细胞凋亡线粒体途径的调控讲解

合集下载

细胞凋亡的分子调控机制

细胞凋亡的分子调控机制

细胞凋亡的分子调控机制细胞凋亡是一种重要的细胞死亡形式,它在维持生物体正常发育和组织平衡中起着关键作用。

细胞凋亡的发生受到多个分子机制的调控,包括信号通路、基因表达和蛋白质调控等。

本文将从这些方面阐述细胞凋亡的分子调控机制。

I. 信号通路的调控细胞凋亡的调控在众多信号通路的参与下实现。

其中,线粒体途径、细胞内途径和细胞外途径是最重要的信号通路。

线粒体途径涉及到线粒体膜的破裂和释放细胞死亡相关蛋白(如细胞色素C)到细胞质中,进而激活半胱天冬酶家族蛋白酶,最终导致细胞核DNA的降解。

细胞内途径包括凋亡信号调节激酶(ASK)家族、c-Jun N末端激活蛋白激酶(JNK)和p38MAPK等,它们激活的过程中将引起细胞核DNA的降解。

细胞外途径主要通过结合细胞膜上的死亡受体来传导凋亡信号,激活半胱酸蛋白酶。

II. 基因表达的调控在细胞凋亡过程中,一系列基因的表达受到调控,从而调节凋亡相关蛋白的合成和功能。

这些基因包括启动子因子、转录因子和结构蛋白等。

启动子因子是细胞凋亡的早期调节蛋白,如C/EBP homologous protein (CHOP)和CCAAT/enhancer binding protein (C/EBP)。

转录因子包括p53、p73和NF-κB等,它们可以调节凋亡相关基因的转录水平。

结构蛋白如凋亡诱导因子(AIF)和Bcl-2家族蛋白(如Bcl-2和Bax)在细胞凋亡中发挥重要作用。

III. 蛋白质调控机制细胞凋亡的蛋白质调控机制主要包括Bcl-2家族蛋白、半胱胺酸蛋白酶家族和PARP蛋白等。

Bcl-2家族蛋白包括抑制凋亡的蛋白(如Bcl-2)和促进凋亡的蛋白(如Bax)。

它们通过调节线粒体膜的通透性来影响凋亡的进程。

半胱胺酸蛋白酶家族包括半胱胺酸蛋白酶-3(caspase-3),它是细胞凋亡的关键调节蛋白酶。

当发生凋亡信号时,活化caspase-3会引发细胞核DNA的降解。

PARP蛋白是DNA损伤修复过程中的重要蛋白,在细胞凋亡过程中被激活,从而促进细胞死亡。

细胞凋亡的信号通路及其调控机制

细胞凋亡的信号通路及其调控机制

细胞凋亡的信号通路及其调控机制细胞凋亡,是一种重要的程序性细胞死亡形式,通常发生在细胞内部发生异常或受到外界环境压力的情况下。

作为细胞死亡的一种形式,细胞凋亡在生物体内具有重要的调节作用,能够通过凋亡来对细胞数量、组织结构、生长发育等方面进行整合和维持。

在本文中,我们将围绕细胞凋亡的信号通路及其调控机制展开讨论。

一、细胞凋亡的信号通路1.1 内源性通路内源性通路是指细胞内部因子的改变,通过激活相关信号通路来引发细胞凋亡。

其中最为重要的是线粒体通路,该通路包含7个信号组分,主要是由位于线粒体外膜上的蛋白Bcl-2家族和位于线粒体内膜的自吞噬体之间的相互作用所控制。

当外部环境变化使细胞内出现应激状态时,这些Bcl-2家族蛋白质的浓度和运动状态发生改变,从而释放出以下信号组分:线粒体蛋白酶活化因子、DNA酶、ATPase等,进而启动下游催化活性酶和蛋白酶的相关反应,最终导致细胞凋亡的发生。

1.2 受体介导通路受体介导通路是指可通过独立于细胞内部控制的调节机制,来引发细胞凋亡的过程。

该通路主要包括两个类型:细胞膜上的死亡受体(如CD95)和直接影响细胞核的T淋巴细胞异种抗原(如TNF-α)等。

这些受体的活性一般通过组合残基的结合介导活性转换以及受体上PLC/DAG信号途径的激活等反应来实现。

二、细胞凋亡的调控机制2.1 激活机制细胞凋亡的激活机制是指导致细胞自杀的具体分子在细胞内的激活过程,该过程可依赖于一系列的因素。

在内源性信号通路中,线粒体膜上蛋白的变化是细胞凋亡的核心,而在受体介导通路中,细胞膜上的的受体与细胞核的因子通过信号通路进行耦合,以实现细胞凋亡的激活。

2.2 抑制机制细胞凋亡的抑制机制是指由细胞内部的因素或外部环境因素所激发的某些因素所产生的抵抗细胞凋亡的过程。

该过程通常通过改变Bcl-2家族蛋白的浓度或活性特征、改变受体配体、介导交叉胸腺素2(CTX2)转录信息的表达等机制来实现。

这些抑制机制为细胞对外部因素的应激反应提供了屏幕功能,同时也为细胞对内部环境的调控提供了支持。

线粒体与细胞凋亡的关系及调节机制

线粒体与细胞凋亡的关系及调节机制

线粒体与细胞凋亡的关系及调节机制细胞凋亡是一种重要的生物学现象,它参与了许多生理和病理过程,如细胞分化和发育、免疫防御、肿瘤发生等。

而线粒体在细胞凋亡中扮演着极其重要的角色,它既可以参与细胞凋亡的启动,也可以通过调节细胞死亡信号通路影响凋亡的过程。

本文将深入探讨线粒体和细胞凋亡之间的关系,并介绍一些调节机制。

一、线粒体和细胞凋亡的关系线粒体是细胞中生产能量的主要器官,同时也是细胞死亡的重要执行器。

在正常情况下,线粒体维持着正常的细胞生理功能,如氧化磷酸化、离子平衡、凋亡调控等。

但是在受到某些因素的刺激之后,线粒体的膜通透性会发生改变,导致细胞内环境的失衡,释放一系列的细胞内蛋白和化合物,引发了细胞凋亡的启动。

线粒体在细胞凋亡中发挥的作用主要有两个方面:一方面,线粒体可以释放细胞死亡信号分子,如细胞色素C、凋亡诱导因子(AIF)等,这些信号分子可以与细胞中其他蛋白相互作用,调节其功能,最终诱导细胞凋亡。

另一方面,线粒体可以通过调节细胞死亡信号通路,影响细胞凋亡的进程。

例如,线粒体内膜上的Bcl-2家族蛋白,它们通过调节线粒体膜通透性,控制着线粒体对细胞死亡信号的是否过度敏感,从而影响细胞凋亡的进程。

二、线粒体调节细胞凋亡的机制细胞凋亡信号通路是一个非常复杂的过程,涉及到许多分子和通路的调控。

线粒体作为细胞死亡信号的重要源头,在实际操作中,主要通过下面四个方面来调节细胞凋亡的进程。

1.线粒体膜通透性的调节线粒体膜通透性的改变是引发细胞凋亡的初步步骤,而且这种改变可以通过多种途径诱导。

例如,在细胞发生DNA损伤时,就会激活线粒体的DNA酶,这些酶会导致线粒体膜的损伤和通透性的改变;另外,氧化压力、温度、放射线等因素都可以直接影响线粒体膜通透性。

对于线粒体膜通透性的调节,Bcl-2家族蛋白是一个非常重要的家族。

该家族蛋白的一些成员如Bax、Bak等,会导致线粒体膜通透性的改变,促进细胞凋亡的进程;而另一些成员,如Bcl-2、Bcl-XL等,则是线粒体对细胞死亡发生过度敏感的抑制因子。

细胞凋亡和程序性细胞死亡的分子调控机制研究

细胞凋亡和程序性细胞死亡的分子调控机制研究

细胞凋亡和程序性细胞死亡的分子调控机制研究细胞是构成我们身体的基本单位,细胞数量的增加和减少都会影响我们的健康和生命。

当细胞数量增加过度或发生损伤时,会引发细胞凋亡和程序性细胞死亡等现象。

细胞凋亡和程序性细胞死亡是细胞自我调节的过程,是身体内部平衡的重要体现。

在这个过程中,受到许多基因调控因素的影响,从而引起一系列化学反应,最终导致细胞死亡。

一、细胞凋亡的分子调控机制细胞凋亡是一种自我调节的细胞死亡方式,受到许多基因调控因素的影响,从而引起一系列化学反应。

其中,细胞凋亡主要通过两条途径实现:线粒体途径和受体途径。

线粒体途径:该途径是细胞自身调控的途径,主要是通过线粒体自身的激活,释放细胞内的细胞色素C,进而激活半胱氨酸蛋白酶(caspase),从而引发凋亡。

受体途径:该途径主要是通过受体与配体的结合,进而启动相应的信号转导通路,最终引发凋亡。

该途径包含凋亡诱导信号(DISC)和第二信号复合体(DTC)两种形式。

二、程序性细胞死亡的分子调控机制程序性细胞死亡是一种正常的细胞死亡方式,通常发生在胚胎发育过程中,或者是某些细胞发生病变时。

程序性细胞死亡的发生受到许多基因调控因素的影响,其中以caspase家族和Bcl-2家族为主要调控因素。

caspase家族:包括半胱氨酸蛋白酶、caspase 8等蛋白质家族,是程序性细胞死亡必须的调控分子。

它们可以通过启动下游基因的表达,从而对细胞进行明确的死亡信号。

Bcl-2家族:包括Bcl-2、Bcl-XL等蛋白质家族,是程序性细胞死亡的抑制因子。

它们可以通过调节细胞凋亡的关键因子,如线粒体的膜通透性、caspase的激活等,最终抑制凋亡发生。

三、细胞凋亡和程序性细胞死亡的关系细胞凋亡和程序性细胞死亡都是细胞自我调节的过程,在性质和背景上具有一定的联系。

然而,它们之间的区别在于发生时间和机制。

细胞凋亡通常是由病毒入侵、细胞内环境的异常或者受到放射线和化学毒物的损伤等外界因素诱导的结果。

细胞凋亡的机制和调控

细胞凋亡的机制和调控

细胞凋亡的机制和调控细胞凋亡是一种基本的细胞死亡方式,它在维持正常组织生长和发育、调节免疫应答等过程中起着重要的作用。

凋亡的机制和调控是细胞生物学研究领域的热点,通过深入了解细胞凋亡的机制和调控,可以为深入了解许多疾病的发病机理以及开发相关治疗方法提供重要指导。

本文将就细胞凋亡的机制和调控进行探讨。

一、细胞凋亡的机制细胞凋亡是一个复杂的过程,包括多个分子和信号通路的参与。

最重要的细胞凋亡机制包括线粒体通路(线粒体外膜通透性调控因子)、半胱氨酸蛋白酶通路(半胱氨酸蛋白酶家族蛋白酶)、内质网通路(内质网应激)以及细胞膜受体通路(肿瘤坏死因子受体家族)。

这些通路各自在荷尔蒙、运动、免疫等调控机制中起着核心作用。

1. 线粒体通路线粒体通路是细胞凋亡的重要路径。

它通过释放线粒体内的凋亡诱导因子(AIF)、细胞色素C和第二线粒体通透性调控因子(SMAC)等,来激活半胱氨酸蛋白酶家族蛋白酶并诱导细胞凋亡。

线粒体膜通透性的改变与Bcl-2家族的蛋白相互作用密切相关,这些蛋白能够形成复合物来调节线粒体通路。

2. 半胱氨酸蛋白酶通路半胱氨酸蛋白酶家族蛋白酶是一类在细胞凋亡过程中发挥重要作用的蛋白酶。

它们能够诱导精准的蛋白裂解,从而参与细胞凋亡的执行。

半胱氨酸蛋白酶家族蛋白酶的活性受半胱氨酸蛋白酶抑制蛋白(IAP)的调节。

3. 内质网通路内质网应激是细胞应对多种压力的一种保护机制。

但是当内质网应激过度时,会导致细胞凋亡的产生。

内质网应激主要通过释放内质网应激传感器(IRE1、PERK和ATF6)来激活C/EBP homologous protein (CHOP)和凋亡信号调节激酶(ASK1),进而诱导细胞凋亡。

4. 细胞膜受体通路细胞膜受体通路是诱导细胞凋亡的重要信号传导途径。

其中,肿瘤坏死因子(TNF)受体家族是最常研究的细胞膜受体家族之一。

TNF受体家族通过激活半胱氨酸蛋白酶家族蛋白酶,促进细胞凋亡的形成。

二、细胞凋亡的调控细胞凋亡的调控与一系列关键分子和信号通路的活性状态密切相关。

细胞凋亡及其机制与调控

细胞凋亡及其机制与调控

细胞凋亡及其机制与调控细胞凋亡是一种程序性死亡过程,它在生物体发育、维持组织稳态和免疫系统中都扮演着至关重要的角色。

细胞凋亡是通过一系列复杂的分子信号途径来进行调节的,其机制与调控是当前细胞生物学领域研究的热点和难点。

一、细胞凋亡机制细胞凋亡是由一系列分子信号途径所调控的,其中最早被研究的是线粒体途径和死受体途径。

1. 线粒体途径线粒体途径是细胞凋亡中最重要的一个通路,大多数形式的细胞凋亡都要经过线粒体途径。

该途径的关键点是Bcl-2蛋白家族成员,Bcl-2家族蛋白具有抗凋亡和促凋亡作用。

当细胞受到外部刺激或其他信号的刺激后,Bcl-2家族蛋白会发生变化,使其失去应有的抗凋亡功能,从而导致线粒体膜的通透性增加、细胞内Ca2+浓度增高,引发内质网的应激反应。

2. 死受体途径死受体途径是细胞凋亡中另一个重要的通路,一般与线粒体途径同时活跃。

死受体途径的开启需要受体介导的蛋白质互相作用,形成信号复合物。

由于该途径中的信号复合物具有多样性,导致该途径对不同的外部刺激产生不同的反应。

二、细胞凋亡调控细胞凋亡的调控非常复杂,其涉及到大量的分子互作、信号转导和基因调控等生物学现象。

1. CaspaseCaspase是细胞凋亡中最关键的蛋白质,其主要功能是切割活性蛋白,导致细胞的死亡。

通常情况下,由于Caspase存在巨大的催化能力,所以它具有不可逆性,一旦被激活,就会持续地进行凋亡。

2. Bcl-2家族蛋白Bcl-2家族蛋白是细胞凋亡中重要的负调控因子,其主要作用是阻止细胞凋亡。

Bcl-2家族蛋白可以相互作用形成复合物,从而改变线粒体通透性,调节胞内Ca2+浓度,以及启动线粒体的自噬作用。

3. RNA后转录调控RNA后转录调控是细胞凋亡中新兴的分子机制,它主要通过调控基因表达水平来影响细胞状态。

许多miRNA在对基因调控中各种复杂的生物学过程中,也扮演着非常重要的角色。

miRNA可以通过靶向特定的mRNA来调节其下降和上合成,进而影响细胞凋亡的进行。

细胞凋亡途径及其调控机制

细胞凋亡途径及其调控机制

细胞凋亡途径及其调控机制细胞凋亡是一种常见的细胞死亡方式,与细胞增殖和炎症等生理现象密切相关。

细胞凋亡的过程非常复杂,涉及到多种信号通路的调节,其中最为重要的就是细胞凋亡途径及其调控机制。

一、细胞凋亡的途径目前已经发现了多条细胞凋亡途径,主要包括内源性途径和外源性途径两种。

(一) 内源性途径:内源性途径主要通过细胞内部信号通路的调节来触发细胞凋亡。

1、线粒体途径:线粒体是细胞内能量代谢的中心之一,线粒体内的某些因子可以与其他凋亡信号通路融合,促进凋亡的发生。

2、荷尔蒙途径:细胞的荷尔蒙分泌受到一定的调节,荷尔蒙途径可以通过这种方式来调节细胞凋亡。

3、细胞增殖途径:如果细胞增殖不受控制或者过快,就会引发细胞凋亡。

(二) 外源性途径:外源性途径主要是指通过外界或者环境因素来触发细胞凋亡的途径。

1、光照、辐射等外部因素:大量的高能亮度能够对人体及各种生物产生破坏性作用,其涉及到的生化环节就是外源性途径的一种表现。

2、化学物质等环境因素:环境化学物质中的苯、甲苯等可能导致细胞凋亡,这是一种通过化学物质交互来触发细胞凋亡的外源性途径。

二、细胞凋亡的调控机制细胞凋亡的调控机制主要涉及到内外因素的作用,研究这些调控机制对于治疗人类疾病或者改善人体生理状态有着重要的意义。

(一) 内因素调控机制内因素主要包括细胞内部控制因素和细胞周期调控因子等。

1、细胞内部控制因素:这些因素可以通过蛋白质转录或者信号转导系统来调节细胞凋亡的发生。

例如,p53蛋白可以引发细胞凋亡。

2、细胞周期调控因子:与细胞周期密切相关,可以调节细胞的生存或者死亡,例如p16蛋白可以促进细胞凋亡。

(二) 外因素调控机制外因素主要包括细胞外部因素、药物等。

1、细胞外部因素:环境因素、化学物质等可以影响细胞凋亡的发生。

2、药物:药物在体内也可以起到调节细胞凋亡的作用。

例如,白藜芦醇和多巴胺等都可以促进细胞凋亡。

综上所述,细胞凋亡途径及其调控机制是十分复杂和重要的生理现象。

线粒体与细胞凋亡调控

线粒体与细胞凋亡调控

线粒体与细胞凋亡调控一、本文概述细胞凋亡,作为一种高度调控的细胞程序性死亡方式,对于多细胞生物的发育、组织稳态维持以及疾病发生发展具有重要影响。

线粒体,作为细胞的能量工厂,除了其传统认知的供能功能外,其在细胞凋亡调控中的作用也逐渐成为生物学研究的热点。

本文旨在综述线粒体在细胞凋亡调控中的多重角色,探讨线粒体功能紊乱与相关疾病的关系,以及线粒体靶向治疗策略在疾病治疗中的应用前景。

本文将详细介绍线粒体在细胞凋亡过程中的核心作用。

这包括线粒体膜通透性转换(MPT)、线粒体膜电位的改变、细胞色素C的释放以及线粒体依赖性凋亡途径的激活等关键步骤。

通过这些机制,线粒体能够响应内外环境变化,调控细胞生死命运。

本文将探讨线粒体功能紊乱与多种疾病,如神经退行性疾病、心血管疾病、代谢性疾病等的关联。

线粒体功能障碍可能导致细胞凋亡失调,进而影响器官和组织的正常功能,这在多种疾病的发病机制中扮演着关键角色。

本文将讨论线粒体靶向治疗策略的最新进展。

随着对线粒体在细胞凋亡调控中作用机制的深入理解,靶向线粒体治疗策略在疾病治疗中展现出巨大潜力。

这包括线粒体保护剂、线粒体靶向药物递送系统以及基因治疗等。

本文将从线粒体的角度出发,全面阐述其在细胞凋亡调控中的重要性,以及线粒体靶向治疗策略在疾病治疗中的应用前景,为相关领域的研究提供理论支持和实践指导。

二、线粒体结构与功能基础线粒体作为细胞内的能量工厂,其复杂的双层膜结构赋予了其独特的生物学功能,并在细胞凋亡调控过程中扮演关键角色。

线粒体由外膜和内膜两层脂质双层结构组成,其间形成一个被称为膜间隙的空间,而内膜则折叠成嵴结构,极大地增加了表面积,有利于电子传递链和氧化磷酸化反应的高效进行,进而产生细胞所需的ATP。

外膜相对通透性较高,含有多种跨膜蛋白,其中包括参与细胞凋亡的重要成分——电压依赖阴离子通道(VDACs),以及负责调控线粒体内外物质交换的蛋白质。

另一方面,线粒体内膜则更为致密,富含特殊的转运蛋白以及与细胞凋亡密切相关的蛋白质复合体,如腺苷三磷酸酶(ANT)、Cytochrome c释放通道(例如,MAC或称permeability transition pore,PTP)等。

  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

Cleave intracelluar substrates
Cas-3

生物秀论坛——学术交流、资源共享、互助社区
/bbs
生物秀实验频道——生命科学实验中心
/bio101
生w物ww秀.-bb专ioo心.c做om生物!
生物秀论坛——学术交流、资源共享、互助社区
cas-8 Bid (cyto)
tBid tBid (mit) rease
other BH3-only proteins
(inactive Bad)
active Bad


apoptosis
生物秀论坛——学术交流、资源共享、互助社区
/bbs
生物秀实验频道——生命科学实验中心
/bbs
生物秀实验频道——生命科学实验中心Leabharlann Fas/FasL/bio101
Bid (cytocolic
m ! In living cells )
signals tBid
Cas-8 cleave (cyto)
ioo.co 生物 Domain: helicese 4-6 .bb 心做 Specificity: mit-specific
exposed after cas-8 cleavage

生物秀论坛——学术交流、资源共享、互助社区
/bbs
生物秀实验频道——生命科学实验中心
/bio101
Other regulation pathway
m ! Other cas (cas-3) o And protases c 物 (粒酶 B, www秀.-bb专ioo心.做生 溶原体蛋白酶 )
apoptotic signals before mitochondrial
生物 damage occurs.
生物秀论坛——学术交流、资源共享、互助社区
/bbs
生物秀实验频道——生命科学实验中心
/bio101
Three general mechanisms
物 生
生物秀论坛——学术交流、资源共享、互助社区
/bbs
生物秀实验频道——生命科学实验中心
/bio101
Tanslocation of the BH3-only family
of proteins to mitochondrail
com 物! BH3-only proteins o. 生 (Bid, Bad, Bim, Noxa, Puma)
/bbs
生物秀实验频道——生命科学实验中心
Release of Smac
/bio101
生w物ww秀.-bb专ioo心.c做om生物!
生物秀论坛——学术交流、资源共享、互助社区
/bbs
生物秀实验频道——生命科学实验中心
/bio101
生物秀实验频道——生命科学实验中心
/bio101
Cleavage of Bid
com 物! Cell surface death receptors
ioo. 生 Fas/CD95 bb 做 TNFR1 w. 心 DR-3,4 w -专 TRAIL-R1,DR5 w 秀 TRAIL-R2 生物 Receptors
w 秀 potential 物

生物秀论坛——学术交流、资源共享、互助社区
/bbs
生物秀实验频道——生命科学实验中心
/bio101
Regulation of mittochondrial
m ! apoptotic pathways ioo.co 生物 v Regulation of mitochondrial apoptotic signals. bb 做 v Mitchondrial response to apoptotic signals. www秀.-专心 v Loss of mitchondrial functions during apoptosis.
生物秀实验频道——生命科学实验中心
/bio101
Execution of mitochondrial
m ! apoptosis signals o.co 生物 v Release of cytochrome c bio 做 v Release of Smac .b 心 v Release of apoptosis-inducing factor www秀-专 v Release of endonuclease G
(In cytosol)
apoptosis


14-3-3 pro
生物秀论坛——学术交流、资源共享、互助社区
/bbs
生物秀实验频道——生命科学实验中心
Death-signaling pathway
www秀.-bb专ioo心.c做om生物D(死!IS亡C诱导信号复合体) 物 生
生物秀论坛——学术交流、资源共享、互助社区
/bbs
生物秀实验频道——生命科学实验中心
/bio101
Type I cell Bcl-2
Release of apoptosis-inducing
m ! Factor(AIF)
ioo.co 生物 57KD黄素蛋白 b 做 AIF .b 心 (Mit)
Nucleus
Chr 浓缩 DNA 降解
www -专 Independent of caspase activation 物秀 and oxidoreductases activity of AIF
物 生
生物秀论坛——学术交流、资源共享、互助社区
/bbs
生物秀实验频道——生命科学实验中心
/bio101
Regulation of mitochondrial
m ! apoptotic signals o.co 生物 q Tanslocation of the BH3-only family of proteins to mitochondrail bio 做 q Cleavage of Bid b q Phosphorylation of Bad . 心 q Disassaciation of Bim ww 专 q Transcriptional regulation of BH3-only proteins w 秀- q Tanslocation of other proteins to mitochondra during apoptosis
生物秀实验频道——生命科学实验中心
/bio101
细胞R凋e高wgu方亡wlaapw远t秀oi线o.pnt-bo马粒obt专ific欣om体po心荣iat.tt途ohc做cw康oha径om海y生nsd的岐r物ia调l!控 物

生物秀论坛——学术交流、资源共享、互助社区
/bbs
Cleavage of Bid
om ! Type II cell
c 物 mit
mit
(肝细胞)
bbioo. 做生 enough
Not enough
Cas-8
cleave
ww.-专心 apoptosis
Bid
w 秀 tBid

生 Amlified signals
mit
translocation
生物秀论坛——学术交流、资源共享、互助社区
Features of mitochondria-
initiated apoptosis
.com 物! v the pathway is able to feed-forward o 生 and amplified the apoptotic signal. bio 做 v Even when caspase-dependent and .b 心 caspase-independent pathway cannot w function properly, mitochondrial w 专 dysfunction may lead to cell death. w 秀- The best way to prevent cell death is to block
/bio101
Phosphorylation of Bad
Bcl-2(active)
(In mit)
生物! Bad (In b 做 cytosol)
- Survival signals
inactive
ww.b 专心 + trophic factors w 秀- Akt, PKA
生物! 1. Disruption of electron transport and bio 做 energy metabolism.
.b 心 2. Release of caspase-activating proteins. ww -专 3. Alteration of cellular reduction-oxidation
m ! initiated apoptosis bioo.c做o 生物 v Multiple factors function to trigger cell death in www秀.-b 专心 conjunction and in parallel ways.
物 生
生物秀论坛——学术交流、资源共享、互助社区

生物秀论坛——学术交流、资源共享、互助社区
/bbs
生物秀实验频道——生命科学实验中心
/bio101
Release of endonuclease G
生物! EndoG w.bbio 心做 release
Bcl-2 family
DNA fragment
物 生
生物秀论坛——学术交流、资源共享、互助社区
/bbs
生物秀实验频道——生命科学实验中心
/bio101
Release of cytochrome c
相关文档
最新文档