细胞凋亡途径
细胞凋亡途径实验报告
细胞凋亡途径实验报告一、实验目的细胞凋亡是一种由基因调控的程序性细胞死亡方式，对于维持细胞内环境稳定、生物体的正常发育和生理功能具有重要意义。
本实验旨在探究细胞凋亡的主要途径，包括内源性线粒体途径和外源性死亡受体途径，以及相关的分子机制和检测方法。
二、实验原理（一）内源性线粒体途径细胞在受到内部或外部应激信号刺激时，线粒体外膜通透性发生改变，导致细胞色素 C 等凋亡因子释放到细胞质中。
细胞色素 C 与凋亡蛋白酶激活因子 1（Apaf-1）结合形成凋亡小体，激活 caspase-9，进而激活下游的 caspase 级联反应，最终导致细胞凋亡。
（二）外源性死亡受体途径死亡受体（如 Fas、TNFR1 等）与相应的配体结合后，通过其死亡结构域招募接头蛋白（如 FADD），进而激活 caspase-8。
激活的caspase-8 可以直接激活下游的 caspase 级联反应，也可以通过切割 Bid 蛋白使其形成 tBid，从而促进线粒体释放细胞色素 C，激活内源性凋亡途径。
（三）检测方法1、流式细胞术：通过检测细胞膜磷脂酰丝氨酸（PS）外翻、DNA 片段化等指标来定量分析细胞凋亡的比例。
2、荧光显微镜观察：使用荧光染料标记凋亡细胞的特征结构，如细胞核、线粒体等，直观地观察细胞凋亡的形态变化。
3、 Western blotting：检测凋亡相关蛋白（如 caspase-3、PARP 等）的表达和活化情况。
三、实验材料1、细胞系：＿____细胞株2、试剂：Annexin VFITC/PI 凋亡检测试剂盒、细胞色素 C 抗体、caspase-3 抗体、PARP 抗体、Fas 抗体、TNFR1 抗体等。
3、仪器：流式细胞仪、荧光显微镜、电泳仪、转印仪、酶标仪等。
四、实验步骤（一）细胞培养与处理将_____细胞株接种于培养皿中，在适宜的条件下培养至对数生长期。
分别使用不同的处理因素（如紫外线照射、化疗药物处理等）诱导细胞凋亡。
细胞凋亡途径实验报告
细胞凋亡途径实验报告一、实验目的细胞凋亡是一种重要的细胞程序性死亡方式，对于维持生物体的正常发育和稳态具有关键作用。
本实验旨在探究细胞凋亡的不同途径，深入了解细胞凋亡的分子机制和调控过程。
二、实验原理细胞凋亡主要通过内源性途径（线粒体途径）和外源性途径（死亡受体途径）来实现。
内源性途径中，细胞内的应激信号，如 DNA 损伤、氧化应激等，会导致线粒体膜通透性改变，释放细胞色素C 等凋亡因子到细胞质中。
细胞色素 C 与凋亡蛋白酶激活因子 1（Apaf-1）结合，形成凋亡体，激活 caspase-9，进而激活下游的 caspase 级联反应，导致细胞凋亡。
外源性途径则是通过细胞表面的死亡受体，如肿瘤坏死因子受体（TNFR）、Fas 受体等，与相应的配体结合，招募并激活 caspase-8，启动凋亡信号传导。
三、实验材料1、细胞株：选用人肝癌细胞株 HepG2 作为实验对象。
2、试剂：细胞培养基（DMEM）、胎牛血清（FBS）、胰蛋白酶、Annexin VFITC/PI 凋亡检测试剂盒、线粒体膜电位检测试剂盒（JC-1）、caspase 活性检测试剂盒、抗caspase-8、抗caspase-9 等抗体。
3、仪器：CO2 培养箱、倒置显微镜、流式细胞仪、酶标仪等。
四、实验方法1、细胞培养将 HepG2 细胞接种于培养瓶中，在含有 10% FBS 的 DMEM 培养基中，置于 37°C、5% CO2 的培养箱中培养。
待细胞融合度达到 80%左右时，进行传代培养。
2、诱导细胞凋亡（1）内源性途径诱导：使用丝裂霉素 C（MMC）处理细胞，终浓度为1 μmol/L，处理 24 小时。
（2）外源性途径诱导：使用肿瘤坏死因子α（TNFα）处理细胞，终浓度为 20 ng/mL，处理 24 小时。
3、凋亡检测（1）形态学观察：通过倒置显微镜观察细胞形态的变化，如细胞皱缩、染色质凝集等。
（2）Annexin VFITC/PI 双染法：收集处理后的细胞，用 Annexin VFITC 和 PI 进行双染，然后通过流式细胞仪检测凋亡细胞的比例。
细胞增殖与凋亡途径及其在肿瘤治疗中的应用
细胞增殖与凋亡途径及其在肿瘤治疗中的应用细胞增殖和凋亡是生物体内最为重要的细胞信号传导途径之一。
它们对于生物的正常发育和组织修复、再生起到至关重要的作用。
而在肿瘤的形成和治疗中，细胞增殖和凋亡也扮演着非常重要的角色。
本文将对细胞增殖和凋亡途径的基本原理进行介绍，并阐述它们在肿瘤治疗中的应用。
一、细胞增殖途径细胞增殖是细胞在分裂周期中不断重复的过程，其分为四个阶段：G1期、S期、G2期以及M期。
在这个过程中，细胞必须依赖于复杂的信号传导途径来保证正常的增殖过程。
其中最为关键的信号通路是细胞周期调控蛋白（CDK）-细胞周期抑制蛋白（CKI）信号通路。
CDK与CKI是相互作用的蛋白，可以控制细胞周期的进程。
在G1到S期间，CDK的活性升高，CKI的表达下降，这时间细胞进入S期。
而在S和G2期间，CDK和CKI的相互作用表明细胞的生长阶段已经完成，而进入M期。
此外，各种外界环境因素（例如DNA损伤）也会影响CDK与CKI的相互作用，归纳为细胞应激信号通路。
现代肿瘤治疗中，细胞增殖途径的调控成为了关键的治疗手段。
例如，一些药物可以通过抑制CDK与CKI的相互作用来诱导细胞的凋亡，从而防止癌细胞增殖。
二、细胞凋亡途径细胞凋亡是由于DNA损伤、外界压力或其他原因引起的一种自我死亡的程序性途径。
细胞凋亡的主要机制包括线粒体途径和死亡受体途径。
线粒体途径主要是由于线粒体膜受到损伤，导致线粒体内部的细胞色素c溢出，从而触发细胞凋亡。
而死亡受体途径则是由于外界信号分子与细胞表面的受体结合，从而引起一连串的细胞内磷酸化反应，并最终导致细胞凋亡。
肿瘤细胞与正常细胞有一个重要的区别，就是其凋亡途径被失调了。
一般来说，肿瘤细胞会通过多种机制来逃避凋亡，使得它们无法被细胞凋亡途径所消灭。
因此，目前肿瘤治疗中，研究细胞凋亡途径的调控成为一个热门的领域。
三、细胞增殖与凋亡在肿瘤治疗中的应用在肿瘤治疗中，许多药物都是设计用来干扰细胞增殖和凋亡的途径，从而达到杀死癌细胞的目的。
细胞凋亡的分子机制和调控
细胞凋亡的分子机制和调控细胞凋亡是机体中常见的一种细胞死亡方式，有利于维持机体内细胞种类的平衡。
细胞凋亡过程中，细胞内部的某些表现会发生变化，包括细胞体积的缩小、色素颗粒的凝聚、细胞核的碎裂等。
这些过程都需要经过严格的分子机制的调节和控制。
本文将探讨细胞凋亡分子机制和调控的相关知识。
一、细胞凋亡的分子机制1.细胞凋亡的两条途径根据通路的不同，细胞凋亡可以分为内源性和外源性两种途径。
内源性途径是通过一种叫作线粒体途径的过程触发的，又称为内部途径。
该途径受到一些生化环境变化，如氧化应激、DNA损伤以及蛋白质累积等因素的影响。
外源性途径是由一些细胞外的因素引起，比如受到外部放射线的照射、化学物质毒性的刺激等。
2.细胞凋亡的相关分子细胞凋亡过程中有许多分子参与了其中的调控和作用，比如凋亡相关蛋白（Apoptosis‐related proteins）、细胞因子（Cytokines）、Bcl‐2家族蛋白等。
其中，Bcl‐2家族蛋白是调控细胞死亡的最重要因素之一，负责机体细胞凋亡的平衡。
而Bcl‐2相似蛋白Bax则是Bcl‐2家族蛋白的最主要致死分子之一。
3.线粒体线粒体是调控机体细胞凋亡的重要器官。
细胞死亡途径的一部分——内部途径的第一步就是线粒体的程序性释放。
线粒体复合物能够从线粒体的膜中输送Bax蛋白至亚粒子结构中，并刺激激活细胞周期免疫原p53。
激活p53后，它进一步激活下游的信号通路，从而出发内部途径。
二、细胞凋亡的调控1.生存信号的影响生命信号是影响机体细胞存活状态的最主要因素之一。
当生存信号充足时，细胞内部便会对凋亡分子进行调控，从而保持生命活力。
当生存信号过少时，会导致细胞内部凋亡途径的开启，从而引发细胞凋亡。
2.凋亡相关蛋白的调节凋亡相关蛋白是调节细胞凋亡的最主要的因素之一。
Bcl‐2和Bax是该蛋白家族的重要代表成员。
Bcl‐2能够通过控制线粒体内钙离子的释放来防止细胞凋亡。
而Bax则是促进细胞凋亡的重要因素，经它介导的线粒体复合物的形成，让程序性细胞死亡途径开启。
细胞凋亡途径及在癌症治疗中的应用
细胞凋亡途径及在癌症治疗中的应用细胞凋亡是一个重要的生物学过程，可以帮助人们认识和应对癌症等疾病。
在正常情况下，细胞凋亡是一种自我控制和调节的程序性死亡方式。
但在癌症等疾病中，该过程被破坏或退出，从而导致肿瘤细胞的过度生长和扩散。
因此，研究细胞凋亡途径，并利用其在癌症治疗中的作用，可以为临床医生提供有效的治疗方法和手段，为癌症患者的生命带来希望。
一、细胞凋亡途径目前，已知细胞凋亡主要通过以下途径实现：1.内质网应激途径内质网应激途径是细胞凋亡途径的一个重要组成部分。
在细胞内，内质网是蛋白质合成和折叠的重要场所。
当内质网受到不良刺激时，如葡萄糖缺乏、氧化应激等，会引起内质网应激反应。
该反应可通过一系列信号传导机制，激活内质网膜上的IRE1、PERK、ATF6等蛋白质，最终导致凋亡信号的激活。
2.线粒体途径线粒体途径是细胞凋亡途径中最经典的一条途径。
当细胞受到不良刺激时，线粒体会释放出细胞凋亡蛋白质Cytochrome C等，参与形成凋亡体。
这些蛋白质会与细胞内其他分子结合，引发一系列酶系统的激活，最终导致细胞的凋亡。
3.死受体途径死受体途径是由外部信号引发的一种凋亡途径。
当特定的凋亡信号分子与膜表面的DEATH受体结合时，会引发一系列的信号级联反应，最终导致细胞凋亡。
例如，TRAIL、FasL等配体与其相应的受体结合后，将启动卡式蛋白酶8（Caspase-8）的活化，从而诱导细胞凋亡。
二、细胞凋亡在癌症治疗中的应用细胞凋亡在癌症治疗中的应用主要有以下几个方面：1.化学疗法中的细胞凋亡化学疗法是一种广泛应用于癌症治疗的手段。
其原理是通过特定的药物干扰细胞的代谢和生命周期，从而使癌细胞处于凋亡状态。
这些药物会阻断DNA合成、蛋白合成或其他细胞负责的代谢活动，促进肿瘤细胞的死亡。
例如，顺铂等抗肿瘤药物可使DNA发生交联而破坏其结构，从而引发细胞凋亡。
2.放疗中的细胞凋亡放疗是一种利用电离辐射杀死癌细胞的方法，广泛应用于癌症治疗。
细胞凋亡途径及其调控机制
细胞凋亡途径及其调控机制细胞凋亡是一种常见的细胞死亡方式，与细胞增殖和炎症等生理现象密切相关。
细胞凋亡的过程非常复杂，涉及到多种信号通路的调节，其中最为重要的就是细胞凋亡途径及其调控机制。
一、细胞凋亡的途径目前已经发现了多条细胞凋亡途径，主要包括内源性途径和外源性途径两种。
(一) 内源性途径：内源性途径主要通过细胞内部信号通路的调节来触发细胞凋亡。
1、线粒体途径：线粒体是细胞内能量代谢的中心之一，线粒体内的某些因子可以与其他凋亡信号通路融合，促进凋亡的发生。
2、荷尔蒙途径：细胞的荷尔蒙分泌受到一定的调节，荷尔蒙途径可以通过这种方式来调节细胞凋亡。
3、细胞增殖途径：如果细胞增殖不受控制或者过快，就会引发细胞凋亡。
(二) 外源性途径：外源性途径主要是指通过外界或者环境因素来触发细胞凋亡的途径。
1、光照、辐射等外部因素：大量的高能亮度能够对人体及各种生物产生破坏性作用，其涉及到的生化环节就是外源性途径的一种表现。
2、化学物质等环境因素：环境化学物质中的苯、甲苯等可能导致细胞凋亡，这是一种通过化学物质交互来触发细胞凋亡的外源性途径。
二、细胞凋亡的调控机制细胞凋亡的调控机制主要涉及到内外因素的作用，研究这些调控机制对于治疗人类疾病或者改善人体生理状态有着重要的意义。
(一) 内因素调控机制内因素主要包括细胞内部控制因素和细胞周期调控因子等。
1、细胞内部控制因素：这些因素可以通过蛋白质转录或者信号转导系统来调节细胞凋亡的发生。
例如，p53蛋白可以引发细胞凋亡。
2、细胞周期调控因子：与细胞周期密切相关，可以调节细胞的生存或者死亡，例如p16蛋白可以促进细胞凋亡。
(二) 外因素调控机制外因素主要包括细胞外部因素、药物等。
1、细胞外部因素：环境因素、化学物质等可以影响细胞凋亡的发生。
2、药物：药物在体内也可以起到调节细胞凋亡的作用。
例如，白藜芦醇和多巴胺等都可以促进细胞凋亡。
综上所述，细胞凋亡途径及其调控机制是十分复杂和重要的生理现象。
植物细胞凋亡的信号途径及分子机制
植物细胞凋亡的信号途径及分子机制植物细胞凋亡是指植物细胞在生长、发育和环境压力等多种因素作用下，发生programmed cell death（PCD）的过程。
与动物细胞凋亡相比，植物细胞凋亡的研究还相对较少，但随着分子生物学和生物化学工具的不断改进，我们对植物细胞凋亡信号途径及分子机制的了解越来越深入。
一、植物细胞凋亡的信号途径1. 内源性因子信号途径：在植物发育和代谢过程中，产生的一些内源性因子诱导细胞的凋亡。
比如有机过氧化物，超氧离子和H2O2等可以通过ROS信号途径引起植物细胞凋亡。
2. 外源性因子信号途径：植物细胞可以通过感知外界环境变化，比如缺水、盐度和病原体的侵染，从而引起细胞凋亡。
其中外源性信号是通过植物细胞表面或细胞内受体来感知的。
3. 其他因素信号途径：植物细胞凋亡还可以通过内源性物质的来源和信号传递途径等其他因素来引起。
二、植物细胞凋亡的分子机制1. 保护蛋白家族的作用：在细胞的凋亡过程中，一些保护蛋白可以通过调节质膜电位、细胞质Ca2+浓度、ROS的代谢、一氧化氮和过氧化氢等物质，从而对细胞凋亡进行调控和抑制。
2. 转录因子的参与：植物细胞凋亡还可以通过转录因子等蛋白质的参与实现。
比如在植物细胞凋亡过程中，AP2蛋白可以通过增强细胞内一氧化氮的水平，从而促进细胞的凋亡。
3. 磷酸水平的调节：磷酸水平的改变也可以参与植物细胞凋亡的过程。
比如在低磷环境下，磷酸酯酶的表达会上调，从而提高细胞内磷酸水平，促进细胞的凋亡。
4. 各种激素的参与：生长素、脱落酸、角质素等多种植物激素都可以参与植物细胞凋亡的过程。
比如在植物细胞发生凋亡时，ABA的含量会上升，从而促进细胞凋亡。
总的来说，植物细胞凋亡的信号途径及分子机制非常复杂，涉及多种物质的参与。
在今后的研究中，我们需要针对不同的物质、不同的条件去具体探究其在植物细胞凋亡中的作用机制，从而更好地理解植物细胞凋亡的过程。
细胞凋亡的不同途径及其调控机制
细胞凋亡的不同途径及其调控机制细胞凋亡是细胞自我死亡程序，细胞凋亡能够有效地清除有害的、异常的或已损坏的细胞，从而维持组织的稳定性和健康状态。
细胞凋亡发生的方式有多种，包括内源性和外源性途径，这些途径通过不同的信号传导通路来调控细胞凋亡。
一、外源性凋亡途径外源性凋亡途径发生在细胞接受到来自外部环境的死亡信号时。
这些信号能够通过细胞膜上的受体或细胞膜内的信号传导分子进入细胞内，从而导致细胞凋亡。
常见的外源性死亡途径有：1. Fas信号通路Fas信号通路是一种基于细胞膜上的TNF受体家族成员Fas（CD95）接受到配体FasL信号而引发的凋亡途径。
激活Fas信号通路会导致协同蛋白CASPASE-8的活化和敲除凋亡效应器蛋白CAS-PASE-3，从而引发细胞凋亡。
2. TNF-α信号通路TNF-α信号通路源于肿瘤坏死因子TNF-α活化其膜上受体TNFR1并引发的信号通路。
该通路包含了多余CASPASE的活化和产生，这些CASPASE会进一步激活货运途径中的合成酶，最终导致细胞死亡。
二、内源性凋亡途径内源性凋亡途径是由于细胞内环境受到损伤，误差或异常信号而引发的过程。
该途径是常规的，也可对多种细胞产生多种软性、质量异常和最终灭亡细胞，常见的多种内源性凋亡途径有:1.线粒体凋亡途径线粒体凋亡途径是内源性凋亡中最重要的信号通路。
该途径由细胞内环境的改变引发，陈列物质会引起线粒体膜电位降低，导致细胞内部电子传递链受到影响以及线粒体透过膜传出线粒体细胞凋亡信号分子。
线粒体内端口激活CASP3和进一步细胞凋亡的过程。
此通路中，BCL-2家族和协同蛋白CAS-PASE的调节沉默是关键的环节。
2.内质网蛋白酪氨酸磷酸化DPERK信号通路内质网蛋白酪氨酸磷酸化DPERK信号通路是一条由PERK一个激酶底物（例如EIF2α）的起始段激活的安排道路，这可实现对内质网（ER）受到应力的调节。
这个通路会激活CHOP信号分子和CASP12，调节细胞死亡。
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细胞的凋亡凋亡抑制蛋白(inhibitors of apoptosis , IAPs)是细胞内一类独特的抗凋亡蛋白家族,包括XIAP，c-IAP1，c-IAP2，神经元凋亡抑制蛋白(NIAP) ,ML-IAP, Apollon和survivin。
IAPs通过在体外或体内抑制不同的caspases而抗细胞凋亡。
与其他的可抑制上游 caspases的蛋白不同, IAPs是唯一的内源性 caspase 抑制物【1】。
Survivin(生存素)是凋亡抑制蛋白家族中的成员，是迄今发现最强的凋亡抑制因子，于1997年由耶鲁大学Alfieri【2】等用效应细胞蛋白酶受体1(effector-cell protease receptor 1, ERP-1)在人类基因库的杂交中分离出来，Survivin大量表达于胚胎及婴幼儿组织中，在正常的分化组织中几乎检测不到【3】，然而却在60余种肿瘤细胞株和大部分人体肿瘤组织过度表达。
1.Survivin的分子结构IAP家族蛋白一般在N末端含有 2～3个串联的含有 Cys/ His的保守冠状病毒IAP重复序列结构域(Baculovirus IAP Repeat, BIR)，发挥着极为重要的凋亡抑制作用。
IAPs家族发挥抗凋亡作用的机理是通过BIR功能区之间的连接序列直接与Caspases家族蛋白结合，抑制细胞凋亡的发生。
多数IAPs的C末端还含有一个环指状结构域(RING-finger domain)能够与两个锌原子形成配位键。
这一锌指结构对于IAPs家族蛋白抗凋亡的功能密切相关。
只有包含BIR2功能区的IAPs蛋白分子才具有结合和抑制死亡蛋白酶的功能，单一BIR1， BIR3或环指结构以及它们的任意组合蛋白体均无此效应。
Ambrosini 等【4】测定并绘出了Survivin基因完整的基因图谱，全长14796 bp，位于距离端粒约3%的位置。
Survivin 基因与EPR-1 基因的编码区序列高度互补，位于染色体17q25的同一基因族，含有3个内含子和4个外显子，编码产生1个由142个氨基酸组成的胞浆蛋白，分子量约为16. 5kD。
Survivin只含有一个BIR区域，C末端有一个α卷曲螺旋结构，不含环指状结构域【5】。
Survivin是唯一具有剪接异构体的IAP基因，一个是序列中缺少外显子3的survivin-ΔEX3；另一个是把部分内含子2作为隐蔽的外显子的survivin-2B。
两者序列的改变导致了相应蛋白质结构和功能发生了显著变化，survivin-ΔEX3仍保留抗凋亡特性，survivin-2B抗凋亡功能则显著下降[6]。
2004年Badran A等[7]发现survivin的另一新剪接异构体survivin-3B，survivin-3B 含有5个外显子，比survivin多3B外显子， survivin-3B包含单一的BIR，这对于其抗调亡作用致关重要。
最近，包含两个外显子，3'为197bp的内含子的survivin-2α发现【8】。
其终止密码在第2内含子，编码产生74个氨基酸的蛋白质。
survivin的剪接异构体的功能尚不清楚，初步认为survivin-ΔEX3与线粒体依赖性凋亡通路有关，另外，证实survivin-2α能减弱survivin的抗凋亡活性[7]。
Survivin的异构体如图1。
图1：Survivin 异构体外显子结构Survivin基因片段有4个外显子；Survivin-2B 则在2,3号外显子间多出2B外显子；Survivin-ΔEX3显示3号外显子缺失，并且读码框架延伸至ORF 的3'非翻译区（3'UTR）；Survivin-3B除含survivin常规片断所有的外显子外，在3,4号外显子之间多一外显子3B。
survivin-2α包含两个外显子，3'为197bp非翻译区（3'UTR）。
Survivin与其他 IAP家族成员不同有以下三点，① 哺乳动物的IAPs中往往含有重复 2～3次的BIR单元，这一序列是其凋亡抑制作用的基本要素，而 survivin 是迄今发现的IAPs中惟一的含单个BIR单元的成分；② Survivin 的BIR中含有对抑制凋亡有重要作用的氨基酸残基Pro、Trp和cys，survivin 通过这些残基与caspase-3 和caspase-7 结合抑制caspase的活性，阻止多种凋亡信号诱导的细胞凋亡；③survivin中还含有一个独特的由42个氨基酸严格排序形成的双螺旋区域。
其可能与survivin的抗凋亡功能有关。
2. Survivin组织分布Survivin的分布不同于凋亡抑制蛋白家族其它成员，与IAPs在正常成人组织中广泛分布的模式相反，生理状态下，在成人除子宫内膜组织、胎盘、胸腺、结肠基底内皮细胞【9】、血管再生术时的神经干细胞【10】中发现存在不同程度的survivin基因表达外，大多数组织均测不到survivin基因表达，它只分布于胚胎组织和肿瘤组织。
Survivin 在绝大多数肿瘤组织中表达，包括肺癌，乳腺癌，结肠癌，胃癌，食管癌，胰腺癌，肝癌，膀胱癌，子宫癌，以及卵巢癌，非霍其金淋巴瘤，白血病，神经母细胞瘤，脑瘤，嗜铬细胞瘤，软组织肉瘤，黑色素瘤和其他皮肤癌。
【9】并且发现survivin的表达也发生在癌前病变的组织中。
研究表明survivin的表达增高出现在肿瘤发展的早期 ,并且在发生侵袭前就可出现表达上升[11]。
随着肿瘤的发展，Survivin的表达量也随之增高 ,与 Survivin能够抑制肿瘤细胞的凋亡、促使肿瘤发展有关。
Survivin的表达与肿瘤患者的耐药性、预后及5年生存率呈正相关。
3. Survivin调控细胞周期Survivin 的表达与细胞增殖有关,能够同时调控细胞增殖和凋亡。
Kobayashi等[12]发现，有细胞增殖的组织均有 survivin的表达。
Survivin在胚胎组织中规律性表达，从而促进细胞的生长、分化。
Survivin是已知的 IAP家族中惟一与纺锤体微管相关的蛋白质 ,有丝分裂的纺锤体对有丝分裂早期的染色体分离起重要作用 ,它具有监测有丝分裂纺锤体聚集的作用，survivin的表达存在细胞周期调控依赖性，在G2/M期其表达显著升高，与有丝分裂纺锤体微管蛋白，着丝点胞内中心体相关【13】。
在有丝分裂初期， survivin 可能是通过其梭基端的卷曲螺旋与组成有丝分裂纺锤体的微管蛋白特异性结合 ,与细胞周期调节因子CDK4 形成 survivin-CDK 4 复合体 ,使得 p21从与CDK4的复合体中释放出来与线粒体caspase-3 结合，间接抑制其活性 ,而阻止细胞凋亡 ,使caspase-3 不能有效地水解微管结构蛋白 ,因而维持了纺锤体的完整性 ,确保细胞有丝分裂正常进行 ,从而导致多核细胞纺锤体蓄积【14】。
如干扰survivin与微管的结合 ,可致 survivin抗凋亡活性丧失。
【15】Survivin 主要通过两种方式作用于细胞周期：① 使细胞周期免受p21蛋白的抑制。
Survivin 蛋白、γ微管蛋白和P21蛋白结合成复合物,共同定位于中心粒。
P21蛋白被结合在中心粒上,细胞周期的负向调节减弱,细胞进行分裂的速度加快。
而Survivin 蛋白受到拮抗时,P21发挥调节细胞周期的功能,使细胞周期阻滞在分裂期。
② 与周期素依赖蛋白激酶CDK4结合，导致P21蛋白自CDK4的解离。
P21紧密结合于G期和S期的蛋白激酶(CDK4和CDK2)，抑制其活性，对细胞增殖停留在G1期具有重要的作用。
而P21的解离使CDK4活化，细胞进入增殖周期，最终导致大量细胞无限制增殖。
Survivin如果过度表达，细胞失去正常增殖周期中凋亡“开关”的限制，造成细胞增殖增加，凋亡减少，细胞增殖与凋亡的平衡打破，最后导致癌症的发生。
Survivin 的表达具有细胞周期依赖性,只在细胞周期的G2/M期表达。
在有丝分裂的开始,survivin 与纺锤体的微管蛋白特异性结合,维护有丝分裂的正常进行。
干扰survivin 和微管蛋白的反应,可致survivin 抗凋亡活性的丧失,增加Caspase-3的活性,导致细胞的G2/M期凋亡,细胞分裂异常,伴有多倍体细胞形成。
这些结果提示,在细胞周期的G2/M 期, survivin 能对抗异常因素诱导的细胞凋亡,而在肿瘤细胞中survivin的过度表达,则可能使细胞克服这个凋亡的调控点而利于转化细胞,完成异常的有丝分裂。
Survivin 参与细胞凋亡细胞凋亡有两条途径：外源性凋亡途径和内源性凋亡途径。
外源性凋亡途径，又称为死亡受体通路，是由胞外肿瘤坏死因子(TNF)超家族的死亡配体如TNFa、FasL／CD95L、TWEAK和TRAIL引发的。
这些配体和相关的细胞表面死亡受体(分别是TNFR、Fas／CD95、DR3、DR4／DRS)结合，使受体三聚化（receptor clustering）并激活，三聚化的死亡受体通过死亡域(deathdomain)募集衔接蛋白如TRADD和(或)FADD。
衔接蛋白通过死亡效应域(deatheffecterdomain，DED)与 pro—caspase—8形成复合物，称为死亡诱导信号复合物(death—inducing signaling complex，DISC)。
Pro-caspase-8具有弱的催化活性，在DISC中局部浓度升高，可发生自我剪接并活化。
活化的caspase—8释放到胞质中启动caspase 的级联反应，激活下游的效应caspase，导致细胞凋亡。
激活的caspase—8能使胞质中的Bid 断裂成tBid，tBid转移到线粒体上，诱导细胞色素 C从线粒体释放进人胞质，从而把死亡受体通路和线粒体通路联系起来，有效地扩大了凋亡信号。
内源性凋亡途径，又称为线粒体／细胞色素C介导的通路，线粒体是细胞生命活动控制中心，它不仅是细胞呼吸链和氧化磷酸化的中心，而且是细胞凋亡调控中心。
实验表明了细胞色素C从线粒体释放是细胞凋亡的关键步骤。
释放到细胞浆的细胞色素C在dATP存在的条件下能与凋亡相关因子1（Apaf-1）结合，使其形成多聚体，并促使pro-caspase-9与其结合形成凋亡小体（apoptosome），之后激活caspase-9，被激活的caspase-9能激活其它的caspase如caspase-3等，从而诱导细胞凋亡【16】。
Survivin 可能主要通过两条途径来抑制细胞凋亡：①直接抑制凋亡终末效应酶Caspase-3 和Caspase-7的活性来阻断各种刺激诱导的细胞凋亡过程; ②Survivin与周期蛋白激酶CDK4, CDK2相互作用阻断凋亡信号转导通路。