脑梗塞影像诊断及鉴别最新版本
脑梗塞诊断与鉴别诊断
通过询问患者病史、家族史等， 了解患者是否有高血压、糖尿病 、高血脂等脑血管病危险因素。
通过神经心理学测试，评估患者 认知功能和情绪状态。
特殊检查（如脑电图、MRI等）
脑电图
MRI
主要用于监测脑电活动，对于癫痫等神经 系统疾病的诊断有重要意义。
是一种无创性神经影像学检查，能够清晰 地显示脑部结构异常，对于脑梗死的诊断 和鉴别诊断具有重要价值。
急性脑梗塞的诊断 临床症状：如偏瘫、失语、意识障碍等
影像学检查：如CT、MRI等，可发现脑部缺血性病变
病例一：急性脑梗塞的诊断与治疗
实验室检查：如血常规、凝血功能等，可了解病情严重程度 急性脑梗塞的治疗
药物治疗：如抗血小板聚集、抗凝、调脂等药物治疗
病例一：急性脑梗塞的诊断与治疗
血管介入治疗
如球囊扩张、支架植入等治疗
诱因
可能无明显诱因，也可能在疲劳 、休息不好、用力过猛等情况下 诱发
03
体格检查
一般检查
观察患者生命体征如体温、心 率、呼吸、血压是否正常。
检查患者是否有意识障碍、抽 搐等表现。
观察患者是否有脑膜刺激征、 病理反射等神经系统体征。
神经系统检查
检查患者是否有偏瘫、失语、感 觉障碍等神经系统症状。
并发症处理：针对不同并发症采 取相应处理措施，如肺部感染需 要使用抗生素、褥疮需要定期换 药等
病例三：脑梗塞的康复治疗
康复治疗原则
根据脑梗塞患者的具体情况，制定个性化的康复治疗方案，包括物理疗法、康复训练等措施
康复治疗实施
在康复医师的指导下，由专业康复治疗师对患者进行康复治疗，包括肢体功能训练、语言康复训练等
02
使用物理因子如电刺激、冷热敷等，促进血液循环和神经功能
脑梗塞的MRI诊断与影像学表现分析
脑梗塞的MRI诊断与影像学表现分析脑梗塞（Cerebral Infarction）是指大脑血管突发性阻塞导致脑组织血液供应不足，引发脑部损伤的一种疾病。
MRI（磁共振成像）作为一种非侵入性的影像学技术，对于脑梗塞的诊断和分析起着至关重要的作用。
本文将对脑梗塞的MRI诊断及其影像学表现进行详细分析。
一、MRI诊断脑梗塞的原理MRI利用核磁共振现象，通过磁场和射频脉冲对人体进行成像。
对于脑梗塞的诊断，MRI主要通过观察脑部血液供应不足引起的异常信号改变来确定患者是否存在脑梗塞。
MRI分为T1加权图像和T2加权图像两种类型，两者在显示不同组织及病变时具有不同的特点。
二、脑梗塞的MRI影像学表现1. T1加权图像的表现脑梗塞的早期在T1加权图像上常表现为局灶性信号减弱区，这是由于缺血引起脑组织中脂肪的减少所致。
随着时间的推移，梗塞区域的信号减弱逐渐恢复，但仍然低于正常脑组织。
此外，脑梗塞还可能伴随着血肿的形成，在T1加权图像上呈现高信号。
2. T2加权图像的表现脑梗塞在T2加权图像上呈现高信号，其主要原因是缺血引起的细胞水肿和溶酶体水肿。
早期脑梗塞的T2加权图像上，信号可呈现低或等信号，这可能是由于低氧状态引起的细胞代谢异常。
随着脑梗塞的进展，梗死区域的信号逐渐增强，呈现高信号，周围脑组织呈现低信号。
3. 弥散加权图像的表现弥散加权图像可用于观察脑部水分的扩散情况，对于脑梗塞的诊断也具有较高的价值。
脑梗塞早期的扩散加权图像上，常显示为高信号，这是由于脑梗塞引起了细胞水肿和渗出物的积聚。
然而，由于脑梗塞后期细胞坏死和溶解，扩散加权图像上的信号可能逐渐降低。
4. 磁共振血管成像的表现磁共振血管成像（MRA）可用于观察脑血管的异常情况，对脑梗塞的诊断与定位有重要意义。
在脑梗塞的磁共振血管成像上，常显示供应梗塞区域的血管痉挛和阻塞，这有助于确定脑梗塞的血液供应情况。
三、MRI对脑梗塞的临床应用1. 早期诊断与定位MRI具有高分辨率的优势，可帮助医生早期诊断脑梗塞并准确确定梗塞区域，为及时采取治疗措施提供依据。
脑梗死的MRI影像诊断与鉴别诊断
分类
• 动脉闭塞性脑梗死：脑大、中等动脉粥样硬化， 以大脑中动脉闭塞最常见，多50-60岁。 • 腔隙性脑梗死：脑穿支小动脉闭塞，好发基底节 区、丘脑、脑干、小脑等，直径约5~15mm。 • 分水岭脑梗死：两条脑动脉及深穿支供血交界区 的脑梗死。
影像表现-DWI
• 超急性期： 细胞毒性水肿，DWI呈高信号。 • 急性期：细胞器肿胀，出现血管源性水肿，DWI呈明显
高信号。 号。 • 慢性期：脑软化，产生快速弥散，DWI呈脑脊液样低信
号。
影像表现-增强
• 急性、亚急性期（血脑屏障破坏、新生毛细血管等）： 不均匀脑回样、条状或环状强化，脑膜强化（脑膜炎 症）。
脑梗死的MRI影像诊 断与鉴别诊断
概述
• 又名缺血性脑卒中。 • 各种原因所致的局部脑组织区域血液供应障碍，脑组织
缺血缺氧性坏死，进而产生临床上相应神经功能缺失的 表现。 • 为缺血性脑血管疾病最常见的一种疾病。 • 常见偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、失语等症状。
病因及发病机制
• 高血压是公认的的最重要的独立危险因素。 • 动脉粥样硬化是主要原因。 • 发病部位与大脑血管的分布有密切关系。 • 脑血流量(CBF)供给障碍 , 神经功能异常（电活动功能
影像表现-PWI
• 明确脑血流灌注减少的区域、程度。 • 梗死区几乎无或完全无灌注。 • 半暗带：急性脑缺血后局部血流量减低，恢复供血后仍可存活区域，灌注
异常区超出DWI高信号的区域，溶栓治疗指征之一。
影像表现-MRS
• 梗死区Lac升高、NAA降低。
脑梗塞的影像学诊断
缺血性脑梗塞早期CT征像
脑灰白质界限消失 脑沟裂变浅、消失 动脉致密征 岛带征 脑组织密度减低
一、缺血期4~6h的CT表现
24小时后
灰白质分 界不清
脑沟、脑 裂变浅消失
一、缺血期4~6h的CT表现
24小时后
灰白质分 界不清
脑沟、脑 裂变浅消失
一、缺血期4~6h的CT表现
岛带征
岛叶密度减低并肿胀。 对大脑中动脉区梗塞， 这是一个非常有提示意 义但又很细微的早期征 像（容易漏掉）。 这个区域对脑缺血是非 常敏感的，因为它们远 离侧枝循环。
大脑外形
纵裂分 左右大 脑半球
中央沟分 额、顶叶
外侧裂 分颞叶与 额顶叶
顶枕沟分 顶、枕叶
大脑外形
纵裂分 左右大 脑半球
中央沟分 额、顶叶
顶枕沟 分顶、 枕叶
横断位
外侧裂 分颞叶与 额顶叶
矢状位
冠状位
大脑内部结构—基底核、丘脑
位置：位于两侧大脑半球的白质内，
靠近脑底。
基底核组成：组成尚有争论，通常认为由
DWI序列上显示一个右侧大脑中动脉供血区的广泛的弥散
受阻，基底节同时受累
脑梗死（6小时）超急性期
相当于CT 的动脉致
密征
T2WI
T1WI
常规MRI：信号未见明显异常.病变区脑回增厚、脑沟变窄， 右侧大脑中动脉水平段起始段以远血管流空消失。
脑梗死（6小时）超急性期
T2WI FLAIR
病变区脑回增厚、脑沟变
脑室系统
室间孔 导水管
脑干和小脑
小脑组成 小脑半球 小脑引部
脑干组成： 中脑 脑桥 延髓
脑干和小脑
脑动脉系统
颈内
脑
常见疾病影像学诊断
常见疾病影像学诊断目录：1.脑部疾病影像学诊断1.1 脑卒中1.1.1 缺血性脑卒中1.1.2 出血性脑卒中1.2 脑肿瘤1.2.1 胶质瘤1.2.2 脑膜瘤1.3 脑血管畸形1.3.1 动静脉畸形1.3.2 动脉瘤2.胸部疾病影像学诊断2.1 肺部炎症2.1.1 肺炎2.1.2 支气管炎2.2 胸腔积液2.2.1 肺水肿2.2.2 胸腔积液2.3 胸部肿瘤2.3.1 肺癌2.3.2 食管癌附件：1.图片1：脑卒中影像示例2.图片2：胶质瘤影像示例3.图片3：动静脉畸形影像示例4.图片4：肺炎影像示例5.图片5：肺癌影像示例注释：1.脑卒中：指由于脑血管破裂或血流障碍引起的短时间内发生的脑功能异常症状。
2.缺血性脑卒中：由于脑部动脉血液供应不足引起的脑组织缺血和缺氧所致的脑卒中。
3.出血性脑卒中：由于脑血管破裂导致脑部出血所致的脑卒中。
4.胶质瘤：一类源于胶质细胞的良性或恶性肿瘤。
5.脑膜瘤：在脑膜组织中形成的肿瘤。
6.动静脉畸形：动脉和静脉之间异常的血管相互连接，导致血流异常。
7.动脉瘤：动脉壁局部血管扩张性病变，常见于脑动脉。
8.肺炎：指肺实质发生炎性反应的疾病。
9.支气管炎：指支气管黏膜和黏液腺发生炎性反应的疾病。
10.肺水肿：指因肺泡间负压减小或微血管通透性增加导致肺泡壁通透性增加，进而肺泡内液体渗出所引起肺部病变。
11.胸腔积液：胸腔内液体积聚所引起的病变。
12.肺癌：源于肺组织的恶性肿瘤。
13.食管癌：食管发生的恶性肿瘤。
本文档涉及附件：见附件1-5。
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4.法律责任：因违反法律规定所承担的法律后果。
5.侵权：侵害他人合法权益的行为。
脑梗的诊断标准
脑梗的诊断标准脑梗，即脑梗死，是一种常见的脑血管疾病，由于血管阻塞导致脑部血流供应中断，使脑组织发生缺血、坏死。
脑梗的诊断是一个综合的过程，需要结合患者的临床表现、影像学检查和实验室检查等多方面的信息。
本文将详细介绍脑梗的诊断标准。
一、临床表现脑梗的临床表现多样，根据梗塞部位和程度的不同，患者可能出现头痛、恶心、呕吐、眩晕、一侧肢体无力、言语不清、意识障碍等症状。
这些症状的出现提示脑部血管可能发生了阻塞，需要进一步检查以明确诊断。
二、影像学检查1.头颅CT：CT检查是脑梗的首选影像学检查方法，可以迅速、准确地显示脑梗塞的部位、范围和程度。
在CT图像上，脑梗表现为低密度影，可以清晰地区分出梗塞区域和正常脑组织。
2.头颅MRI：MRI检查对于脑梗的诊断具有较高的敏感性和特异性，能够更准确地显示梗塞灶的大小、位置和周围组织的关系。
同时，MRI还可以评估脑组织的血流灌注情况，有助于判断脑梗的预后。
三、实验室检查1.血常规：通过检测患者的血常规指标，如红细胞计数、血红蛋白含量等，可以了解患者的贫血、感染等全身情况，为脑梗的诊断提供辅助依据。
2.血脂、血糖：高血脂和高血糖是脑梗的危险因素，检测患者的血脂和血糖水平有助于评估患者的脑梗风险。
3.凝血功能：凝血功能异常可能导致血栓形成，进而引发脑梗。
检测患者的凝血功能指标，如凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间等，有助于判断患者的凝血状态。
四、诊断流程1.初步诊断：根据患者的临床表现，医生可以初步判断患者可能患有脑梗。
此时，应立即安排患者进行头颅CT或MRI 检查。
2.影像学检查：通过头颅CT或MRI检查，医生可以明确梗塞的部位、范围和程度，为脑梗的诊断提供直接证据。
3.实验室检查：根据患者的实验室检查结果，医生可以评估患者的全身情况和脑梗风险，进一步确认脑梗的诊断。
4.综合诊断：结合患者的临床表现、影像学检查和实验室检查结果，医生可以作出脑梗的综合诊断，并制定相应的治疗方案。
脑出血及脑梗塞CT及MRI影像判读诊断
目录
• 脑出血的CT及MRI影像判读 • 脑梗塞的CT及MRI影像判读 • 脑出血与脑梗塞的鉴别诊断 • 脑出血及脑梗塞的治疗与预后 • 病例分析
01
脑出血的CT及MRI影像判读
CT影像表现
01
02
03
出血部位
CT扫描可清晰显示脑出血 的部位，常见于基底节、 丘脑、脑干和小脑。
重度出血
预后较差，死亡率高，存活者多遗留 严重后遗症。
脑梗塞的治疗与预后
急性期治疗
溶栓治疗、抗血小板聚集治疗、降纤治疗等，以尽快恢复脑部血流。
手术治疗
对于大面积梗塞或药物治疗无效的患者，可考虑手术治疗，如取栓术或搭桥术。
脑梗塞的治疗与预后
• 康复治疗：在病情稳定后，进行康复训练，如物 理治疗、作业治疗等，以促进功能恢复。
鉴别诊断
需要与脑出血、脑肿瘤等其他疾病进 行鉴别诊断，根据影像表现和临床特 征进行区分。
03
脑出血与脑梗塞的鉴别诊断
发病机制的鉴别
脑出血
通常是由于高血压、动脉粥样硬化等原因导致脑血管破裂出 血。
脑梗塞
是由于脑血管狭窄或闭塞，导致脑组织缺血缺氧而坏死。
临床表现的鉴别
脑出血
发病急骤，头痛、呕吐、意识障碍等症状明显，血压升高。
功能障碍。
注意事项
对于脑出血患者，应尽早诊断和 治疗，以降低并发症和死亡率。
病例三：典型病例展示
患者为70岁女性，突发右侧肢体无力、言语不清。
输入 标题
检查方法
CT平扫及MRI平扫+增强。
患者信息
左侧颞叶脑梗塞。
影像表现
诊断
CT平扫显示左侧颞叶低密度影，周围可见水肿带环绕 ；MRI平扫+增强显示左侧颞叶T1WI低信号、T2WI 高信号影，周围可见带状强化。
脑梗塞的病理特征和影像学诊断
脑梗塞的病理特征和影像学诊断【脑梗塞的病理特征和影像学诊断】脑梗塞是指脑血管破裂、阻塞或狭窄导致脑细胞缺血和坏死的疾病。
其病理特征和影像学诊断在临床中起着重要的作用。
本文将从病理特征和影像学诊断两个方面进行探讨。
一、脑梗塞的病理特征脑梗塞的病理特征主要包括梗死区域和梗死后的病理改变。
1. 梗死区域脑梗塞的梗死区域是指因脑血管狭窄或阻塞引起的脑细胞缺血、坏死的区域。
根据缺血程度和病理过程可分为梗死中心区、梗死边缘区和梗死周围区。
（1）梗死中心区：该区域是梗死灶的主要部分，其特点是神经细胞坏死、破坏和溶解。
（2）梗死边缘区：位于梗死中心区周围，由于血流供应较少，神经细胞处于临床恶化或破坏的边缘状态。
（3）梗死周围区：位于梗死边缘区以外，血流供应相对较好，但可能存在功能障碍。
2. 梗死后的病理改变脑梗塞后的病理改变主要包括炎症反应、胶质增生和组织修复等。
（1）炎症反应：梗死后，机体会引起一系列炎症反应，包括中性粒细胞浸润、巨噬细胞活化和炎性介质释放等。
（2）胶质增生：梗死区域周围的星形胶质细胞会增生，形成胶质瘢痕，起到修复和重建脑组织的作用。
（3）组织修复：脑梗塞后，机体会启动一系列细胞和分子机制来修复受损组织，包括血管重塑、神经元再生和功能恢复等。
二、脑梗塞的影像学诊断脑梗塞的影像学诊断主要依靠脑血管成像技术，包括头颅磁共振成像（MRI）和头颅计算机断层扫描（CT）。
1. MRIMRI是一种常用的无创性影像学检查方法，可以提供高分辨率的图像，用于观察脑组织的结构、血管和代谢功能等。
（1）T1加权图像（T1WI）：能够显示脑组织的形态和结构。
（2）T2加权图像（T2WI）：能够显示脑组织内部的液体和水分。
（3）DWI（扩散加权成像）：可以显示脑梗塞的早期变化区域，是脑梗塞诊断的关键技术。
2. CTCT是一种广泛应用的脑影像学检查方法，可以提供快速而准确的脑部图像，对于急性脑血管疾病的诊断具有重要价值。
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脑栓塞的CT影像表现
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（二）、腔隙性脑梗塞
脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性改 变。 主要病因：高血压和脑动脉硬化。 好发部位：基底节区、丘脑区，也可发生于脑干，小脑以 及顶叶深部脑白质区。 病灶大小约5~15mm，大者可达20~35mm 临床上可有轻偏瘫，偏身感觉异常或障碍等局限性症状。
（三）、出血性脑梗塞
临床特点：原有症状和体征加重，并又出现新的症状体征。 出血性脑梗塞的发生：与病人早期活动，情绪激动，血压波 动及早期应用抗凝剂、扩血管药物等不适当的治疗有关。 其症状和体征加重的程度，取决于出血量的多少，继发出血的 时间，及是否应用抗凝、溶栓、扩溶及扩血管药物治疗。
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男，63岁，左侧肢体活动不灵3h
急 性 期 脑 梗 塞
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男，63岁，左侧肢体活动不灵3h
急性期脑梗塞
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男，48岁，因失语4天入院。查体：神志清，混合性失语， 双瞳孔等大、等圆，对光反应（+），余颅神经正常，颈 软，四肢肌力肌张力正常，双膝反射（++），病理征未引 出。头颈MRA、DTI、SWI如下：
被抑制，局部胶质增生呈高信号。
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影像学表现——MRI表现
2.增强扫描： 超急性期 T1图像，可出现： ①血管内强化：梗塞区和/或临近血管腔的曲线样强化，增强血 管主要为动脉，可能为血管闭塞或狭窄时局部血流变慢所致。 ②脑实质强化：此期梗塞脑实质的强化与急性晚期或亚急性期的 强化不同，表现为脑实质片状轻微强化，边界模糊不清，可能为 血管充血或血脑屏障的早期开放。 ③脑膜强化：表现为条状强化，主要是脑膜的侧支血管充血所致。 急性期：梗塞区内可出现血管强化。梗塞后1~3d还可出现软脑膜 强化。 亚急性期：梗塞区出现脑回样强化。 慢性期：8~10w后不再出现强化。
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（一）脑动脉闭塞性脑梗塞
以大脑中动脉闭塞最多见，其次为大脑后、大脑前动脉 以及小脑的主要动脉闭塞。 多见于50~60y以上患有动脉硬化、糖尿病、高血脂症者 常于休息或睡眠时起病。 临床症状和体征依梗塞区部位不同而异；偏瘫和偏身感 觉障碍、偏盲、失语等；小脑或脑干梗塞常有共济失调、 吞咽困难、呛咳等。
2期：发病2d~2m，CT具有典型表现 ⑴发病24h后，CT能清楚显示梗塞灶 第1w内，梗塞灶呈低密度区，位于大脑皮质区的病灶与脑 血管支配区的分布一致，按血管分布区不同，病灶形状不 同。边缘可清晰或模糊，内部密度可不均匀；可产生不同 程度的占位效应。 3期：发病2m后： 梗塞区内的坏死组织被吞噬细胞清除，形成边缘清晰锐利 的低密度囊腔，增强无强化。 伴有局限性脑萎缩：患侧的脑室及脑沟扩大，中线结构向 患侧移位。
影像学表现——CT表现
CT平扫 1期：发病24h之内。发病4~6h脑缺血区出现脑水肿，部分病 例CT显示局部脑沟消失；12h脑细胞坏死，血脑屏障开始破 坏，此时约1/2的患者局部显示低密度灶。 动脉致密征，岛带征，豆状核密度减低、边缘模糊，凸面脑 叶的皮髓质界面消失。
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影像学表现——CT表现
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（三）、出血性脑梗塞
定义：发生脑梗塞后，出现动脉再开通，血液从病变的血管 漏出，或穿破血管进入脑组织而形成。
发病机制：可能是由于脑血管发生栓塞后，其供血区内脑组 织弥漫性缺血、缺氧，血管壁尤其是毛细血管壁通透性增强 或麻痹，当侧支循环再建或过度灌流时，血流力图通过吻合 支进入已麻痹损害的血管，则导致出血。
脑梗塞后动脉血管的再通率很高。日本学者入野忠劳氏报道， 血管闭塞者有40%～75%可以再开通，多数在发病后的2～3天， 少部分在7天内再开通。个别病例在数月或数年后仍可再开通。
规律：栓塞性脑梗塞发生出血性梗塞者，多于非栓塞性梗塞； 大面积梗塞比小梗塞灶多见；早期应用抗凝、溶栓、扩溶、 扩血管药物以及早期外科手术等，均可促发出血性脑梗塞的 发生。 精品课件
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影像学表现
CT表现
PS:基底节丘脑区类圆形低密度灶，边界模糊，直径10~15mm， 无明显占位效应；可多发。4w左右形成软化灶，可伴有局限 性脑萎缩。 CE:梗塞后3d~1m可发生均一或不规则形斑片状强化；形成软 化灶后不强化。
MRI表现
病灶呈长T1长T2信号，FLAIR序列呈高信号，无占位效应。
脑梗塞影像诊断与鉴别诊断
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脑血管病的发病情况
• 我国城市和农村人口的第一位致残和死亡原因 • 150万－200万/年新发脑卒中 • 目前700余万患者 • 存活的患者中3/4劳动力丧失, 重度致残占40％ • 70％缺血性脑卒中
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脑梗塞概述
属缺血性脑血管病,包括脑血栓形成和脑栓塞。 部位与缺血的原因有直接关系。 循环衰竭引起者，梗塞常发生在脑血管各主要分支的交界 区和边缘带，或脑动脉的终末小分支区 局部缺血者则与受累的动脉支配区一致。 梗塞区大小与有无侧支循环及其有效程度有关。 病因：脑血管本身的病变＞心脏病＞血液病和其他原因； 最主要病因：脑动脉粥样硬化和高血压。
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影像学表现——MRI表现
MRI平扫 急性期：病变的血管内无流空效应 T1图像：局部皮质信号减低，皮髓界限消失，脑沟变浅消失； T2图像：病变呈浅淡的长T2信号。 亚急性期：梗塞区呈典型的长T1T2信号，形态及占位效应与 CT同期表现类似。 慢性期：梗塞区信号越来越长，直至最终形成与脑脊液信号 一致的脑软化灶。FLAIR序列病灶呈长T2信号，软化灶信号
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脑梗塞的分型
1、病因分型（TOAST） 大动脉粥样硬化型
心源性栓塞型 小动脉闭塞型 其他明确病因型 不明原因型
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脑梗塞的分型
2、根据临床表现神经影像学检查分为 大面积脑梗塞 分水岭梗塞 出血性脑梗塞 多发性脑梗塞
3、根据病程和病情分为 突发型 20 % 进展型 30 % 缓慢进展型 30 % 无症状型 10 %
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病理过程
梗塞发生后4~6h脑组织发生缺血与水肿，继而脑组织坏死； 1~2w后脑水肿减轻，坏死组织液化，梗塞区出现吞噬细胞 浸润，清除坏死组织，同时有胶质细胞增生和肉芽组织形 成。 8~10w后形成含液体的囊腔即软化灶。 少数缺血性脑梗塞在发病24~48h后可因再灌注而发生梗塞 区出血。
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