线粒体与细胞凋亡
线粒体膜电位在细胞凋亡中的作用研究
线粒体膜电位在细胞凋亡中的作用研究细胞凋亡是一种细胞程序性死亡的过程，它是维持组织稳态、清除受损、老化和异常细胞的重要机制。
细胞凋亡受到众多因素的调控，其中线粒体膜电位在细胞凋亡中起到了重要的作用。
本文将对线粒体膜电位在细胞凋亡中的作用进行研究和探究。
一、细胞凋亡的概述细胞凋亡是一种由外界或内部刺激引起的程序性细胞死亡方式，其本质是一种重要的自我保护机制。
细胞凋亡有两种途径：内质网应激途径和线粒体途径。
在内质网应激途径中, 当细胞受到一些外部刺激如缺氧、药物和毒素污染时，细胞内的内质网系统会受到保护性应激反应，如启动谷胺酸生物合成和丝氨酸蛋白酶激活，进而激活Caspase 12和Caspase 9, 最终达到凋亡的目的。
在线粒体途径中，细胞内受到外部刺激时，线粒体膜电位的改变和氧化磷酸化复合物的耗散会导致线粒体释放胆碱酯酶、细胞色素c等一些激活蛋白，进而引起Caspase9、Caspase8活化，最终达到细胞自我死亡的结果。
二、线粒体膜电位的介绍线粒体是细胞的重要器官之一，其细胞外区域被外膜包裹，细胞内区域被内膜包裹。
线粒体膜电位是指线粒体内外膜之间的电位差，也是线粒体发挥其正常功能的重要因素。
这个电位差的维持是通过三大机制来完成的：1) 谷胱甘肽还原酶系统，用于还原线粒体的谷胱甘肽； 2) ATPase酶，用于降解线粒体内部的ATP；3) 电透过的质子通道。
三、线粒体膜电位在细胞凋亡中的作用在细胞凋亡途径中，线粒体膜电位的改变是一个早期的事件。
一些研究表明，当线粒体膜电位失控时，细胞内外膜之间的跨膜电位会逐渐降低，产生一个不稳定的状态。
这个不稳定状态会促使一系列的细胞凋亡途径启动，如：胆碱酯酶和细胞色素C的释放等。
而细胞色素C在线粒体膜电位降低时逐渐释放到细胞质内，获得了足够的电子，就可以激活caspase-9。
一旦激活，在几乎所有触发凋亡的过程中，caspase-9将进一步激活caspase-3和caspase-7等执行者协同作用，这样就会形成典型的凋亡体。
线粒体与细胞凋亡-----------细胞生物学课程论文
线粒体与细胞凋亡摘要：细胞凋亡是多细胞有机体为调控机体发育,维持内环境稳定,由基因控制的细胞主动性死亡过程。
在细胞凋亡的内源途径中,线粒体处于中心地位。
现在研究结果表明，在细胞中存在两种凋亡途径：Caspase依赖性的细胞凋亡和Caspase非依赖性的细胞凋亡。
当细胞受到凋亡信号的刺激时，这两条途径一般能同时被激活。
关键词：线粒体；细胞凋亡细胞凋亡受到严格的由遗传机制决定的程序性调控，是受基因调控的主动的生理性细胞自杀行为。
动物细胞的凋亡过程，在形态学上可分为3个阶段：凋亡的开始，凋亡小体的形成，凋亡小体逐渐被邻近的细胞或体内吞噬细胞所吞噬，凋亡细胞的残余物质被消化后重新利用。
细胞凋亡最重要的特征是凋亡过程中细胞质膜始终保持完整，细胞内含物不发生外泄露不引发机体的炎症反应；另一个重要特征是染色质DNA在核小体间发生断裂，形成间隔200bp的DNA片段。
1 线粒体1.1 线粒体的形态分布及结构组成线粒体是真核细胞内一种高效地将有机物中储存的能量转换为细胞生命活动的直接能源ATP的细胞器，被誉为细胞的“动力工厂”。
在生活细胞中，线粒体具有多形性，易变性，运动性和适应性等特点。
不同类型的细胞中线粒体的数目相差很大，但在同一类型的细胞中线粒体的数目相对比较稳定。
代谢旺盛的细胞中线粒体数目多。
一般情况下，植物细胞的线粒体数量比动物细胞的少。
线粒体是由内外两层彼此平行的单位膜套叠而成的封闭的囊状结构。
外膜起界膜作用，光滑而有弹性，含有孔蛋白。
外膜不仅可以参与膜磷脂的合成，而且还可以对那些将在线粒体基质中进行彻底氧化的物质先行初步分解。
内膜对物质的通透性很低，能严格控制分子和离子通过。
这种高度不透性内膜对建立质子电化学梯度，驱动ATP的合成起重要作用。
内膜向基质内折叠形成嵴，这种结构大大增加了内膜的表面积。
线粒体内外膜之间的膜间隙，充满无定性液体，含有可溶性的酶，底物和辅助因子。
内膜所包围的嵴外空间为线粒体基质。
线粒体与细胞凋亡
c ——
细
胞
色
素
线粒体
形成凋亡小体 (apoptosome)
起始胱冬肽酶
凋
亡
起
执行胱冬肽酶
始
抑制
抑制
因
子 破坏细胞骨架
DNA断片化
DNA修复
细胞凋亡
The Apoptosome
• 1.4 MDa complex that
includes Apaf1 (apoptotic protease activating factor), procaspase 9 & cytochrome c;
细胞中存在着一种不依赖于胱冬肽酶的而注定细胞死亡的 机制，这种机制与线粒体有关。
（一）线粒体影响细胞死亡的变化
1、电子传递链和能量代谢受到破坏 2、释放胱冬肽酶激活蛋白(细胞色素c) 3、产生活性氧类物质(ROS)
（二）渗透性转变孔——起始凋亡的主开关
电子传递链 和能量代谢 受到破坏
ROS
线粒体内膜跨膜电位的崩溃是细胞凋亡的变化之一。
AIF——凋亡诱导因子
MPTP
线粒体
AIF
核酸内切酶
核染色质凝缩 DNA大规模断片化
细胞凋亡
请参阅： LÜ Cui-Xian, FAN Ting-Jun, et al. Apoptosis-inducing Factor and Apoptosis. Acta Biochim Biophys Sin，2003，35(10): 881-885.
MPTP的开放促使细胞进入凋亡程序
细胞损伤
死亡信号 死亡受体
门开放
Cyt.c
线粒体形态与细胞凋亡的关系
线粒体形态与细胞凋亡的关系线粒体形态与细胞凋亡之间存在着密切的关系。
线粒体是细胞内的重要细胞器，负责产生能量和调控细胞内环境。
在细胞凋亡过程中，线粒体形态和功能的变化起着关键作用。
首先，线粒体形态的变化可以影响细胞凋亡的进程。
线粒体形态的变化包括线粒体肿胀、膜电位下降、线粒体碎片增多等。
这些变化可能触发细胞凋亡信号通路，促进细胞凋亡的启动。
例如，某些药物或化学物质可以诱导线粒体肿胀和膜电位下降，进而激活细胞凋亡信号通路，导致细胞凋亡。
其次，线粒体功能的变化也可以影响细胞凋亡。
线粒体功能的变化包括氧化应激、能量代谢异常等。
这些变化可能影响细胞内环境的稳定性和细胞的生存能力。
例如，某些基因的突变可以影响线粒体的功能，导致细胞内环境的不稳定和细胞凋亡的启动。
此外，线粒体还可以通过释放细胞凋亡相关因子来影响细胞凋亡。
这些因子包括促凋亡因子（如Bax和Bad）和抗凋亡因子（如Bcl-2）。
当线粒体受到损伤或应激时，这些因子可以从线粒体内膜释放到细胞质中，进而激活细胞凋亡信号通路，导致细胞凋亡。
综上所述，线粒体形态和功能的变化可以影响细胞凋亡的进程和调控。
了解线粒体与细胞凋亡之间的关系有助于深入探讨细胞死亡的机制，并为疾病治疗和药物研发提供新的思路和方法。
在某些情况下，线粒体的损伤和功能障碍可能导致细胞凋亡的加速。
例如，在某些疾病中，如神经退行性疾病和心肌病，线粒体的形态和功能可能会出现异常。
这些异常可能影响细胞的能量代谢和氧化应激水平，导致细胞凋亡的加速。
因此，针对这些疾病的药物治疗可能侧重于保护线粒体功能或减轻线粒体损伤。
另一方面，某些情况下，线粒体的损伤和功能障碍可能导致细胞凋亡的延迟。
例如，在某些癌症中，癌细胞可能通过调节线粒体功能来抑制细胞凋亡，从而保持自身生存和增殖。
针对这些癌症的治疗可能侧重于诱导细胞凋亡或增强线粒体功能障碍，从而杀死癌细胞。
总之，线粒体形态与细胞凋亡的关系是一个复杂的领域，需要进一步研究和探索。
线粒体与细胞凋亡的机制研究
线粒体与细胞凋亡的机制研究
线粒体是细胞学中最重要的细胞器之一，它在能量代谢，氧化应激信
号传导，激素分泌，细胞凋亡等方面均起重要作用。
随着细胞状态和环境
变化，线粒体表面会发生变化，影响细胞的增殖，促进细胞凋亡的发生。
研究表明，线粒体可以分泌嘌呤核苷酸（uridine），激活caspase-9 ，
进而发挥caspase-3的作用，促使细胞凋亡发生，而凋亡产物也可以启动
线粒体的氧化应激反应，进一步促进细胞的凋亡。
当线粒体出现异常时，会导致氧化应激的增加，这会改变细胞膜电位，并导致细胞内的钙离子上升，最终迫使细胞程序性地死亡。
另外，研究表明，存在一种名为BH3作用（Bcl-2）的分子，能够有效地诱导细胞凋亡，并且可以破坏线粒体膜，从而释放出小分子介质，如腺嘌呤脱氧核酸（ADNase）等，在细胞程序性凋亡中发挥重要作用。
此外，研究表明，当细胞受到病原体感染或一些药物抑制时，线粒体
会发生变化，并释放细胞毒素，激活受体。
线粒体调控细胞凋亡的研究进展
结论
总的来说，线粒体与细胞凋亡调控之间的关系是一个复杂而有趣的领域。研 究表明，线粒体在细胞凋亡调控中起着关键作用，但具体机制还需要进一步的研 究和探讨。随着对线粒体与细胞凋亡调控关系的深入了解，我们有望发现新的治 疗策略和方法，以应对某些因细胞凋亡异常而引起的疾病。
感谢观看
总结来说，线粒体是调控细胞凋亡的关键器官之一。对于它的深入研究和理 解将有助于我们在未来更好地控制和治疗各种疾病，包括癌症、神经退行性疾病 以及许多其他涉及细胞凋亡的疾病。
参考内容
引言
线粒体和细胞凋亡是细胞生物学中的重要概念。线粒体是细胞中的能量工厂， 负责合成和供应ATP，而细胞凋亡是一种由基因控制的细胞程序性死亡过程。在 过去的几十年中，研究表明线粒体与细胞凋亡之间存在密切的调控关系。本次演 示将探讨线粒体与细胞凋亡调控之间的，以及目前的研究现状和未来的研究方向。
四、未来展望
尽管我们对线粒体调控细胞凋亡有了深入的理解，但仍有许多问题需要进一 步研究。例如，我们对于许多Bcl-2蛋白家族成员的功能和相互作用机制仍不清 楚。此外，尽管我们已经知道MPT在细胞凋亡中的重要性，但对于如何调节MPT以 及它与其他凋亡信号传导通路的相互作用仍需进一步探索。这些问题的解决将有 助于我们更好地理解线粒体在细胞生物学中的作用，并为开发新的治疗方法提供 线索。
二、线粒体调控细胞凋亡的机制
线粒体调控细胞凋亡的主要机制包括Bcl-2蛋白家族的调控和线粒体通透性 转换（MPT）。Bcl-2蛋白家族是一组在线粒体外膜上表达的蛋白质，它们通过调 节膜通透性来控制细胞凋亡。其中，Bcl-2可以抑制细胞凋亡，而Bax、Bak和Bid 等促凋亡蛋白则可以促进细胞凋亡。当这些促凋亡蛋白被激活时，线粒体的膜通 透性会发生变化，导致Cytochrome c等凋亡相关分子释放到细胞质中。
线粒体与细胞凋亡的关系及调节机制
线粒体与细胞凋亡的关系及调节机制细胞凋亡是一种重要的生物学现象，它参与了许多生理和病理过程，如细胞分化和发育、免疫防御、肿瘤发生等。
而线粒体在细胞凋亡中扮演着极其重要的角色，它既可以参与细胞凋亡的启动，也可以通过调节细胞死亡信号通路影响凋亡的过程。
本文将深入探讨线粒体和细胞凋亡之间的关系，并介绍一些调节机制。
一、线粒体和细胞凋亡的关系线粒体是细胞中生产能量的主要器官，同时也是细胞死亡的重要执行器。
在正常情况下，线粒体维持着正常的细胞生理功能，如氧化磷酸化、离子平衡、凋亡调控等。
但是在受到某些因素的刺激之后，线粒体的膜通透性会发生改变，导致细胞内环境的失衡，释放一系列的细胞内蛋白和化合物，引发了细胞凋亡的启动。
线粒体在细胞凋亡中发挥的作用主要有两个方面：一方面，线粒体可以释放细胞死亡信号分子，如细胞色素C、凋亡诱导因子(AIF)等，这些信号分子可以与细胞中其他蛋白相互作用，调节其功能，最终诱导细胞凋亡。
另一方面，线粒体可以通过调节细胞死亡信号通路，影响细胞凋亡的进程。
例如，线粒体内膜上的Bcl-2家族蛋白，它们通过调节线粒体膜通透性，控制着线粒体对细胞死亡信号的是否过度敏感，从而影响细胞凋亡的进程。
二、线粒体调节细胞凋亡的机制细胞凋亡信号通路是一个非常复杂的过程，涉及到许多分子和通路的调控。
线粒体作为细胞死亡信号的重要源头，在实际操作中，主要通过下面四个方面来调节细胞凋亡的进程。
1.线粒体膜通透性的调节线粒体膜通透性的改变是引发细胞凋亡的初步步骤，而且这种改变可以通过多种途径诱导。
例如，在细胞发生DNA损伤时，就会激活线粒体的DNA酶，这些酶会导致线粒体膜的损伤和通透性的改变；另外，氧化压力、温度、放射线等因素都可以直接影响线粒体膜通透性。
对于线粒体膜通透性的调节，Bcl-2家族蛋白是一个非常重要的家族。
该家族蛋白的一些成员如Bax、Bak等，会导致线粒体膜通透性的改变，促进细胞凋亡的进程；而另一些成员，如Bcl-2、Bcl-XL等，则是线粒体对细胞死亡发生过度敏感的抑制因子。
线粒体与细胞凋亡调控(精)
线粒体与细胞凋亡调控朱玉山 1, 佺陈 1,2*(1南开大学生命科学学院,天津 300071; 2中国科学院动物研究所,生物膜与膜生物工程国家重点实验室,北京 100101摘要:细胞凋亡是一个受到一系列相关基因严格调控的细胞死亡过程。
线粒体是细胞凋亡调控的活动中心。
在凋亡因子的刺激下,线粒体释放出不同促凋亡因子如细胞色素 C 、 Smac/Diablo等,激活细胞内凋亡蛋白酶 Caspase 。
我们发现,活化后的 Caspase 可以反过来作用于线粒体,引发更大量线粒体细胞色素 C 的释放,构成细胞色素 C 释放的正反馈调节机制,从而导致电子传递链的中断、膜电势的丧失、胞内 ROS 的升高以及线粒体产生ATP 功能的完全丧失。
Bcl-2家族蛋白在细胞色素 C 释放和细胞凋亡调控中起关键作用。
关键词:线粒体;细胞色素 C ;细胞凋亡; C a s p a s e ; B cl -2中图分类号:Q244; Q255文献大标题:AMitochondria and apoptosis regulationZHU Yu-shan1, CHEN Quan1,2*(1 College of Life Sciences, Nankai University, Tianjin 300071, China; 2 National Key Laboratory of Biomembrane andMembrane Biotechnology, Institute of Zoology, Chinese Academy of Sciences, Beijing 100101, ChinaAbstract: Apoptosis is a highly regulated form of programmed cell death, which plays a key role in thedevelopment and homeostasis of multicellular organisms. Mitochondria play a central role in the regulation ofapoptotic cell death. Upon death stimuli, different apoptogenic factors such as cytochrome c and Smac/Diabloare released during the early stages of apoptosis. A small amount cytochrome c may be sufficient for activatingcaspases. Once activated, caspases can positively feedback to attack mitochondria leading to a more profoundloss of cytochrome c and consequently mitochondrial dysfunction. This caspase-mediated late stage of cyto-chrome c release causes the complete disruption of mitochondrial electron transport chain, leading to theincrease in cellular ROS and complete loss of ATP generation, late stage of apoptotic events or secondarynecrosis. Bcl-2 and its family proteins are important for regulating cytochrome c release and apoptotic processes.Key words: mitochondria; cytochrome c; apoptosis; caspase; Bcl-2文章编号 :1004-0374(200804-0506-08收稿日期:2008-07-17基金项目:“ 973”项目 (2006C B 910102 ;国家自然基金项目 (30630038 & 30400098; 科学院知识创新项目 (KSCX2-YW-R-02*通讯作者:E-mail: chenquan@“细胞凋亡(apoptosis”是“程序性细胞死亡(programmed cell death”的一种形式之一,是细胞一种生理性、主动性的细胞“自杀行为” 。
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线粒体与细胞凋亡苑金香(潍坊学院生物系山东潍坊261043)摘要 细胞凋亡是一种由基因控制的自主性死亡过程。
近年来研究发现,线粒体在细胞凋亡过程中起重要作用,它可以通过改变膜通透性、释放凋亡活性物质等介导细胞凋亡。
关键词 线粒体 细胞凋亡线粒体作为真核细胞能量代谢中心已为人熟知,然而近年来的研究发现,线粒体在细胞的另一重要生理活动 细胞凋亡中还扮演着重要角色。
细胞凋亡即细胞程序性死亡(programmed cell death),是一种由基因编程调控的细胞主动自杀过程,细胞凋亡在胚胎发育、机体内环境的稳定、细菌和病毒感染细胞的清除过程中起重要作用,许多疾病的发生与细胞凋亡失控有关,而线粒体在细胞凋亡过程中起着重要作用。
1 线粒体膜的通透性改变与细胞凋亡线粒体起着启动细胞凋亡的重要作用,其主要机制与线粒体渗透性转换孔(mitochondrial permeability transi tion pore,mtPTP)开放有关,mtPTP位于线粒体内膜和外膜的交界处,是一种由多种蛋白组成的复合体。
mtPTP参与调节线粒体基质中的Ca2+、pH值电荷等,维持线粒体内环境的稳定性,保持氧化还原通路的畅通。
mtPTP平时允许不大于0.15 104的小分子物质通过。
当线粒体内Ca2+超载、自由基对线粒体膜造成氧化损伤,或者是能量产生下降时,均可引起mtPTP开放。
在细胞凋亡发生早期,线粒体膜mtPTP打开,线粒体内膜电位( m)降低,一方面使得线粒体内的死亡促进因子(deathe-promoting factor,DPF)释放出来,促进凋亡的进行;另一方面,又使得细胞质进入线粒体基质,由此引起膜质子的转运异常,导致线粒体处于高渗状态,线粒体基质扩张,细胞骨架蛋白受压,直接导致细胞凋亡。
2 线粒体释放物与细胞凋亡研究发现,线粒体内含有许多促死亡因子,包括细胞色素C,凋亡诱导因子(apoptosis-inducing factor,AIF),胱冬酶原及其他线粒体蛋白等。
这些因子从线粒体中释放出来以后,以不同的方式参与到细胞凋亡的过程,影响细胞凋亡的进程。
2.1 细胞色素C的释放与细胞凋亡 1996年德克萨斯西南医学院研究中心王晓东研究小组发现细胞色素C参与细胞凋亡的过程。
当细胞受凋亡信号刺激后,细胞色素C能迅速从线粒体释放到胞浆中,在细胞色素C含量丰富的细胞中,细胞将进入快速凋亡机制,释放出来的细胞色素C参与激活凋亡的酶通路,细胞内仍有许多未释放的细胞色素C,它们维持电子传递和有氧呼吸,从而产生足够的ATP,为细胞凋亡提供足够的能量。
而在细胞色素C含量较少的细胞中,由于细胞色素C的大量释放,使电子传递链受阻,ATP产量骤减,无法提供足够的能量,因而使细胞走向与凋亡完全不同的坏死过程。
72h,凋亡细胞数从6.65%增加到16.42%;若处理96h 后,凋亡细胞数从4.71%增加到21.94%,这说明染料木黄酮可诱导前裂腺癌细胞的凋亡,通过这种办法可预防前列腺癌的发生。
另外,许多不同种类的化学物质(如亚硝胺类、杂环胺类、多环氮氢化物和糖醛核呋喃等)、外界微生物的侵袭、高温和放射线等化学的、物理的和生物的因素是影响癌细胞的生长和凋亡的外源性调节因素。
还有一些常规使用的肿瘤化疗药物(如顺铂、维甲酸、羟基脲等)和 射线都可诱导多种肿瘤细胞凋亡。
4 结论在正常机体内,细胞增殖和细胞凋亡处于一种动态平衡。
故癌的发生和细胞的生与死密切相关。
一方面,细胞的过度增殖导致了癌的发生,一些化学预防剂抑制癌发生的一个重要机制就是抑制细胞增殖;另一方面,细胞凋亡过程的失调也是癌发生的另一原因。
研究细胞凋亡与癌发生的关系,进而诱导细胞凋亡对癌的预防具有重要的意义。
参考文献1 Davis JN et al.Nutr Cancer,1998,32:123 131.2 Li M et al.Cancer Epidemiol Biom Prev,2000,9(6):545550.3 方福德等.分子生物学前沿技术.北京医科大学、中国协和医科大学联合出版社,1998,76 174.4 贾旭东.细胞增殖和细胞凋亡和癌的发生和预防.国外医学卫生学分册,2001,28(2):65 68.(B H)172003年第38卷第5期 生 物 学 通 报在哺乳动物中,有一些在细胞凋亡过程中起关键作用的半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(cysteinyl aspar-tate specific protease),称为Caspase。
Caspases主要的酶原的形式存在于健康细胞中,通过活化发生蛋白水解而获得活性细胞凋亡的一个重要特征是Caspase的活化,而细胞色素C可激活Caspase。
细胞色素C一旦移至胞浆,在ATP的参与下与Apa-f1(凋亡蛋白水解酶活化因子)结合,促使Apa-f1之间的相互聚合,并与Caspase-9前体形成凋亡小体,将其激活,活化的Caspase-9再激活其下游的效应酶如Caspase-3和Caspase-7等,引起细胞凋亡。
2.2 AIF的释放与细胞凋亡 AIF(apop tosis-ind uci ng factor)是一种黄素蛋白,它与植物的抗坏血酸还原酶以及细菌的NADH还原酶有很高的同源性。
AIF前体分子质量为6.7 104,成熟的AIF分子质量为5.6 104, AIF定位于线粒体膜间隙腔中,当凋亡发生时,它首先从线粒体间隙转移到胞质中,继而再转移到细胞核中。
AIF可以引起纯化的胞核中的染色质的异常凝集,核DNA的大规模片段化。
细胞显微注射AIF特异性抗体证实了AIF参与了凋亡过程。
体外实验还证实,AIF能改变线粒体膜的通透性,促使线粒体释放细胞色素C 和激活Caspase级联反应。
由此可见,AIF在线粒体介导的细胞凋亡过程中,具有双重作用,一方面充当细胞凋亡的起始因子,另一方面,又是细胞凋亡的直接效应因子。
2.3 胱冬酶原的释放与细胞凋亡 线粒体自身也含有一定量的Caspase,经单抗鉴定发现,Caspase-3前体有一种线粒体亚型,存在于线粒体膜间隙,受凋亡信号刺激后会释放出来[5]。
凋亡信号刺激细胞色素C、AIF和Caspase的释放,而Caspase的活化又可促进这一过程,这对于加速凋亡和凋亡信号在线粒体间的传递非常有意义。
2.4 Smac/DIAB LO蛋白的释放与细胞凋亡 Smac/DI-AB LO是线粒体膜间隙中的蛋白质,其前体在胞浆中合成,N末端有一段线粒体前导链(MLS),进入线粒体后, MLS被剪切掉后,成为成熟的S mac/DIABLO分子。
在细胞凋亡过程中,随着mtPTP的开放,成熟的Smac/DIA-BLO从线粒体释放出来,特异性地阻抑细胞凋亡蛋白抑制剂(IAPs),进而促进胱冬酶的活化,导致细胞凋亡。
在细胞凋亡中,线粒体还可以将膜间隙和基质中的HSP10和HSP60等蛋白释放出来,它们也可以促成细胞色素C启动的Caspase级联反应。
3 线粒体产生的ROS与细胞凋亡活性氧自由基(ROS)是许多需氧代谢的副产物,主要在线粒体中产生[4]。
ROS可诱导凋亡,一般认为, ROS诱导凋亡的机理有两种,一种认为ROS本身为信号转导分子,直接发挥作用,另一种认为,ROS通过改变细胞的氧化还原电位,调节细胞凋亡的关键物质,间接调节细胞凋亡。
线粒体对细胞凋亡的调节是极其复杂的,近几年来,线粒体对细胞凋亡的调节机制已逐渐为科学家们所认识,并引起人们的高度重视。
虽然有关线粒体结构和功能的改变与凋亡关系的研究已取得不少进展,但仍有许多不解之谜有待于我们去探究。
参考文献1 孙宝华,杨东亮,郝连杰.细胞凋亡信号转导中的蛋白水解酶.国外医学,分子生物学分册,1999,21(1):1 5.2 魏红山,李定国,路汉明.细胞凋亡的信号转导机制与调节.国外医学,分子生物学分册,2000,22(1):27 31.3 赵云,钱令嘉.细胞凋亡的线粒体调控蛋白的研究进展.国外医学,分子生物学分册2002,34(3):133 136.4 萨其拉,李文彬,孙勇如.线粒体与细胞凋亡机制.国外医学,分子生物学分册,2000,22(5):277 281.5 朱海青,王振义.线粒体在细胞凋亡中的作用.国外医学,分子生物学分册,2002,34(3):22(1):31 34.6 吴坤,赵艳,王卫平.细胞凋亡的研究进展.国外医学,遗传学分册,2001,24(3):134 137.(B H)一种由病毒引起的植物疾病由Geminivirus病毒引起的疾病曾经只是在热带地区的野生植物中有有限的分布,但现在却对重要的经济作物造成越来越大的威胁。
在美国、非洲和亚洲,棉花受由粉虱传播的Geminivirus病毒的影响尤其严重。
集约化农业传播Geminivirus疾病,但早在现代农业出现之前这种疾病似乎就已经有了。
日本皇后Koken在752年写的一首诗中描述了泽兰属植物(eupatoriu m)在夏天表现出秋天的样子,这也许是对一种植物疾病症状的最早的书面记录。
现在,研究人员从被感染的泽兰属植物中分离出一种Geminivirus和一种伴随的卫星DNA,这两者引起了日本皇后最早注意到的植物反季节现象。
摘自 科学时报 2003年4月25日两种微生物的新的基因组序列本期 自然 杂志发表了常见的粉色面包霉菌Neu-rosp ora crassa的基因组序列草稿,这种生物在上个世纪20年代被当作一种实验室用微生物,自上个世纪40年代以来在遗传实验室中被用作一种模型生物。
该基因组所编码的蛋白是裂殖酵母的两倍,只比果蝇少25%。
在另一篇论文中,研究人员对N.crassa基因组的甲基化成分做了分析。
N.c r assa很适合研究DNA甲基化,部分是因为它可在没有甲基化的情况下存活。
甲基化的基因似乎是转位子的遗迹,会发生由重复段诱导的点突变,后者是一种防卫机制,即通过使复制的序列突变而将它们剔除。
摘自 科学时报 2003年4月25日18生 物 学 通 报 2003年第38卷第5期。