统的观点认为成熟的神经元缺乏再生能力，因而数目 恒定。一旦遇到损伤，其缺失是永久的，不能通过神经 元分裂增殖来替换死亡的神经元。只能由胶质细胞增殖 充填，导致相应功能损伤的不可逆性。近年来研究证明， 将干细胞移植到受损伤的部位，可生长出新的神经细胞， 促进脑的再生修复。这对脑的衰老起到遏制作用。 同时还可治疗已有实质损伤的脑神经疾病。所治疗的疾 病包括：脊髓损伤、帕金森病、阿尔茨海默病、老年痴 呆等。
生理衰老与病理衰老
❖生理性衰老是自然衰老, 人体组织结构和生 理功能都发生退行性改变, 从生理到心理到 社会参与方面出现衰退, 但这不是病
❖ 病理性衰老是由于老年人对环境适应力的减 弱, 易感受各种老年病的袭击, 如糖尿病、 心脏病、癌症等非传染病和肺炎等传染病
❖ 国外学者将衰老称作“衰老综合征”。许多 引起衰老的原因, 如自由基损伤、代谢紊乱、 免疫失调等均会导致老年病
❖ 肾脏体积缩小, 肾小球数目减少, 肾血管硬化, 肾功能降低;输尿管膀胧和 尿道萎缩;男性前列腺肥大,排尿障碍
❖ 生长素、肾上腺素、甲状腺素减少, 对环境变化的应激能力下降。性激素水 平普遍下降, 特别是睾丸、卵巢及有关的性器官萎缩是衰老的关键问题
❖ 胸腺、脾脏及淋巴结萎缩纤维化, 外周血T细胞减少,NK细胞活力下降;自身 免疫抗体增多,易患自身免疫性疾病,肿瘤发生率高
❖ 遗传因素是指生物本身与生俱来的基因。哪些基因 在主宰衰老，它们又是怎样调控衰老的进程，这是 科学研究的主攻方向
❖ 环境因素包括精神因素、生理因素、生活方式、生 活环境和社会环境
衰老与疾病的根源
衰老与疾病得根源一、自由基—早已被锁定得罪魁祸首早在20 世纪40 年代，科学家就发现生物体内存在自由基信号。
1956 年美国人哈曼提出衰老自由基机理，认为自由基就是衰老与疾病得元凶，被广泛接受。
1969 年美国人McCord 与Fridovich发现了SOD,证实活性氧自由基存在于生物体内。
1998年美国人菲希戈特、穆拉德、伊格纳罗三个人因发现氮氧自由基一起获得诺贝尔奖，更加扩大认识了各种不同自由基对机体得伤害。
迄今历经数十年研究, 人们已经证实, 人类备受衰老与疾病折磨得真正原因就是自由基对人体得侵害。
它就是危害人类健康得天然杀手。
冠心病、心绞痛、心肌梗塞、脑血栓、脑溢血、高血压、高血脂、糖尿病、癌变、失眠便秘、关节疼痛、四肢麻木……这些常见得慢性疾病都就是由于自由基造成得。
美国医学博士Harman 于1956 年率先提出自由基与机体衰老与疾病有关；接着在1957 年发表了第一篇研究报告，阐述用含0、5%〜1%自由基清除剂得饲料喂养小鼠可延长寿命。
由于自由基学说能比较清楚地解释机体衰老过程中出现得种种症状, 如老年斑、皱纹及免疫力下降等,因此倍受关注, 20 年后即1976 年被西方主流医学所普遍接受。
自由基衰老理论得中心内容认为,衰老来自机体遭受自由基侵害而发生得破坏性结果。
权威得疾病理论认为：体内自由基对细胞成分, 尤其就是对血管血液得有害进攻就是人体衰老与多种疾病得根本原因, 而所有这一切都就是自由基对人体细胞得一个慢性氧化得过程。
所以要对抗自由基,就要找到一个强效得抗氧化剂,从源头上扼制疾病得发生。
二、过氧化给人类带来得损伤与疾病氧在人体内必不可少,然而过多得氧却会对人体造成不可挽回得损伤,引起多种慢性疾病,甚至产生急性氧中毒导致生命危险。
这就就是我们平常所说得过氧化损伤。
过量得氧能导致疾病？听起来不可思议, 但事实就就是如此。
氧得化学特性很活泼, 也很危险,在正常得生物化学反应中,氧会变得很不稳定,能够“氧化”邻近得分子,使得物质发生性质得改变, 比如：切开得苹果会很短时间就出现棕褐色, 铁会生锈等等。
细胞衰老的自由基学说
细胞衰老的自由基学说细胞衰老的自由基学说是关于细胞衰老机制的重要理论之一。
自由基是一类高度活跃并具有高度反活性的分子或离子，它们在生物体内不断产生，并参与了许多生命活动过程中的氧化还原反应。
然而，当自由基的产生量过多，或者细胞对自由基的清除能力不足时，自由基就会累积起来，影响细胞的正常功能，导致细胞衰老和机体老化。
细胞衰老是指细胞的功能和表型发生不可逆改变的过程，它是人体组织和器官衰老的基础。
细胞衰老可以分为有限增殖期和无限增殖期两种类型。
有限增殖期细胞，也称为成纤维细胞，经过一定的细胞分裂次数后就停止增殖，表现为细胞停滞和增殖能力下降。
无限增殖期细胞，如癌细胞和干细胞，具有无限的增殖潜能。
自由基学说认为，细胞衰老与自由基的产生和清除不平衡密切相关。
自由基在正常的代谢过程中产生，如线粒体呼吸链、氧化磷酸化和酶系统等。
然而，当细胞受到外界因素的刺激，如辐射、化学物质、烟草、紫外线等，或者细胞内代谢失衡时，会导致自由基的产生量增加，超过细胞的清除能力，造成自由基的累积。
这种累积会引起细胞内重要组分如DNA、蛋白质和脂质的氧化损伤，进而导致细胞功能异常和衰老。
细胞衰老的自由基学说主要基于以下几个证据：第一，自由基与细胞衰老的相关性。
研究发现，体内自由基增加和抗氧化能力降低常伴随着衰老的发生。
第二，自由基诱导衰老模型的存在。
研究人员通过给动物或细胞注入特定的自由基，发现细胞增龄、功能下降和DNA损伤等现象。
第三，自由基清除能力与寿命的相关性。
研究发现，存在于长寿动物中的酶和抗氧化剂，可提高细胞对自由基的清除能力，延缓细胞衰老。
细胞衰老的自由基学说中，主要的自由基包括氧自由基、羟自由基和一氧化氮等。
这些自由基都是高度反活性的物质，它们会与DNA、蛋白质和脂质等细胞组分发生氧化反应，造成氧化损伤和细胞功能异常。
例如，氧自由基可导致DNA链断裂和碱基损伤，羟自由基可引起蛋白质氧化和断裂，一氧化氮可使脂质氧化，细胞膜的流动性和通透性发生改变。