癌细胞的病理学特性
肝癌的细胞分型及其临床病理特点
肝癌的细胞分型及其临床病理特点肝癌是一种常见的恶性肿瘤，其发病率和死亡率在全球范围内居高不下。
根据肝癌的细胞分型及其临床病理特点，可以更好地了解该疾病的发展和治疗方向。
本文将对肝癌的细胞分型及其临床病理特点进行探讨。
一、肝癌的细胞分型1. 肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）肝细胞癌是最常见的肝癌类型，占据了肝癌的绝大多数。
它起源于肝细胞，并具有高度恶性和浸润性。
肝细胞癌可以分为早期和晚期两种类型。
早期肝细胞癌通常是单个病灶，具有明显的结构特点，如肝细胞板层状排列和突变的核形态。
晚期肝细胞癌则常常伴有多个病灶，不规则的细胞排列和核分裂现象增多。
2. 胆管细胞癌（cholangiocarcinoma）胆管细胞癌起源于胆管上皮细胞，是一种相对较少见的肝癌类型。
胆管细胞癌可以分为两种类型：中心型和周围型。
中心型胆管细胞癌起源于肝内胆管，多呈结节状生长，而周围型胆管细胞癌起源于肝外胆管，多呈浸润性生长。
胆管细胞癌的细胞形态多样，常见的特点是胆管样结构的形成和弥漫性浸润生长。
3. 混合型肝癌（combined hepatocellular-cholangiocarcinoma）混合型肝癌是一种同时具有肝细胞癌和胆管细胞癌特征的肿瘤。
它的细胞形态和病理特点同时包括肝细胞癌和胆管细胞癌的特点。
混合型肝癌的分子机制和发病机制尚不完全清楚，但其预后通常较差。
二、肝癌的临床病理特点1. 细胞学特点肝癌细胞通常呈现多形性和异型性，核分裂现象增多，核染色质分布不均匀。
肝细胞癌细胞的特点是呈现典型的肝细胞特征，如肝细胞板层状排列、突变的核形态和肝细胞特异性标志物的表达。
胆管细胞癌细胞则呈现胆管样结构的形成和胆管细胞特异性标志物的表达。
2. 病理学特点肝癌的病理学特点包括肿瘤大小、浸润性生长、血管侵犯和转移。
肝癌通常呈现单个或多个病灶，病灶大小不一。
肝细胞癌常常伴有肝硬化，而胆管细胞癌则多表现为胆管增生和胆管炎症。
癌症的病理学特征和分类
癌症的病理学特征和分类
癌症是一组由恶性细胞生长引起的疾病，它是全球死亡率最高的疾
病之一。
癌症的病理学特征和分类对于治疗和预防癌症具有重要意义。
本文将讨论癌症的病理学特征和分类。
特征
癌症的病理学特征包括组织学类型、肿瘤分化度、浸润程度、浸润
深度、转移能力等。
其中，组织学类型是指癌症起源的细胞类型，包
括上皮细胞、间质细胞、淋巴组织和血管组织等。
肿瘤分化度是指癌
细胞和正常细胞的相似程度，肿瘤分化程度越低，癌症的恶性程度越高。
浸润程度是指癌细胞侵入周围正常组织的程度，包括局部浸润和
浸润深度。
转移能力是指癌症细胞通过血液或淋巴等途径侵入其他组
织和器官的能力。
分类
癌症的分类主要包括病理学分型和分期。
病理学分型是指按照癌细
胞形态学特征和组织学类型对癌症进行分类，一般包括上皮性恶性肿瘤、间质性恶性肿瘤、淋巴瘤和造血性肿瘤等。
病理学分型有助于明
确癌症的病因和发病机制，从而有针对性地制定治疗方案。
分期是指
根据肿瘤的大小、淋巴结转移和远处转移情况将癌症分为不同的阶段，常用的分期系统包括TNM分期和美国癌症学会（AJCC）分期系统等。
分期有助于评估癌症的预后和制定治疗方案。
总结
癌症的病理学特征和分类对于治疗和预防癌症非常重要。
早期诊断和治疗是提高癌症治愈率和生存率的关键。
因此，在医疗领域，我们应该加强癌症的研究和探索，为更好地治疗癌症做出贡献。
癌症病理学的原理
癌症病理学的原理
1.癌症的起源：癌症起源于正常细胞的基因突变和表观遗传改变。
癌
症细胞通常表现出非正常的细胞生长和分化能力。
病理学家通过观察和分
析癌细胞的变化，揭示癌细胞起源的可能因素。
2.组织学特征：癌症常常表现出异型增生、细胞极性丧失、细胞质和
核浆的异常形态和结构等特征。
病理学家通过观察肿瘤组织的形态、结构
和细胞特征，确定肿瘤的类型和分级，为临床诊断和治疗提供依据。
3.恶性程度的评估：恶性肿瘤的病理学特征通常包括细胞多样性、异
型性和核分裂活跃度的增加等。
病理学家可以通过评估恶性程度确定肿瘤
的分级，指导临床治疗和预后评估。
4.转移和浸润：癌症的转移是指癌细胞从原发肿瘤转移到身体其他部位。
病理学家通过观察和分析肿瘤的转移方式、转移瘤的组织学特征等，
确定肿瘤的浸润和转移性，对治疗和预后评估具有重要意义。
5.分子病理学：分子病理学在癌症病理学中发挥着越来越重要的作用。
它通过研究癌细胞基因变异、基因表达和蛋白质表达等分子水平的变化，
揭示癌症功能失调的基础。
病理学家可以通过分子病理学技术，为临床诊
断和治疗提供更准确的信息。
总之，癌症病理学通过观察和分析癌细胞的形态学、组织学、遗传学
和分子学变化，揭示癌症的发生机制和进展规律。
它为临床诊断、分级评估、治疗选择和预后评估提供了重要依据，对于癌症的早期筛查和个体化
治疗具有重要意义。
癌症的病理学特征
癌症的病理学特征
癌症是一种严重的疾病，其病理学特征是癌细胞的异常增殖和不可
控制的排列。
癌细胞可以侵入周围组织、淋巴或血管系统，从而扩散
到其他部位，并形成转移瘤。
癌症的病理学特征包含以下几个方面：
1. 细胞的异型性
癌症细胞是一类具有异型性的细胞，它们的形态、大小、染色质和
细胞器结构等都与正常组织存在明显的差异。
比如，癌症细胞的细胞
核较大、形态不规则、染色质分布不均匀，并且常常伴有核仁增多等
异常现象。
这些细胞异型性的表现使癌症具有一定的诊断意义。
2. 异常增殖
癌症细胞的增殖能力很强，它们可以快速地分裂和繁殖，产生大量
的癌细胞，从而形成肿瘤。
通常情况下，正常细胞的增殖是受限制的，而癌细胞则完全不受限制。
这是癌症的重要病理学特征之一。
3. 组织破坏和侵袭性
癌症细胞可以侵入周围组织和器官，并造成组织破坏和功能受损。
癌细胞具有一定的侵袭性，能够穿过基底膜，渗透到邻近组织并形成
转移瘤。
因此，癌症的治疗过程中，需要考虑到肿瘤的位置、大小和
侵袭性等方面的因素。
4. 血管新生
癌症细胞需要大量的营养物质和氧气来维持其生命活动，因此会诱导周围组织形成新的血管，为其提供充足的血液供应。
血管新生是肿瘤生长和转移过程中的重要病理学特征之一。
总之，癌症的病理学特征是一系列细胞和组织方面的异常变化，这些变化反映了癌症细胞的生长和侵袭能力。
对这些病理学特征的深入研究可以为癌症的早期诊断和治疗提供重要的依据。
病理学中的癌细胞增生
病理学中的癌细胞增生癌症是当前医学界面临的重要问题之一，其导致的疾病和死亡率在不断攀升。
癌症是由于细胞增生异常，导致体内出现肿瘤，当肿瘤恶化时会出现严重的疾病。
其中，癌细胞增生是导致癌症形成的关键环节之一，也是病理学中研究的重要方向。
一、癌细胞的基本特征癌细胞不同于正常细胞，其细胞分裂能力弱，易于受到细胞环境的影响，增殖极为异常。
另外，癌细胞也具备恶性转移的能力，能够侵入周围正常组织和器官，导致细胞的大面积死亡和组织的机能异常。
二、癌细胞的增生机制1.细胞分裂的影响因素细胞分裂的影响因素主要包括细胞分裂周期、细胞状态和环境因素三个方面。
在正常生理状态下，细胞分裂的周期是有规律的，各个周期的时间大致相等。
而在癌症状态下，细胞分裂的周期就会变得异常，时间长短不一，这就导致了癌细胞在较短的时间内增生数量庞大。
2.细胞增生的异常表现细胞增生的异常表现可以分为细胞分化程度降低和细胞核分裂数增加两大方面。
在癌症状态下，细胞分化程度降低，细胞形态和结构出现变异，这就导致了不同类型的肿瘤。
而细胞核分裂数的增加则表现为癌细胞分裂能力强，增生能力异常，癌组织可与周围正常组织混杂。
3.细胞增生的调控机制细胞增生的调控机制主要是由基因组控制，其中促细胞增生基因和抑制细胞增生基因是影响细胞增生的两大重要基因群。
在正常情况下，这两个基因群之间的平衡保持着细胞的正常增生。
而在癌症状态下，促细胞增生基因的表达增加，而抑制细胞增生基因则减少，这就导致了癌细胞增生的异常。
三、癌细胞增生的治疗方法1.化疗化疗是目前治疗癌症最经典的方法之一，其主要通过使用化学药物阻止癌细胞增生和分裂，从而延缓肿瘤生长和扩散。
但是，该治疗方法的效果不尽相同，有些人可能会出现化疗毒副作用，使得其治疗效果变得不太理想。
2.放疗放疗是另外一种用于治疗癌症的方法，其主要通过利用高能量电子束或γ射线来杀死癌细胞和抑制其增生能力。
放疗同时也可以杀死周围正常组织细胞，而这就使得放疗的治疗效果存在一定的风险和不确定性。
癌的名词解释病理学
癌的名词解释病理学
癌是一种病理学概念，是由于细胞发生癌变引起的恶性肿瘤。
在病理学中，癌一般是指肿瘤细胞具有异常增殖和浸润性，并能发生远处转移，逐渐形成恶性肿瘤的一类疾病。
具体而言，癌的病理学特征包括以下几个方面：
1. 细胞的异型性：癌细胞在形态学上呈现出不规则、异形、大小不等等特点，与正常细胞相比明显不同。
2. 细胞的异常增殖：癌细胞的增殖能力增强，繁殖速度快，往往呈现出无穷性生长的特点。
3. 细胞的浸润性：癌细胞具有浸润性，可以向周围组织器官侵袭，破坏正常生理功能，同时也可以发生转移。
4. 血管和淋巴结转移：癌细胞可以通过血液和淋巴系统进入其他器官，引起远处转移。
在癌的病理学中，对肿瘤的组织学和细胞学进行仔细的分析，利用光学显微镜、电子显微镜等病理学分析工具，可以帮助医生和病患
者更好地了解疾病的发展和预后，进一步制定出合理、有效的治疗方案和预防措施。
癌症的病理学特征与分类
癌症的病理学特征与分类癌症是一种威胁人类生命健康的疾病。
长期以来，人们对癌症的认识不断加深，研究也不断深入。
这篇文章将从癌症的病理学特征以及分类两个方面入手，进行探讨。
一、癌症的病理学特征1、细胞异型性和异常增生癌症病变主要表现为细胞异型性和异常增生。
细胞异型性是指癌细胞形态、大小、核形态、分化程度和排列方式等各方面都与正常细胞不同。
异常增生则是指癌细胞通过无序增殖和分化增生，形成肿瘤组织。
2、不控制生长与扩散正常细胞生长和分裂是由多种生长因子及其调节因子调控的，且有生命终点。
然而，癌细胞则突破了对生长的限制，失去了对生长的正常调控机制，从而导致了无法抑制的异常增殖及扩散。
3、浸润性生长癌症具有浸润性生长的特征，这是指癌细胞能够侵入邻近的正常组织，并在正常组织内形成癌瘤。
浸润性生长能够促进癌症的远处转移。
4、缺乏凋亡能力凋亡是正常细胞程序性死亡的一种方式。
然而，癌细胞则具有失去凋亡能力的特点，这使得它们能够长时间存活并繁殖。
二、癌症的分类1、癌症的分类方式（1）病变器官分类癌症的分类最初是根据病变器官进行的。
例如，肺癌、肝癌、胃癌等。
（2）细胞类型分类在病变器官分类基础上，又有根据癌组织中细胞类型进行分类的方法。
常见的有上皮细胞肿瘤、间叶细胞肿瘤、造血系统恶性肿瘤等。
（3）病理分级分类病理分级是通过对组织学特征进行分析而得出的分类方法。
癌细胞的分化程度越高，生长越有规律，其恶性程度越低，相应的预后越好。
（4）肿瘤分期分类肿瘤分期是根据肿瘤的大小、浸润深度、淋巴结转移等因素进行的分类。
肿瘤分期具有指导治疗和预后判断的应用价值。
2、癌症的临床分类根据临床表现，癌症可分为原发癌、转移癌、复发癌等。
其中，原发癌是指没有扩散到其他部位，只在一个部位生长的癌细胞；转移癌是指癌细胞从原发肿瘤转移到其他器官或组织的恶性肿瘤；复发癌是指曾经治愈后重新出现的癌症。
三、总结癌症是一种在病理学特征和分类方法上都非常复杂的疾病。
癌的基本病理变化
癌的基本病理变化癌是一种严重的慢性疾病，它会改变人体细胞的生长和结构。
癌变也称作癌症，它是细胞癌变的一种结果，癌变导致正常细胞恶变，变成恶性癌细胞，从而引起各种癌症。
由于癌症的迅速发展，我们必须了解其基本的病理变化，以便及早发现癌症、监测病情变化并制定有效的治疗方案。
病理上，癌的基本变化主要体现在以下五个方面：（一）细胞的分裂改变。
癌细胞的分裂和形态发生明显改变，细胞分裂不受控制，细胞形态和大小不能维持正常，出现腐败、萎缩等现象。
（二）遗传突变。
癌细胞发生的破坏和变异，影响了其遗传物质的结构和功能，造成了遗传突变，促使细胞出现变异的表现。
（三）免疫抑制变化。
癌细胞被识别为有害，id制它细胞出现免疫抑制，以及促进抗性，从而妨碍正常细胞的增殖，促进癌细胞的增殖。
（四）血液循环系统改变。
癌细胞具有较强的吸收能力，血液中的营养物质和氧气被它们吸收，从而改变了血液循环系统，影响其周围的细胞和组织。
（五）细胞结构改变。
癌细胞的特征是大小和形态不同，细胞内有坏死的空洞、混浊的细胞液体、细胞膜的破裂和变薄等，并没有形成正常的架构。
上述是癌的基本病理学变化，它主要表现为细胞分裂改变、遗传突变、免疫抑制改变、血液循环系统改变和细胞结构改变，不仅影响细胞的正常增殖和分化，而且还可能导致癌症的发生。
针对癌症的早期筛查，肿瘤医学家需要重视癌细胞的高级别变异特征，生物标志物，和表观遗传学及免疫学变化，以期及早发现癌症，及时进行有效的治疗。
癌症是一种复杂的疾病，肯定会给患者带来巨大的痛苦，它的治疗也非常困难。
因此，为了预防癌症的发生，我们要注意健康饮食习惯，多吃蔬菜水果，保持良好的生活习惯，如经常锻炼、均衡饮食等，同时，及时进行定期体检，及早发现癌症，及时有效地治疗。
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癌细胞的病理学特性文章来源据网络信息整理癌细胞的病理学特性20世纪初期，遗传学家摩尔根通过果蝇的遗传实验，认识到基因存在于染色体上，并且在染色体上是呈线性排列，从而得出了染色体是基因载体的结论。
20世纪50年代以后，随着分子遗传学的发展，尤其是沃森和克里克提出DNA双螺旋结构以后，进一步明确了基因是具有遗传效应的DNA片断。
研究结果还表明，每条染色体只含有1~2个DNA分子，每个DNA分子上有多个基因，每个基因含有成百上千个脱氧核苷酸。
自从RNA病毒发现之后，基因的存在方式不仅仅只存在于DNA上，还存在于RNA上。
由于不同基因的脱氧核糖核苷酸的排列顺序（碱基序列）不同，因此，不同的基因就含有不同的遗传信息。
人体是由一个个细胞组成的，每个细胞都遵循或服从一定的规则，它们知道何时该生长分裂，也知道怎样和别的细胞结合，从而形成组织和器官，而指导细胞分裂、分化并构建不同组织的“图纸”就是基因。
癌细胞是一种变异的细胞，与正常细胞不同，它有无限增殖、可转化和易转移三大特点。
无限增殖就是分裂失控（能进行多极分裂），直接破坏了正常的细胞组织。
转化、转移就是癌细胞渗透侵入正常组织，甚至经由循环系统或淋巴系统转移到身体其它部位。
奇怪的是，至今还没有发现癌细胞影响到心肌的案例。
癌细胞由正常细胞转化而来，它保留了来源细胞的基本构造方式和某些生物学特性（如上皮癌仍可合成角质蛋白），但与正常细胞相比较，癌细胞表现出了独具的异常特性。
1.无限增殖在适宜条件下，癌细胞是“不死”的永生细胞。
正常细胞都具有一定的最高分裂次数，如人的细胞一生只能分裂50～60次。
然而癌细胞没有最高分裂次数。
1951年，一位美国黑人妇女（Henrietta Lacks)的宫颈癌细胞被分离建立的HeLa细胞系，至今仍在世界许多实验室中广泛传代。
2.接触抑制现象丧失正常细胞在生长达到相互接触阶段时，一般其运动和分裂活动都要停顿下来，这时的细胞在体外培养表现为细胞贴壁生长汇合成单层后即停止生长。
癌细胞则不同，它的分裂和增殖并不因细胞相互接触而终止，在体外培养时细胞可堆累成立体细胞群。
这说明癌细胞之间相接触对增殖无抑制作用。
3.细胞间粘着性减弱癌细胞与其同源正常组织相比，细胞间的粘着性降低，在体内容易分散和转移。
在正常细胞的外被中，纤粘连蛋白是一种细胞外粘着糖蛋白，它增强了细胞与细胞外基质间的粘着。
癌细胞的纤连粘蛋白显著减少或缺失，钙粘蛋白合成发生障碍，从而破坏了细胞与基质之间、细胞与细胞之间的粘着，因此癌细胞具有易于侵润组织和转移的属性。
4.易于被凝集素凝集与正常细胞相比，癌细胞更容易被凝集素所凝集，而且它所需要的凝集素浓度比正常细胞的低很多。
癌细胞凝集性增强是由于质膜结构发生深刻变化所致，其糖蛋白在质膜中的运动性增强，凝集素容易将糖蛋白簇集，形成更多的横桥，它的质膜糖蛋白运动性增强还可能是由于与其相连的微丝受到破坏所致。
5.粘壁性下降癌细胞具有丰富的游离核糖体，而细胞膜上的糖蛋白等物质减少。
在体外培养中，正常细胞贴壁生长与细胞分泌葡糖胺聚糖粘性物质有关。
葡糖胺聚糖是构成细胞外基质的主要成分，可形成水合凝胶。
癌细胞合成葡糖胺聚糖减少，导致细胞粘壁性能下降。
6.细胞骨架结构紊乱癌细胞中微管变短，排列紊乱，微丝亦发生结构异常。
src基因（诱发肉瘤的基因）的产物PP60src是一种蛋白质激酶，该酶可使张力纤维两端的粘着斑蛋白磷酸化，致使张力纤维与质膜脱离。
肌动蛋白丝的量的减少，引起质膜流动性增强，细胞属性发生改变。
由于细胞骨架结构紊乱，导致细胞外形亦发生改变。
例如培养中的正常成纤维细胞呈扁平梭形，但被鸟类肉瘤病毒（含src癌基因）转化后，则变成球形，表面出现小泡，此即由于细胞骨架成分紊乱所致。
7.产生新的膜抗原癌细胞丢失了质膜上的主要组织相容性抗原，出现了一些新的相关性膜抗原。
这些新的膜抗原是由正常细胞表面的糖蛋白修饰而成。
同时由于表面蛋白质运动增强，使表面蛋白更易被相应抗体所凝集。
8.生长因子的需要量降低正常细胞在体外一般要在含有10%以上的血清的培养液中才能生长，血清中含有一些细胞生长所需要的生长因子，如表皮生长因子(PGF)、血小板衍生生长因子(PGDF)、胰岛素等。
对于转化细胞来说，它却能在血清浓度很低的培养液中生长，表明其生长因子的需求量大大降低。
此外，癌细胞还有许多不同于正常细胞的属性，如葡萄糖运输增加，产生新的细胞分泌物，具有异常多的内质网和高尔基体，等等。
癌细胞的形态特点异常，其根源可能主要在细胞核上：一是核大，比正常细胞的核大1～5倍，但核膜不内折；二是核的大小不一，同一视野的癌细胞核大小相差悬殊；三是核畸形且核膜增厚，表现为形态不规则，呈结节状、分叶状等，核膜出现凹陷、皱褶，使核膜增厚呈锯齿状；四是核深染，有的呈墨水滴样，核内染色质边移，分布不均，染色深浅不一；五是癌细胞核增大明显，大小不等，出现梭形、蝌蚪形、星形等异常形态，核质比例失常，分化愈差的核质比例失常愈明显癌细胞群落不同于正常细胞的分化组织。
成片鳞癌细胞，虽然仍可带有一定程度的鳞状上皮的排列特点，但癌细胞如平铺的鹅卵石样，其极性消失，排列不规则；腺癌可出现不规则的腺腔样排列；未分化癌则表现为束状（单行）排列及镶嵌样（成片）排列等特征。
浸润癌和分化差的癌，易发生出血坏死，涂片中常常可见成片的红细胞和坏死细胞碎片（注意，这种现象称为阳性背景，它只是疹断的一种参考，因为某些炎症病变也可出现出血坏死，因此要确定癌症必须寻找到癌细胞）。
癌细胞按照其起源细胞的类型，大致可分为鳞癌、腺癌和未分化癌这三大类鳞癌：一般起源于鳞状上皮，也可起源于已经发生鳞化的柱状上皮。
根据癌细胞的分化程度，可以把鳞癌再分为分化好和分化差两大类。
高分化（角化型）鳞癌以类似表层细胞的癌细胞为主，并可见少量中层癌细胞。
这些癌细胞分化比较成熟，表现多形性，如纤维形、蝌蚪形、蛇形等癌细胞，常散在分布。
癌细胞胞质角化明显，故称角化型鳞癌。
低分化（非角化型）鳞癌的细胞形态类似底层鳞状上皮细胞，少数类似中层鳞状上皮细胞，不出现或很少出现表层癌细胞。
癌细胞形态主要为圆形、卵圆形，多数成片脱落，也可单个散在，胞质少、不角化。
HE染色呈暗红色，巴氏染色为暗绿色，核大，核仁清楚。
腺癌：一般起源于柱状上皮和腺上皮。
根据癌细胞大小、细胞内粘液多少、有无形成腺腔样结构，对腺癌亦可分为高分化腺癌和低分化腺癌两型。
高分化腺癌常形成腺样排列，癌细胞大，胞质丰富，HE 染色为浅红色，巴氏染色为浅绿色，其中可见粘液空泡。
核大，核染色质颗粒粗，染色深，核仁巨大。
低分化腺癌细胞小、胞质少，嗜碱性，粘液空泡少见。
癌细胞常成团脱落，排列紧密，形成桑椹样结构。
核小偏位，边缘胞质隆起。
核染色质较粗，核仁小。
小细胞型未分化癌：一般认为起源于支气管上皮的嗜银细胞，可产生多肽类激素而引起内分泌症状，故属于神经内分泌肿瘤。
癌细胞小，圆形、卵圆形或瓜子形。
胞质极少，细胞核约比淋巴细胞大半倍到一倍，核畸形明显，染色深，癌细胞排列紧密而不重叠，成片出现时，往往呈镶嵌样结构；单行排列时呈束状。
这是未分化癌的一般特征性表现。
癌细胞究竟是怎样产生或形成的？在生命科学领域至今并没有一致的见解，它象恶魔一般长期困扰着科学界。
有人认为癌细胞是由于致癌病毒影响正常细胞所诱发的，但大多数人同意勃伏利1914年提出的细胞突变理论。
支持体细胞突变这一观点的论据之一是癌症的发病率随年龄而增长，论据之二是已知能诱发基因突变的所有化学诱变剂或物理因素，几乎都是致癌的（例如，经常接触沥青中的一些化学物质能引起皮肤癌；大剂量苯中毒能诱发白血病；吸烟引起肺癌；经常接触放射性物质的人，白血病、骨髓癌的发病率要高）。
现代遗传学认为，人的体内有原癌基因和抑癌基因，但它们只是基因而决非是人体内的癌细胞。
原癌基因主要引导细胞分裂并控制增殖周期；抑癌基因则是抑制细胞的非正常增殖。
一般情况下，原癌基因和抑癌基因保障了人体的细胞处于正常生理生活状态。
但是，当原癌基因和抑癌基因受到某种因子影响的时候，它们会发生特殊变异，这种变异如果在细胞内不能自我修复逆转，那么原癌基因和抑癌基因就丧失了控制细胞正常分裂、增殖的功能，导致变异细胞无限增殖传代，也就是细胞发生了癌变，这种变异细胞称为癌细胞。
癌细胞保留了细胞的遗传复制功能，但癌细胞又不服从正常细胞那种周期性增殖分化的规则，它不仅仅象脱缰的野马，它更是一群不断扩增的強食掠夺者。
由于遗传是由基因控制的，所以癌症的本质根源就应该是基因发生了突变。
是什么因子导致了基因突变？如果仅仅是遗传因素，这可以理解是内因，那么癌症对于某些人来说就是一种必然的结果；如果是外在因素，则所有各种因素都可以理解是环境因素。
显然，癌症与内外因素共相关更靠谱，我们应该重点关注：什么是内在的作用因子和什么是外在的作用因子，内外因子又是在什么条件下才引起癌症病的发生？癌细胞的生存和发展离不开蛋白质的合成，然而，癌细胞在合成蛋白质时，则必须从健康细胞中夺取门冬酰胺，而与门冬酰胺共生的门冬酰胺酶却能控制细胞的生长。
那么，癌细胞是如何反抗这一个矛盾的？科学实验还证明，人体内每个细胞的细胞膜上存在着一种C-Amp（环式磷酸腺苷）的物质，这种物质是控制或调整细胞新陈代谢的主要成份，它并不因为癌变而消失，并且C-Amp能使癌细胞变成健康细胞。
那么，癌细胞的发展为什么总是趋向无限增殖呢？研究还表明，癌细胞的表面有一种肿瘤抗原（CEA），它能触发免疫系统生成相应的抗体阻止癌细胞的生长和发展，这种自我免力是癌细胞与生俱来的又一矛盾。
1994年12月，美国科学家谢伊发现癌细胞中有一种能使癌细胞不断复制并保持其遗传特性的酶(Telomerase)。
如果有办法抑制和破坏这种酶的活性，癌细胞复制增生也就终止和结束了。
癌细胞的生物学行为（形态、功能、代谢等）与胚胎细胞类似，但它在相对于正常细胞的恶劣环境中能顽强生成，表现出了特异的反抗性。
细胞癌化之后，其反馈控制减弱或消失，变得无正常规律，一旦人的生理环境有所起伏它就转移，或者沉默隐匿。
癌细胞代谢力强，吸收多，排泄的也多，对机体破坏性大。
临床经验发现，癌细胞怕热（热敷有利于消散），其机理尚不明。
癌细胞的增殖速度按指数倍增，从癌细胞生成到病兆出现一般平均31天，比如胃癌、肠癌、肝癌、胰腺癌、食道癌等（乳腺癌40多天），越往晚期发展得越快。
由于癌细胞无限增殖的速度快，这意味着癌细胞的内外潜藏有自身无法克服和无法排除的逆转因素，使得它具有不稳定性。
如前所述，癌症细胞在转移过程中存在很多关卡。
首先它要经过数十次变异，然后要克服细胞间粘附作用脱离出来，并改变形状穿过致密的结缔组织；癌细胞逃逸后，将通过微血管进入血液，在那里它还可能遭到白细胞的攻击；接下来癌细胞将通过微血管进入一个新器官（称微转移），但这里并不是癌细胞的好的微环境，有些细胞会当即死亡，有些分裂数次后死亡，还有一些保持休眠状态，存活率仅为数亿分之一；存活下来的癌细胞能够再生和定植，成为化验中可发现的“肉眼可见转移”。