细胞色素C的变化在重症急性胰腺炎PMN线粒体凋亡途径异常中的意义及中西医结合治疗 ,
细胞色素C评价心肌细胞凋亡的研究进展
细胞色素C评价心肌细胞凋亡的研究进展杨泽栋【摘要】细胞色素C(Cyt C)是呼吸链的电子载体,线粒体释放的Cyt C不仅进入细胞质诱导凋亡,而且也由凋亡细胞释放到细胞外.缺氧、缺血可致心肌细胞线粒体中Cyt C大量释放导致心肌细胞凋亡,心肌细胞凋亡加重时,Cyt C胞质表达增多,抑制心肌细胞凋亡时Cyt C胞质表达也同时减少.血清Cyt C含量的变化可以反映心肌细胞凋亡程度的改变.%Cytochrome C( Cyt C )is the electron carrier of the respiratory chain,Cyt C not only enters cytoplasm to induce apoptosis, but is also released from apoptotic cells extracellularly. Ischemia and hypoxia can cause mitochondrias of myocardial cells to release numerous Cyt C, which induces cell apoptosis. The more cells died, the more Cyt C expressed, when suppressed cell apoptosis, the expressd Cyt C is parallel decreased. The level of Cyt C can reflect the degree of apoptosis of myocardial cell.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2012(018)003【总页数】4页(P341-344)【关键词】细胞色素C;心肌细胞凋亡;研究进展【作者】杨泽栋【作者单位】内蒙古医学院第三附属医院心内科,内蒙古,包头,014010【正文语种】中文【中图分类】R541.4;R543.3急性心肌梗死是严重危害人类生命健康的常见病，急性心肌梗死后心肌细胞凋亡存在时间长，可引起左心室扩张、心率衰竭等严重不良事件［1］。
细胞色素c在线粒体功能调控中的作用研究
细胞色素c在线粒体功能调控中的作用研究细胞色素c是一种重要的电子传递蛋白，广泛存在于真核生物的粒线体内。
它在细胞线粒体功能调控中具有重要作用，在细胞凋亡等多种生物过程中发挥着不可替代的作用。
本文将针对细胞色素c在线粒体功能调控中的作用展开研究，并从几个方面进行分析。
一、细胞色素c的生物学功能1、电子传递功能细胞色素c是线粒体呼吸链的一个重要组成部分，它能够在电子传递过程中将电子从呼吸链的复合物Ⅲ转移到复合物Ⅳ，促进细胞的ATP合成过程。
2、参与细胞凋亡过程细胞色素c与线粒体外膜关口蛋白（Cyt-c/APaf1）配合后，共同参与了调控细胞凋亡的过程。
在细胞凋亡过程中，细胞色素c被释放到细胞质中，与Cyt-c/APaf1形成复合物，激活蛋白酶caspase-9，最终引起细胞凋亡。
二、细胞色素c在线粒体功能调控中的作用1、细胞色素c参与ATP合成作为电子传递链上的重要蛋白，细胞色素c在线粒体内发挥着至关重要的作用。
线粒体是细胞内ATP的主要合成地点，而细胞色素c正是将电子从呼吸链的复合物Ⅲ转移至复合物Ⅳ，功不可没。
细胞色素c在线粒体功能调控中发挥着一个非常重要的作用：它促进了线粒体氧化磷酸化过程中的电子传递和质子泵浦，从而推动了ATP合成过程的进行。
2、细胞色素c参与细胞凋亡细胞凋亡是细胞周期控制的重要方面。
细胞周期失控会引起细胞凋亡，而细胞色素c参与了细胞凋亡中的重要调节过程。
细胞色素c在线粒体功能调控中的主要作用是激活caspase蛋白酶家族，这些蛋白质从而导致各种神经疾病的发生与严重的细胞死亡，并通过激活下游分子信号传导阵列来引起细胞凋亡。
细胞色素c起到了促进caspase家族激活的重要作用，进而促使细胞凋亡的发生。
三、未来展望如今，在线粒体功能调控的研究中，细胞色素c已成为一个备受关注的热门研究课题，并已经得到了许多研究者的重视。
在未来，我们可以通过更深入的研究，探寻细胞色素c在线粒体功能调控中的更深层次的调控机制，进一步揭示这一过程的分子途径和动力学规律。
细胞色素C在医学诊断中的应用研究
细胞色素C在医学诊断中的应用研究细胞色素C是一种重要的细胞色素，在细胞内发挥着重要的作用。
它不仅能够参与线粒体呼吸链中的电子传递过程，同时也执行着细胞凋亡的关键作用，因此在医学诊断中具有广泛的应用前景。
本文将对细胞色素C在医学诊断中的应用研究进行详细的探讨。
一、细胞色素C的结构和功能细胞色素C，又称为细胞色素c1或λ-型胆红素，是线粒体呼吸链的一个组成部分，其主要结构为分子量为12kDa的单体，主要由105个氨基酸组成。
通过电子传递链，细胞色素C将质子从线粒体的内质膜转移到线粒体的外质膜，从而产生了ATP的合成能力。
同时，当细胞发生凋亡时，细胞色素C可以从线粒体中释放出来，并激活一系列下游信号通路，最终导致细胞凋亡。
因此，细胞色素C在细胞生命周期中扮演着至关重要的角色。
二、细胞色素C在各种疾病中的表现细胞色素C在多种疾病中的表现具有显著的特异性。
过去的研究发现，细胞色素C的水平与炎症和感染相关的疾病有密切的关联。
例如，在败血症患者的血清中，细胞色素C的水平明显升高。
另外，肺癌、胃癌等肿瘤疾病的患者，也常常观察到细胞色素C水平的升高，这可能是由于癌细胞的凋亡导致细胞色素C的释放增加。
此外，肥胖症、糖尿病、心肌梗死等疾病的患者，也常常观察到细胞色素C的水平的变化。
三、细胞色素C在抗肿瘤治疗中的应用由于细胞色素C在调控细胞凋亡中发挥的重要作用，因此在肿瘤治疗中被广泛应用。
研究发现，在靶向抗癌药物治疗中，细胞色素C能够协同作用，并引导信号通路的激活。
由于氧化还原反应与线粒体的功能紧密相关，所以正常细胞的线粒体可能会首先受到靶向治疗的影响。
同时，这种抗癌药物也将细胞色素C的释放作为一种治疗策略，从而促进细胞凋亡以达到治疗的目的。
因此，细胞色素C在抗肿瘤治疗中具有广泛的应用前景。
四、细胞色素C在疾病诊断中的应用细胞色素C在疾病诊断中具有优秀的应用潜力。
由于细胞色素C在不同疾病状态中的水平发生了改变，因此可以仅通过测量血清等样本中的细胞色素C水平来判断疾病的严重程度和预后。
细胞色素C还原酶及其在细胞凋亡中的作用
细胞色素C还原酶及其在细胞凋亡中的作用细胞凋亡是一种重要的细胞死亡方式，它在病理和生理过程中都起着至关重要的作用，包括生长发育、免疫防御以及癌症抑制等，是维持组织稳态的基石。
而细胞色素C还原酶在这个过程中，发挥着一个不可替代的角色。
细胞色素C还原酶是一种内质网膜蛋白，主要位于线粒体的内质网膜上，并且参与线粒体呼吸链中第三和第四个色素的转运。
它主要是将细胞色素C还原为使用电子的氧化型，这个过程中生成了足够的电子来转运到线粒体内膜的呼吸链，从而产生ATP。
但是，在细胞凋亡中，它的作用却完全不一样。
当细胞遭受到特定的刺激，如DNA受到损伤或者细胞内环境失衡等，就会启动细胞凋亡的过程。
这个过程中，先前在细胞质中的细胞色素C开始释放到细胞质中，在释放出来之后，它就会结合到细胞凋亡刺激因子凋亡蛋白酶激活因子(APAF-1)上，形成复合物Apaf-1/cytochrome C，从而激活凋亡酶caspase-9。
稍后，这个酶会激活其他caspase，进而导致细胞凋亡的实现。
虽然细胞色素C在细胞凋亡中的作用与其在线粒体呼吸链中的作用截然不同，但是它在这个过程中的释放却会受到许多不同的调节。
在细胞正常情况下，细胞色素C还原酶一般位于线粒体内膜，并与一些蛋白质存在特定的相互作用，形成了一个复杂的调节网络。
然而，当线粒体发生损伤或者紊乱的环境导致线粒体膜的通透性增加时，这些复合物就被破坏，从而导致细胞色素C的流出。
细胞色素C的释放是细胞凋亡的关键节点之一，而蛋白质的结构和功能在这样的过程中都是非常重要的。
许多实验表明，一些疾病的发生与细胞的调节不当或者其自身的结构变化有关。
在人体中常见的白血病、淋巴瘤等疾病中，细胞色素C的释放会受到调节和调整，从而导致细胞发生异常变化甚至存活失调。
因此，对于细胞色素C还原酶的研究不仅是生物学领域的一个重要方向，也是对人类疾病如何控制甚至预测和治疗的一个重要问题。
只有进一步深入了解它在生命活动中作用的机制，才可以为后续的实验探索、疾病预测和治疗方法的研究提供更佳的基础。
线粒体与细胞凋亡调控
线粒体与细胞凋亡调控一、本文概述细胞凋亡，作为一种高度调控的细胞程序性死亡方式，对于多细胞生物的发育、组织稳态维持以及疾病发生发展具有重要影响。
线粒体，作为细胞的能量工厂，除了其传统认知的供能功能外，其在细胞凋亡调控中的作用也逐渐成为生物学研究的热点。
本文旨在综述线粒体在细胞凋亡调控中的多重角色，探讨线粒体功能紊乱与相关疾病的关系，以及线粒体靶向治疗策略在疾病治疗中的应用前景。
本文将详细介绍线粒体在细胞凋亡过程中的核心作用。
这包括线粒体膜通透性转换（MPT）、线粒体膜电位的改变、细胞色素C的释放以及线粒体依赖性凋亡途径的激活等关键步骤。
通过这些机制，线粒体能够响应内外环境变化，调控细胞生死命运。
本文将探讨线粒体功能紊乱与多种疾病，如神经退行性疾病、心血管疾病、代谢性疾病等的关联。
线粒体功能障碍可能导致细胞凋亡失调，进而影响器官和组织的正常功能，这在多种疾病的发病机制中扮演着关键角色。
本文将讨论线粒体靶向治疗策略的最新进展。
随着对线粒体在细胞凋亡调控中作用机制的深入理解，靶向线粒体治疗策略在疾病治疗中展现出巨大潜力。
这包括线粒体保护剂、线粒体靶向药物递送系统以及基因治疗等。
本文将从线粒体的角度出发，全面阐述其在细胞凋亡调控中的重要性，以及线粒体靶向治疗策略在疾病治疗中的应用前景，为相关领域的研究提供理论支持和实践指导。
二、线粒体结构与功能基础线粒体作为细胞内的能量工厂，其复杂的双层膜结构赋予了其独特的生物学功能，并在细胞凋亡调控过程中扮演关键角色。
线粒体由外膜和内膜两层脂质双层结构组成，其间形成一个被称为膜间隙的空间，而内膜则折叠成嵴结构，极大地增加了表面积，有利于电子传递链和氧化磷酸化反应的高效进行，进而产生细胞所需的ATP。
外膜相对通透性较高，含有多种跨膜蛋白，其中包括参与细胞凋亡的重要成分——电压依赖阴离子通道（VDACs），以及负责调控线粒体内外物质交换的蛋白质。
另一方面，线粒体内膜则更为致密，富含特殊的转运蛋白以及与细胞凋亡密切相关的蛋白质复合体，如腺苷三磷酸酶（ANT）、Cytochrome c释放通道（例如，MAC或称permeability transition pore，PTP）等。
细胞色素c释放检测细胞凋亡的原理
文章标题：深度解析细胞色素c释放检测细胞凋亡的原理在细胞生物学领域，细胞凋亡是一个备受关注的研究课题。
而细胞色素c释放检测作为评估细胞凋亡的重要方法，其原理及应用也成为当前研究的热点之一。
在本文中，我们将从浅入深地探讨细胞色素c释放检测细胞凋亡的原理，并对其在细胞生物学研究中的意义进行全面评估。
1. 细胞凋亡的背景介绍细胞凋亡，又称细胞自杀，是一种由内部程序控制的细胞逝去过程。
它在维持组织和器官稳态、免疫调节、胚胎发育以及抗肿瘤作用等生理过程中扮演着重要角色。
而细胞色素c释放检测作为评估细胞凋亡的方法之一，其原理及应用备受关注。
2. 细胞色素c的释放细胞色素c是线粒体内的一种重要蛋白质，它参与线粒体呼吸链和细胞中呼吸作用。
在细胞发生凋亡时，线粒体膜通透性增加，使得细胞色素c能够从线粒体内向胞浆中释放。
这一过程是细胞凋亡发生的重要信号。
3. 细胞色素c释放检测的原理细胞色素c释放检测的原理基于细胞凋亡时细胞色素c的释放。
一般来说，通过细胞色素c的释放程度可以评估细胞凋亡的程度。
研究人员通常会利用荧光共振能量转移、免疫印迹等方法，检测细胞色素c 的释放情况，以此来评估细胞凋亡的发生。
4. 细胞色素c释放检测的应用细胞色素c释放检测在肿瘤研究、新药开发、细胞治疗等领域有着广泛的应用。
通过评估细胞凋亡的程度，可以帮助研究人员更好地了解疾病的发生机制，筛选具有抗肿瘤作用的药物，并评估细胞治疗的效果。
5. 个人观点和理解从以上的介绍可以看出，细胞色素c释放检测对于评估细胞凋亡具有重要意义。
在我看来，深入理解细胞色素c释放检测原理及其应用，有助于我们更好地掌握细胞凋亡的机制，为疾病治疗和药物研发提供重要依据。
在本文中，我们从细胞凋亡的背景介绍开始，逐步对细胞色素c的释放、细胞色素c释放检测的原理和应用进行了深入探讨。
希望本文可以帮助你全面、深刻地理解细胞色素c释放检测细胞凋亡的原理及其在细胞生物学研究中的重要意义。
浅谈细胞色素c的释放与凋亡的调控
·技术与应用·浅谈细胞色素C的释放与凋亡的调控■黄华 上海健康医学院附属卫生学校崇明分校 上海 202154摘 要：细胞色素C是线粒体呼吸链的基本组份，而其从线粒体中逸出，则成为神经细胞凋亡程序性进程发展的一个转折点。
本文讨论了凋亡蛋白质（细胞色素C）从线粒体释放的不同机制以及Bcl-2系蛋白质和p53等凋亡凋控因子的作用。
关键词：细胞色素C；Bcl-2系蛋白质；p53 引言各种生理死亡信号和细胞病理损伤触发了遗传学上凋亡的程序性进程。
细胞程序性死亡可以通过两种主要途径实现死亡信号的下传（downstream）：即Caspase(半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶)途径和组织结构损伤。
后者以线粒体功能障碍为主要特征。
线粒体功能障碍包括线粒体膜潜能的改变，活性氧基团（ROS）的产生，开放通透转换孔（PTP）和膜间蛋白质细胞色素C的释放等。
释放的细胞色素C活化凋亡蛋白酶激活因子-1(Apaf-1)，并转而激活下游（downstream）的caspase途径。
Caspase途径能通过Apaf-1／细胞色素C激活或直接由细胞表面死亡受体激活两种方式导致细胞凋亡的发生。
而细胞色素C的释放则成为凋亡程序性进程发展的一个转折点——触发细胞死亡的级联反应。
各种调控作用在细胞色素C释放前为上游 (upstream)调控，在细胞色素C释放后为下游(downstream)调控。
1.细胞色素C的释放机制目前有三种假设说明促凋亡蛋白质Bax和Bak介导的细胞色素C等线粒体凋亡蛋白质的释放机制。
1.1线粒体内膜通透性转换假设线粒体内膜通透性转换是最早提出的解释线粒体膜间成份细胞色素C等释放的机制。
早在六十年代就认识到，当线粒体暴露在高钙和氧化应激(机体产生大量氧自由基)下会发生膨胀，膨胀缘于线粒体内膜的通透转换孔(PTP)的开放，进入PTP的溶质加速了水的流入，导致高度卷曲折叠的内膜中基质腔的膨胀和电化学梯度的消耗，相对牢固的外膜最终破裂，释放出膜间腔内成份包括细胞色素C。
细胞色素c释放检测细胞凋亡的原理
细胞色素c释放检测细胞凋亡的原理细胞色素c释放检测细胞凋亡的原理1. 绪论细胞凋亡是一种重要的生物学现象，它在维持组织的稳态、发育和抵御疾病中起到关键作用。
在细胞凋亡过程中，细胞色素c的释放被认为是一个关键的事件，它的释放可以启动一系列的信号级联，最终导致细胞的死亡。
本文将从细胞色素c的功能、释放机制以及其在细胞凋亡中的作用等方面进行深入探讨。
2. 细胞色素c的功能细胞色素c是线粒体内的一种酶，它在细胞呼吸过程中起到了重要的催化作用。
正常情况下，细胞色素c被锚定在线粒体的内膜上，并参与到线粒体呼吸链中。
然而，当细胞发生凋亡时，线粒体的膜电位降低，导致细胞色素c从线粒体膜上释放到细胞质中。
3. 细胞色素c的释放机制细胞中的细胞色素c释放机制非常复杂，涉及到多个信号通路和蛋白质的参与。
一般来说，细胞色素c的释放可以通过两种途径进行：穿孔途径和泄漏途径。
穿孔途径主要是通过线粒体外膜上的形成通道，使细胞色素c从线粒体内膜释放到细胞质中。
而泄漏途径则是通过线粒体膜的破裂，使细胞色素c直接进入细胞质。
4. 细胞色素c在细胞凋亡中的作用细胞色素c的释放在细胞凋亡过程中扮演着关键的角色。
一旦细胞色素c释放到细胞质中，它会与一种称为凋亡蛋白酶活化因子-1（Apaf-1）的蛋白质结合，形成一个复合物。
该复合物可以激活半胱天冬酶样酶-9（caspase-9），并最终导致一系列的caspase级联活化。
这些活化的caspase蛋白酶将引发细胞内的一系列级联反应，导致细胞核的DNA降解和其他细胞凋亡的特征性改变。
5. 个人观点和理解细胞凋亡是细胞内调控的一种重要机制，在维持组织稳态和发育过程中扮演着重要的角色。
细胞色素c的释放是细胞凋亡调控过程中的一个关键步骤，它的释放会启动多个信号级联反应，最终导致细胞死亡。
我认为深入研究细胞色素c的释放机制以及其在细胞凋亡中的作用，对于理解细胞生物学的基本原理和疾病的发生机制具有重要的意义。
《跨膜递送细胞色素C诱导细胞凋亡》
《跨膜递送细胞色素C诱导细胞凋亡》一、引言细胞凋亡是细胞在多种生物或环境刺激下发生的一种自我保护和更新机制。
其通过精密的细胞内信号级联反应调控细胞的正常生长与死亡，从而在多种生物过程中起到重要作用。
其中，跨膜递送的细胞色素C(cytC)已被广泛认为是触发细胞凋亡的关键因素之一。
本文旨在研究cytC跨膜递送在诱导细胞凋亡过程中的作用机制，并探讨其在医学领域的应用前景。
二、cytC的跨膜递送机制cytC是一种重要的细胞内蛋白质，它可以通过特定的跨膜机制传递至细胞外或线粒体膜间隙。
在细胞凋亡过程中，cytC的释放和跨膜传递是一个关键步骤。
当细胞受到外部刺激时，如DNA 损伤、缺氧等，细胞内会产生一种被称为cytC信号复合物的分子复合物，这种复合物能够将cytC从线粒体释放至细胞外。
随后，cytC通过跨膜递送机制进入细胞质或其它亚细胞结构，进而触发下游的凋亡信号级联反应。
三、cytC诱导细胞凋亡的信号转导机制当cytC跨膜传递后，它将激活多种细胞内的酶系统，最终导致细胞的死亡。
这主要涉及到死亡受体的激活、半胱氨酸蛋白酶（caspase）的级联反应以及相关基因的转录因子激活等过程。
其中，caspase是关键的蛋白酶系统，其活化是cytC诱导细胞凋亡的核心过程。
caspase通过剪切底物蛋白来启动细胞凋亡的各种生物过程，如DNA修复、核裂解等。
此外，一些转录因子如p53等也在这一过程中发挥重要作用。
四、cytC在医学领域的应用前景随着对cytC及其诱导细胞凋亡机制研究的深入，其在医学领域的应用前景日益广阔。
首先，cytC可以作为抗肿瘤药物的重要靶点。
通过抑制cytC的释放或阻断其跨膜传递过程，可以有效地抑制肿瘤细胞的生长和扩散。
其次，cytC还可以用于治疗某些神经退行性疾病和心血管疾病等。
此外，cytC在药物研发和生物治疗等领域也具有潜在的应用价值。
五、结论本文综述了跨膜递送cytC诱导细胞凋亡的机制及其在医学领域的应用前景。
细胞色素C释放的分子机制与调控途径
细胞色素C释放的分子机制与调控途径细胞色素C（cytochrome c）是一种位于线粒体间质内的蛋白质，广泛参与细胞呼吸链及凋亡信号途径中的调控。
它的释放与细胞的生死决定密切相关。
本文将探讨细胞色素C的释放机制以及调控途径。
一、细胞色素C的释放机制在正常生理条件下，细胞色素C固定于线粒体内膜上的细胞色素C氧化酶复合物（cytochrome c oxidase complex）中。
然而，在某些特定的条件下，如细胞受到细胞因子刺激、氧化应激或DNA损伤等，细胞色素C会从线粒体内转移到胞质中。
细胞色素C释放的主要机制是通过线粒体外膜通透性转换蛋白（mitochondrial outer membrane permeability transition, mPTP）的打开。
mPTP是线粒体外膜上的一个通道，它的打开使得线粒体内外的电化学梯度失衡，导致线粒体功能受损。
这个打开mPTP的过程涉及到多种分子的参与，包括Bcl-2家族蛋白、卡波半胱氨酸蛋白酶（caspase）和磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）等。
研究也发现，细胞色素C的释放与线粒体的载体通道作用也有关系。
线粒体的载体通道包括电压依赖性的阳离子通道（VDAC）和腺苷酸转运体（Adenine Nucleotide Translocator, ANT）。
这些载体通道的变化会直接影响线粒体内外膜间的物质交换，从而影响细胞色素C的释放。
二、细胞色素C释放的调控途径1. Bcl-2家族蛋白调控Bcl-2家族蛋白是细胞凋亡调控的重要组成部分，它们在线粒体外膜上起到关键的调控作用。
Bcl-2家族蛋白包括抗凋亡蛋白（如Bcl-2和Bcl-xL）和促凋亡蛋白（如Bax和Bad）等。
抗凋亡蛋白和促凋亡蛋白之间的平衡是决定细胞色素C释放的重要因素。
2. 氧化应激诱导的释放氧化应激是指细胞内产生过多的氧自由基，超过了细胞自身的清除能力。
氧化应激会导致线粒体功能受损，进而引起细胞色素C的释放。
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细胞色素C的变化在重症急性胰腺炎PMN线粒体凋亡途径异常中的意义及中西医结合治
疗,
细胞色素C的变化在重症急性胰腺炎PMN线粒体凋亡途径异常中的意义及中西医结合治疗发表日期：2010-12-10 | 来源：快易捷药品交易网
背景和目的：重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)发病急、病情进展快,在发病早期可伴全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS),进而发展至多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS),致使其病死率居高不下。
SIRS 是SAP发展至MODS的前期表现,也是SAP恶化的常见病因。
中性粒细胞(polymorphonuclear neutrophils, PMN)是人体免疫防御系统的第一道防线,在炎症的发展过程中起关键作用。
PMN 在血液循环中的生命周期很短,达到生命周期的PMN以凋亡的方式被巨噬细胞识别、吞噬而清除。
然而PMN的凋亡障碍会导致炎症反应持续发展和加剧,大量凋亡延迟的PMN聚集于炎症部位并释放细胞因子、炎性介质和细胞毒性内容物,从而造成组织损伤,导致SIRS并加重SAP。
细胞色素C是第一种被发现的由线粒体内膜释放的促凋亡蛋白,在细胞凋亡中起重要作用。
在凋亡信号的刺激下,细胞色素C从线粒体释放至胞质,进而诱导细胞凋亡。
通过研究外周血PMN线粒体内膜蛋白细胞色素C在细胞凋亡中的表达变化,可揭示细胞色素C与PMN 凋亡延迟的部分具体机制。
本实验旨在研究在SAP所致的SIRS大鼠模型中,PMN细胞色素C 的表达变化,并进一步讨论中药大承气汤和西药地塞米松对SAP的治疗作用和部分机制。
方法：经胆胰管逆行注入1.5%去氧胆酸钠溶液制备大鼠SAP的模型。
将75只
Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为假手术(SO)组、重症急性胰腺炎SIRS(SIRS)组、地塞米松(DEX)组、大承气汤(DCQT)组以及地塞米松和大承气汤联合用药(ZXY)组。
SO组和SIRS组以生理盐水灌胃(剂量1ml/l00g); DEX组以地塞米松经腹腔内注射给药(剂量1mg/100g); DCQT组以大承气汤灌胃(剂量lmg/100g), ZXY组联合用药。
各治疗组于造模后2小时和12小时分别给药一次。
24h后采集外周血分离血清和PMN,并取胰腺标本做病理。
光镜下观察各组胰腺标本病理改变,进行组织病理学评分；测定血清淀粉酶含量并用酶联免疫吸附测定技术(ELISA法)检测血清IL-6的表达水平；应用Western-Blot技术定量检测各实验组蛋白细胞色素C的表达变化。
结果：1.各实验组光镜下胰腺标本病理改变：与SO组比较,SIRS组具有显著性病理改变(水肿：1.90±0.06vs0.70±0.12、炎症：1.80±0.11 vs0.05±0.03、出血：1.95±0.06vs0、坏死：2.85±0.09vs0、空泡形成：2.20±0.10vs0,P 0.01)；与SIRS组比较,各治疗组均有不同程度的病理改善,且具有明显差异(P 0.05),其中ZXY组与SIRS组比较具有显著性差异(水肿1.30±0.06vs1.90±0.06、炎症：1.20±0.01 vs1.80±0.11、出血：0.80±0.04vs1.95±0.06、坏死：2.00±0.05vs2.85±0.09、空泡形成：1.30±0.08vs2.20±0.10,P 0.01)。
2.各实验组血清淀粉酶含量和炎性介质IL-6水平的测定；(1)与SO组比较,SIRS组淀粉酶和IL-6水平明显升高,有统计学意义(P 0.01)：(2)与SIRS组比较,各治疗组淀粉酶和IL-6水平明显下调,有显著性差异(P 0.01);(3)各治疗组间比较：与DEX组和DCQT比较,ZXY组淀粉酶和IL-6水平下调,有统计学意义(P 0.01)；DEX组与DCQT组比较,淀粉酶和IL-6水平变化不明显,无统计学意义。
3.各实验组大鼠PMN线粒体蛋白细胞色素C表达水平的比较：(1)与SO组比较,SIRS组细胞色素C表达水平明显减少,且具有显著性差异(0.41±0.01vs2.28±0.30,P 0.01)；(2)与SIRS组比较,DEX组和DCQT组均具有不同程度的细胞色素C表达水平上调,且具有差异性(P 0.05)。
其中ZXY组与SIRS组比较,具有显著性差异(2.20±0.27vs0.41±0.01,P 0.01)；(3)各治疗组间比较：与DEX组和DCQT组比较,ZXY组细胞色素C表达水平明显上调(P 0.05); DEX组与DCQT组比较,细胞色
素C表达变化不明显,无统计学意义结论：较SO组,SIRS组胰腺病理改变程度最严重,而各治疗组均有不同程度的改善,但ZXY组病理改善效果最佳,这表明单一用药对大鼠胰腺病理改变不如中西药联合应用显著。
建立SAP的大鼠模型后,各模型组淀粉酶含量和IL-6明显升高并且各治疗组有相应改善,其中ZXY组改善较为明显。
在SIRS组,细胞色素C的表达水平显著下降,与之相比各治疗组均有不同程度的上调,而中西医结合治疗对细胞色素C表达水平的提高优于单一用药组,提示当SAP时细胞色素C表达水平下降,可能是导致PMN凋亡延迟的原因之一。
凋亡延迟的PMN大量聚集体内并释放炎性介质和细胞因子,使SAP加剧和恶化。
因此,中西医结合治疗可能通过促进PMN线粒体细胞色素C的释放,诱导PMN凋亡,抑制PMN凋亡延迟从而达到有效改善SISR、治疗SAP的效果。