细胞凋亡及其调控的分子机制
细胞凋亡和细胞死亡的机制和调控
细胞凋亡和细胞死亡的机制和调控细胞凋亡和细胞死亡是生命中无法避免的过程，但它们对于整个生物体的平衡和稳定都起到了至关重要的作用。
今天，我们将深入探讨细胞凋亡和细胞死亡的机制、调控以及它们的相互关系和影响。
一、细胞凋亡的定义和机制细胞凋亡是细胞主动自毁的过程，也被称为程序性细胞死亡。
一般情况下，细胞凋亡受到基因调控和细胞内外环境的影响，遵循一定的信号通路，最终导致细胞的死亡。
细胞凋亡的机制可以分为三个阶段：引发阶段、执行阶段和清除阶段。
在引发阶段，许多外部和内部刺激可以激活细胞凋亡信号通路，从而引起细胞凋亡。
这些刺激包括细胞因子、DNA损伤、细胞周期的失控等。
在执行阶段，细胞的各种凋亡效应因子被激活，并删除细胞内部的重要分子，对DNA进行切割，以及其它生化反应。
在清除阶段，凋亡细胞被清除并处理，以防止对周围细胞和组织产生伤害。
二、细胞死亡的机制和类型细胞死亡是细胞无法再继续执行正常功能，或不具备正常细胞活性的过程。
它是由一系列不同的因素引起的，与细胞凋亡不同，可能是暴力或坏死过程。
细胞死亡可以分为坏死、均质性死亡、细胞凋亡和自噬等四种类型。
坏死是对细胞暴力或磨损的结果，通常由于外部因素如创伤、化学物质或病原体等引起的。
均质性死亡是由疾病或损伤引起的，它在分子水平上可能会与坏死有相似的影响，并且经常与有机体的炎症反应有关。
细胞凋亡是通过诸如DNA损伤和衰老等细胞内原因引起的，是一种单个或少数细胞自毁的正常生理过程。
在自噬过程中，细胞分解不想要的、受损或老化的细胞成分并重用它们，有助于细胞恢复或适应环境压力。
三、细胞凋亡和细胞死亡的调控细胞凋亡和细胞死亡是由非常复杂的机制调控的。
尽管有许多不同的信号通路和因素参与，但最具代表性的调控因素是Bcl-2家族蛋白。
Bcl-2家族蛋白能够分为两类：抑制凋亡的蛋白和促进凋亡的蛋白。
抑制凋亡的Bcl-2类蛋白包括Bcl-2、Bcl-xL等，它们能够保护细胞免受外界压力和内部损伤的影响。
细胞凋亡的分子机制和调控作用
细胞凋亡的分子机制和调控作用细胞凋亡是一种基本的细胞死亡方式，它与细胞增殖和分化一样至关重要。
细胞凋亡可以通过引起一系列的细胞信号传导反应来实现，其最终结果是细胞死亡和溶解。
细胞凋亡对于保持正常生物体的形态和功能，以及防止致瘤物质的危害具有重要意义。
本文将详述细胞凋亡的分子机制和调控作用。
1.细胞凋亡的分子机制细胞凋亡的分子机制是一个非常复杂的过程。
分子机制的探究可以使研究人员更加深入理解这一过程的本质。
细胞凋亡的分子机制包括两个主要的途径：线粒体途径和死亡受体途径。
线粒体途径是指细胞凋亡的信号来源于线粒体。
在这种途径中，线粒体会释放出一个叫做细胞色素c的蛋白，细胞色素c会与质子化细胞色素c和逝去的死亡激酶蛋白复合物结合，形成一个被称作凋亡蛋白酶活化因子1(APAF-1)的蛋白复合物，从而使得Casapse-9被激活，Casapse-9又促使了一系列凋亡蛋白酶的激活，导致细胞凋亡的发生。
死亡受体途径是指细胞凋亡的信号来源于受体。
在这种途径中，死亡受体家族的成员（如Fas、TNFR等）和它们的配体（如FasL、TNF-α等）相互作用。
这种相互作用会激活一连串的信号转导分子，它们最终促使Casapse-8被激活，这样再次触发了一系列凋亡蛋白酶的激活，导致细胞凋亡的发生。
除了这两种途径，现在人们还研究发现，有一种信号途径与细胞形态蛋白有关，它被称为肿瘤坏死因子-α诱导的细胞凋亡途径（TICD）。
2.细胞凋亡的调控作用细胞凋亡的发生需要在许多方面得到调控。
细胞凋亡不仅涉及信号分子，还涉及一些其他的细胞因子和代谢物。
以下是一些调控细胞凋亡的因素。
(1)细胞凋亡基因（AP-1）:AP-1基因在细胞凋亡过程中起重要作用。
AP-1的激活是细胞死亡的前兆之一，因为AP-1可以通过激活蛋白酶系统直接引导细胞死亡。
AP-1可以激活Casapse，从而引导细胞走向凋亡的目的。
(2)凋亡蛋白酶（Caspase）:Casapse是一个重要的细胞凋亡调控因子。
细胞凋亡信号通路的分子机制
细胞凋亡信号通路的分子机制细胞凋亡是一种广泛存在于生物体中的程序性死亡现象。
细胞凋亡发生于各种生物过程中，具有凋亡的细胞可迅速和无痛苦地被身体摆脱避免产生炎症反应和自身免疫。
细胞凋亡是一种复杂的多环节生物行为，对于了解人类疾病的发病机制和治疗方案等具有重要意义。
细胞凋亡信号通路是调控细胞凋亡的重要机制，其中包括两条信号通路: 线粒体通路和死亡受体通路。
线粒体通路是在胞质外的压力刺激下，线粒体释放细胞内酶出来，侵袭细胞核然后触发细胞凋亡。
其中，细胞凋亡激酶(caspase) 是不可或缺的，是控制凋亡的关键酶。
线粒体膜通透性转换蛋白(Bcl-2家族) 是调控线粒体膜完整性的一类基因，包括反应史上第一个被发现的抑制凋亡基因 Bcl-2 和在调节凋亡中起作用的调节凋亡基因 (Bax)、墓碑蛋白 (Bad)、Bim 和诱导凋亡的 T-细胞产生抑制因子 (IAPs) 等。
死亡受体通路是依靠死亡受体家族及其相关蛋白介导的细胞凋亡通路。
TNF 受体家族 (TNFR) 中，包括 TNFR1 和 Fas(CD95/APO-1) 等死亡受体，通过与其相关的TNF-α、FasL 和TRAIL 进行配体结合，再通过其五种高度相互调节的信号通路，刺激及中介细胞内调节家族的调节因子激活，导致 caspase 活性、氧化应激、线粒体膜通透性等发生改变，从而使细胞凋亡。
细胞凋亡和存活之间的平衡是涉及细胞凋亡的调节，包含了一些因子的调节，其中包括蛋白激酶 A (PKA)、p53、骨钙素相关肽基因相关肽 (CGRP)、TNF-α 和口罩相关蛋白 (CFRP) 等。
p53 在许多细胞类型中发挥着重要作用，其调控了数百个基因，其中包括非细胞凋亡基因如 p21 和 Gadd45，以及与细胞凋亡有关的基因如 Bax、Fas/APO-1、PUMA 和 NOXA 等。
总的来说，细胞凋亡信号通路的分子机理非常复杂。
但是，通过探究细胞凋亡信号通路的分子机制，有利于了解许多疾病的发病机制和治疗方法，如肿瘤、免疫系统失调以及生殖障碍等。
细胞凋亡的机制与调控
细胞凋亡的机制与调控细胞凋亡，也称为程序性细胞死亡，是一种重要的细胞死亡方式。
与坏死相比，凋亡是一种有序、规范的细胞死亡过程，对维持组织和器官健康发挥着重要作用。
在生物体中，细胞凋亡的机制受到复杂的调控机制的影响。
本文将讨论细胞凋亡的机制以及其在调控中起到的重要作用。
细胞凋亡的机制可以分为外源性和内源性两种。
外源性凋亡主要受到环境因素的影响，例如细胞的外部环境异常或特定刺激物的作用。
内源性凋亡则是由细胞内部的信号通路调控的。
这种调控方式是一系列复杂的分子事件的结果。
在细胞凋亡的机制中，凋亡基因家族的参与是至关重要的。
该家族包括促凋亡基因和抑制凋亡基因，它们之间通过复杂的信号网络相互作用。
促凋亡基因的表达和功能的增强，会引发细胞凋亡的启动和执行阶段。
而抑制凋亡基因则能够抑制细胞凋亡的进程，起到保护细胞的作用。
细胞凋亡的调控主要通过两个关键的信号通路实现。
第一个信号通路是线粒体途径。
在这个途径中，促凋亡因子会导致线粒体内部环境的紊乱，引起线粒体内膜通透性的改变，从而导致线粒体内的多种许多蛋白质释放到细胞质中。
这些释放的蛋白质包括细胞色素C、AIF和Smac/DIABLO等，它们会激活半胱氨酸蛋白酶家族（Caspase family），并最终导致细胞凋亡的执行阶段。
另一个重要的信号通路是死亡受体途径。
在这个途径中，促凋亡配体与死亡受体结合，形成死亡诱导信号复合物（DISC），激活Caspase-8。
Caspase-8的活化会引发一系列后续的信号级联，最终导致细胞凋亡。
除了这两个关键的信号通路外，一些其他因素在细胞凋亡的调控中也起到了重要的作用。
例如，凋亡抑制蛋白（IAPs）能够抑制Caspase-9和Caspase-3的活化，从而抑制细胞凋亡。
而Bcl-2家族则是细胞凋亡调控中的重要调节因子，其中一些成员如Bcl-2和Bcl-XL能够抑制Caspase-9和Caspase-3的活化，从而保护细胞免受凋亡的伤害。
细胞凋亡的分子机制和调控
细胞凋亡的分子机制和调控细胞凋亡是机体中常见的一种细胞死亡方式，有利于维持机体内细胞种类的平衡。
细胞凋亡过程中，细胞内部的某些表现会发生变化，包括细胞体积的缩小、色素颗粒的凝聚、细胞核的碎裂等。
这些过程都需要经过严格的分子机制的调节和控制。
本文将探讨细胞凋亡分子机制和调控的相关知识。
一、细胞凋亡的分子机制1.细胞凋亡的两条途径根据通路的不同，细胞凋亡可以分为内源性和外源性两种途径。
内源性途径是通过一种叫作线粒体途径的过程触发的，又称为内部途径。
该途径受到一些生化环境变化，如氧化应激、DNA损伤以及蛋白质累积等因素的影响。
外源性途径是由一些细胞外的因素引起，比如受到外部放射线的照射、化学物质毒性的刺激等。
2.细胞凋亡的相关分子细胞凋亡过程中有许多分子参与了其中的调控和作用，比如凋亡相关蛋白（Apoptosis‐related proteins）、细胞因子（Cytokines）、Bcl‐2家族蛋白等。
其中，Bcl‐2家族蛋白是调控细胞死亡的最重要因素之一，负责机体细胞凋亡的平衡。
而Bcl‐2相似蛋白Bax则是Bcl‐2家族蛋白的最主要致死分子之一。
3.线粒体线粒体是调控机体细胞凋亡的重要器官。
细胞死亡途径的一部分——内部途径的第一步就是线粒体的程序性释放。
线粒体复合物能够从线粒体的膜中输送Bax蛋白至亚粒子结构中，并刺激激活细胞周期免疫原p53。
激活p53后，它进一步激活下游的信号通路，从而出发内部途径。
二、细胞凋亡的调控1.生存信号的影响生命信号是影响机体细胞存活状态的最主要因素之一。
当生存信号充足时，细胞内部便会对凋亡分子进行调控，从而保持生命活力。
当生存信号过少时，会导致细胞内部凋亡途径的开启，从而引发细胞凋亡。
2.凋亡相关蛋白的调节凋亡相关蛋白是调节细胞凋亡的最主要的因素之一。
Bcl‐2和Bax是该蛋白家族的重要代表成员。
Bcl‐2能够通过控制线粒体内钙离子的释放来防止细胞凋亡。
而Bax则是促进细胞凋亡的重要因素，经它介导的线粒体复合物的形成，让程序性细胞死亡途径开启。
细胞凋亡及其分子机制
细胞凋亡及其分子机制细胞凋亡是指细胞在一定的生理或病理情况下主动死亡的过程，也称为程序性细胞死亡。
与坏死不同的是，细胞凋亡在细胞膜完整的情况下进行，其特点是细胞色素减少、核染色体凝聚、细胞膜凹陷、细胞体积萎缩、细胞核碎裂成大小不等的小碎片等。
细胞凋亡在生理上具有维持组织稳态、代谢物质回收利用、修复受损细胞等重要作用，而在病理上则与癌症、自身免疫性疾病等有着密切的关系。
细胞凋亡发生的分子机制包括两个主要途径：线粒体途径和死受体途径。
一、线粒体途径线粒体途径也称为内质网途径，它的本质是在细胞内部信号传导通路中通过线粒体的激活导致一系列阈值被触发进而导致细胞凋亡。
该途径受到严格的调控，存在多个向下途径，因此是目前研究较为深入的途径之一。
1、内质网蛋白的释放在发生细胞应激及凋亡信号诱导后，线粒体膜内部的多种蛋白发生改变，例如内质网蛋白如Cytochrome c和APIAF1等进入细胞质，这时候线粒体的电荷和隧道颗粒大小都发生了改变，导致附近离线长链多糖等原始粒子的吸附和聚合，大量的内质网蛋白系统被激活，此时对细胞凋亡的启动信号已经传递到了其它细胞死亡通路。
2、活化卵白酶原线粒体内的腐蚀酸酶通过对多种蛋白的酸解离活化卵白酶去活化卵白酶原，激活卵白酶变得比较敏感，进而活化内质网蛋白系，引起细胞凋亡。
二、死受体途径死受体途径是指通过“受体—配体”相互作用，向内质网和其他信号转导途径中传递信号，从而达到引起线粒体途径激活的目的。
1、TNF信号的传递TNF受体（TNF-R）激活后就向下途径传递信号。
这种传递的信号是通过与逐渐逐渐鸟嘌呤二聚体结构磷酸酶激活紧密相关，最终是将这一信号传递到形式蛋白之中，这样一来大脑可与细胞膜进行分析，减弱交错作用，细胞凋亡的精致环节也跟着实现。
2、色素脱落蛋白在病毒感染、死受体等情况下，色素脱落蛋白Caspase-8敏锐受到诱导，此时它会被进行联结，这个联结的结果是色素脱落蛋白能够强制将双生体细胞内部的发生变异的基因进行打击。
细胞凋亡的机制和调控
细胞凋亡的机制和调控细胞凋亡是一种基本的细胞死亡方式，它在维持正常组织生长和发育、调节免疫应答等过程中起着重要的作用。
凋亡的机制和调控是细胞生物学研究领域的热点，通过深入了解细胞凋亡的机制和调控，可以为深入了解许多疾病的发病机理以及开发相关治疗方法提供重要指导。
本文将就细胞凋亡的机制和调控进行探讨。
一、细胞凋亡的机制细胞凋亡是一个复杂的过程，包括多个分子和信号通路的参与。
最重要的细胞凋亡机制包括线粒体通路（线粒体外膜通透性调控因子）、半胱氨酸蛋白酶通路（半胱氨酸蛋白酶家族蛋白酶）、内质网通路（内质网应激）以及细胞膜受体通路（肿瘤坏死因子受体家族）。
这些通路各自在荷尔蒙、运动、免疫等调控机制中起着核心作用。
1. 线粒体通路线粒体通路是细胞凋亡的重要路径。
它通过释放线粒体内的凋亡诱导因子（AIF）、细胞色素C和第二线粒体通透性调控因子（SMAC）等，来激活半胱氨酸蛋白酶家族蛋白酶并诱导细胞凋亡。
线粒体膜通透性的改变与Bcl-2家族的蛋白相互作用密切相关，这些蛋白能够形成复合物来调节线粒体通路。
2. 半胱氨酸蛋白酶通路半胱氨酸蛋白酶家族蛋白酶是一类在细胞凋亡过程中发挥重要作用的蛋白酶。
它们能够诱导精准的蛋白裂解，从而参与细胞凋亡的执行。
半胱氨酸蛋白酶家族蛋白酶的活性受半胱氨酸蛋白酶抑制蛋白（IAP）的调节。
3. 内质网通路内质网应激是细胞应对多种压力的一种保护机制。
但是当内质网应激过度时，会导致细胞凋亡的产生。
内质网应激主要通过释放内质网应激传感器（IRE1、PERK和ATF6）来激活C/EBP homologous protein （CHOP）和凋亡信号调节激酶（ASK1），进而诱导细胞凋亡。
4. 细胞膜受体通路细胞膜受体通路是诱导细胞凋亡的重要信号传导途径。
其中，肿瘤坏死因子（TNF）受体家族是最常研究的细胞膜受体家族之一。
TNF受体家族通过激活半胱氨酸蛋白酶家族蛋白酶，促进细胞凋亡的形成。
二、细胞凋亡的调控细胞凋亡的调控与一系列关键分子和信号通路的活性状态密切相关。
细胞凋亡及其机制与调控
细胞凋亡及其机制与调控细胞凋亡是一种程序性死亡过程，它在生物体发育、维持组织稳态和免疫系统中都扮演着至关重要的角色。
细胞凋亡是通过一系列复杂的分子信号途径来进行调节的，其机制与调控是当前细胞生物学领域研究的热点和难点。
一、细胞凋亡机制细胞凋亡是由一系列分子信号途径所调控的，其中最早被研究的是线粒体途径和死受体途径。
1. 线粒体途径线粒体途径是细胞凋亡中最重要的一个通路，大多数形式的细胞凋亡都要经过线粒体途径。
该途径的关键点是Bcl-2蛋白家族成员，Bcl-2家族蛋白具有抗凋亡和促凋亡作用。
当细胞受到外部刺激或其他信号的刺激后，Bcl-2家族蛋白会发生变化，使其失去应有的抗凋亡功能，从而导致线粒体膜的通透性增加、细胞内Ca2+浓度增高，引发内质网的应激反应。
2. 死受体途径死受体途径是细胞凋亡中另一个重要的通路，一般与线粒体途径同时活跃。
死受体途径的开启需要受体介导的蛋白质互相作用，形成信号复合物。
由于该途径中的信号复合物具有多样性，导致该途径对不同的外部刺激产生不同的反应。
二、细胞凋亡调控细胞凋亡的调控非常复杂，其涉及到大量的分子互作、信号转导和基因调控等生物学现象。
1. CaspaseCaspase是细胞凋亡中最关键的蛋白质，其主要功能是切割活性蛋白，导致细胞的死亡。
通常情况下，由于Caspase存在巨大的催化能力，所以它具有不可逆性，一旦被激活，就会持续地进行凋亡。
2. Bcl-2家族蛋白Bcl-2家族蛋白是细胞凋亡中重要的负调控因子，其主要作用是阻止细胞凋亡。
Bcl-2家族蛋白可以相互作用形成复合物，从而改变线粒体通透性，调节胞内Ca2+浓度，以及启动线粒体的自噬作用。
3. RNA后转录调控RNA后转录调控是细胞凋亡中新兴的分子机制，它主要通过调控基因表达水平来影响细胞状态。
许多miRNA在对基因调控中各种复杂的生物学过程中，也扮演着非常重要的角色。
miRNA可以通过靶向特定的mRNA来调节其下降和上合成，进而影响细胞凋亡的进行。
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Caspase即天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白酶
(Cysteinyl aspartate-specific protease);
是一类与白介素-1ß转化酶和线虫凋亡基因 Ced (ICE/Ced)同源的一类半胱氨酸蛋白酶;
活性位点含有保守的aa序列(QACXG, X为 R,Q或G);
1 高等脊椎动物胚胎发育中某些细胞的丢失;
2 两栖类动物变态过程中幼体器官的退化; 3 成熟个体中亦有细胞凋亡发生，如：血细胞、上皮
细胞、肝细胞等以正常细胞更新衰老细胞过程； 4 通过凋亡清除受损伤或癌前病变的细胞,防止癌变; 5 病毒、药物、毒物等均能诱发细胞凋亡。
细胞凋亡的生物学意义
其一: 具有清除个体发育过程及成熟个体中多 余细胞及老化细胞的机体调节作用
2. Caspase的结构特点和活化机制
原结构域
N端
大亚基
小亚基
D28
QACRG D175 IETD
异二聚体化
Caspase
异四聚体化
蛋白酶活性
Caspase Activation by Cleavage
Large Small Prodomain Subunit Subunit
Procaspase
Morphological Features of Apoptotic Cells
3. 凋亡小体的形成
* 凋亡小体的概念 指凋亡的最后阶段，由胞质分割形成大小不等， 含有细胞质膜、细胞器及核碎片的膜包被小体。
* 形成机制 （1）细胞表面突起形成-------包裹膜融合、根部缩
窄→脱落
（2）胞内自噬体形成-------向胞外释放 应指出！有时凋亡细胞膜不分割，仅发生核固缩和
4) 细胞膜磷脂酰丝氨酸外翻 膜磷脂的不对称性分布改变, 凋亡时PS由质膜内 侧翻向外侧.
（二）细胞凋亡与坏死的区别-1
细胞凋亡
细胞坏死
诱导因素 细胞数量 膜完整性 染色质 细胞核 细胞器 胞内容物
生理性、弱刺激性 强烈刺激
单个细胞丢失
成群细胞死亡
保持至晚
早期即丧失
凝聚呈半月状
稀疏呈网状
早期固缩、断裂 晚期破碎
DNA Fragmentation
Nucleosomal Banding Pattern
3. 其它生化改变
1) 胞浆Ca2+水平 与细胞凋亡的关系密切，实验证明，凋亡的发生伴 随胞浆Ca的升高。
2) 胞浆H离子浓度 细胞凋亡伴随胞浆PH下降。
3) 线粒体 凋亡时，呼吸链受损，ATP合成下降，膜电位下降 (Δψm) ；膜通透性增加。
以无活性的酶原形式合成并存在于细胞中；
可以被上游Caspase或自身切割保守的ASP 活化；
已在哺乳类中发现14种，分为3个亚类：
Caspase-1亚家族，Caspase-2亚家族， Caspase-3亚家族
亦可根据前体分子(procaspase)N端的原结 构域(prodomain)分为2类:
(一) 细胞凋亡的组织学变化 只发生在单个或几个细胞，其紧邻细胞完好； 与紧邻细胞间有空隙，有离群、脱落感；不引起 炎症反应
(二) 主要形态学特征(多阶段) 凋亡细胞其形态特征表现为细胞皱缩、变小； 核固缩，胞质浓缩，细胞急剧变小； 细胞骨架解体，最后变成若干个凋亡小体。 注意点：凋亡全过程，质膜仍保持完整，细胞内容 物不释放，不引起炎症反应。
第二十一章
细胞凋亡及其调控的分子机制
细胞凋亡的基本概念:
细胞凋亡（apoptosis)(有树叶凋零之意) 或程序化细胞死亡（programmed cell death , PCD)
是指多细胞有机体在正常生理或病理情 况下，发生的一种由多基因控制的主动死亡 过程。
第一节 凋亡细胞的特征及生物学意义
一、细胞凋亡的基本特征
胞质高度浓缩成单个致密结构亦称凋亡小体。
空泡化
固缩
出芽
边集
凋亡时细胞的形态学改变
凋亡小体
(二) 细胞凋亡的生化特征
1. DNA片段化（主） 凋亡细胞DNA经琼脂糖凝胶电泳呈特征性 梯状条带图谱（Ladder）。
机制：核小体中的组蛋白与DNA的连结键断 裂，内源性核酸内切酶被激活，有控制的特 异地将DNA降解为180~200bp整数倍大小 的若干条带。
Active Caspase
3. Caspase活化的级联反应过程
多种凋亡因素，通过多种途径活化Caspase; 凋亡时起始Caspase首先被活化,其后又切割
并活化下游Caspase,级联放大,直至效应 Caspase被活化； 细胞中的Caspase一旦被活化,凋亡即不可避 免;
Signal
1. 细胞核的变化
核内染色质凝聚、形成染色质块，并聚集于核的边 缘呈多种形状排列，然后逐步分裂为碎片（核碎片 形成）。
2. 细胞质的变化
(1) 胞质脱水浓缩，体积减少约30% (2 ) 细胞器的变化: A.线粒体早期体积增大，嵴增多
晚期成空泡状, B失去微绒毛、细胞突起及细胞表 面皱褶，膜电位下降，膜 流动性下降；C. 内质网 腔扩大；D. 细胞骨架变得致密和紊乱。
具”Long-prodomain”的启始分子(initiator), 如-8、-9、-10等，为蛋白酶级联反应的启始者， 其活化后再切割和活化下游Caspase；
具”short-prodomain”的效应分子(effector), 如-3、-6、-7等，作为上游酶的底物被切割活化， 再作用于多种蛋白质或酶，促使细胞凋亡。
无明显变化
肿胀、破坏
无释放
释放
细胞凋亡与坏死的区别-2
细胞凋亡
细胞坏死
细胞形状 基因组DNA 大分子合成 基因调控 后果 意义
形成凋亡小体 受调控降解 一般需要 有 不引起炎症反应 生理性死亡
破裂成碎片 随机降解 不需要 无 引起炎症反应 病理性死亡
二、细胞凋亡的广泛性及其意义
作为一种生理性细胞消亡方式，普遍存 在生物界；例如：
其二: 具有消除对机体有害的癌变细胞及病毒 感染细胞的机体防御作用 因此，细胞凋亡是维持个体生存所必需的 一种生物学机制
第二节 细胞凋亡的发生机制
一、细胞凋亡的酶学基础
细胞内一系列蛋白酶Leabharlann 核酸酶的活化是凋 亡过程的核心事件。
有人甚至认为细胞凋亡过程就是蛋白酶级 联反应的过程。
（一）caspase家族与细胞凋亡