冠状动脉痉挛综合征诊断与治疗中国专家共识
急性冠脉综合征非血运重建患者抗血小板治疗中国专家共识
服用阿司匹林和（或）氯吡格雷时，不推荐常规服用质子泵抑制剂（PPI）以预防胃肠道不良反应，对于高胃肠道风险的患者可考虑更换其他抑酸药如组胺H2受体拮抗剂；对于有消化道溃疡需要服用PPI的ACS患者，建议由心内科、消化内科以及普内科医师共同评估，制定治疗方案。
2005年CPACS (中国急性冠脉综合征临床路径研究) 63%ACS患者接受了单纯药物治疗
63%
PCI或CABG
52%
PCI或 CABG
单纯药物 治疗
3级医院
单纯药物治疗
80%
PCI或CABG
2级医院
入组2,823ACS患者
入组1731ACS患者
入组1092ACS患者
Ruilin G, et al. Heart published online 11 Oct 2007; doi:10.1136/hrt.2007.119750
ACS的病理生理基础
2、急性血栓形成 男性68%首发AMI和心脏猝死 出现在冠脉狭窄＜50%的病例。 女性50%首发AMI和心脏猝死
ACS的病理生理基础
一旦斑块破裂，便激活血小板和凝血系统，在破裂斑块的基础上形成富含血小板的止血血栓。 当损伤严重，则在血小板血栓的基础上形成以纤维蛋白和红细胞为主的闭塞性血栓—红色血栓，冠脉血流完全中断，ECG一般表现为ST段抬高。 当损伤较轻，形成的血栓为非闭塞性，以血小板为主—白色血栓。形成白色血栓时，冠脉血流没有完全中断，可以冲击血栓而栓塞末梢小动脉，表现为UA或NSTEMI。
氯吡格雷及其治疗建议
NSTEACS患者中不准备进行早期（5d内）诊断性冠脉造影或冠状动脉旁路移植术（CABG）的患者，立即给予氯吡格雷负荷剂量300mg，继以75mg/d。除非有高出血风险，建议持续应用12个月。 ST段抬高心肌梗死（STEMI）患者无论是否采用纤溶治疗，应该给予氯吡格雷75mg/d，至少持续14d，并且建议长期治疗，如1年。如患者<75岁给予负荷剂量300mg（75岁以上和出血高危的患者不用负荷剂量）。 正在服用氯吡格雷，拟行择期CABG的患者，建议术前停用氯吡格雷至少5d，除非急诊手术。
冠状动脉微血管病变诊断和治疗的中国专家共识和建议
TTDE +++ +++ +++ +++ —
—
+
MCE ++
++
++ ++
+
+
+
SPECT ++
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PET —
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±
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CMR ++
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CAG
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IMR ±
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ICD ±
±
±—
+
+++
+++
（—）=差；（+）=足够；（++）=好；（+++）=非常好
CMVD:coronary microvascular disease, CMD: coronary microvascular dysfunction
CMVD的流行病学
目前尚无大样本人群CMVD发生情况的流行病学资料。 既往小样本临床研究显示，具有心肌缺血症状但冠脉造影显示非阻塞性病变的患者中，
高敏心肌肌钙蛋白在急性冠状动脉综合征中的应用中国专家共识
Mills等报道，应用hs-cTnI能更多识别 1年时心肌梗死再发和死亡的ACS风险 。Bonaca等发现在4513例非ST段抬高 ACS患者中，hs-cTnI超过正常高限者
，30 d死亡和心肌梗死的危险较hseTnI正常者高3倍。
46
Celik等报道ACS患者hs-cTnT检测值高 于正常高限预示未来心血管风险增加 。Ndrepepa等发现在NSTEMI患者， hs-cTnT与传统检测方法相比，显著降 低患者的死亡风险。Lindahl等同样发 现hs-cTnT较传统方法能更好地预测新 发心血管事件。
。
41
Giannitsis等对初始cTnT阴性患者，在 3和6h内分别再次采集血样，以第99百 分位值为临界值，hs-cTnT检测在3h内 的敏感度达到100%；hs-cTnT检测值 在3h内增高1倍，其阳性预测值达到
100%。
42
近年来的临床研究也表明，hs-cTn检 测可进一步缩短胸痛患者的诊断过程 ，2h之内重复检测1次hs-cTn，对诊断 和排除ACS的敏感度很高（97. 5%-
第99百分位值CV≤10%称为hs-cTn。
16
由于hs-cTn较传统检测方法的检测低 限低10～100倍，同时满足在参考范围 上限第99百分位值时CV≤10%的分析 精密度要求，一次检测值对心肌梗死 的阴性预测值＞95%，发病后3h以内2 次检测对诊断心肌梗死的敏感度可达 100%。
17
在临床研究证据基础上，ESC在2011 年颁布的NSTE-ACS指南已将hs-cTn作 为ACS诊断和危险分层的主要依据。
2
高敏心肌肌钙蛋白（high-sensitive cardiac troponin，hs-cTn）的检测比传 统检测方法的敏感度和特异度更高， 目前已在国内广泛使用。但由于进入 临床应用的时间不长，对如何应用hscTn检测仍存有疑问。
《冠心病双联抗血小板治疗中国专家共识》(2021)主要内容
《冠心病双联抗血小板治疗中国专家共识》（2021）主要内容大量临床研究证实，在急性冠状动脉综合征（ACS）和/或接受经皮冠状动脉介入治疗（PCI）或冠状动脉旁路移植术（CABG）的人群中应用双联抗血小板治疗（DAPT），较阿司匹林单药治疗可显著减少缺血事件，如心血管病死亡、心肌梗死、缺血性卒中、支架内血栓等。
第一部分：DAPT策略一、DAPT方案概述血小板的激活与聚集在动脉粥样硬化血栓形成的发生发展过程中具有重要作用，因此抗血小板是治疗冠心病的关键。
血小板环氧化酶（COX）-1抑制剂：阿司匹林通过不可逆地抑制COX-1从而阻止血栓素A2的合成及释放，抑制血小板聚集；吲哚布芬可逆性地抑制COX-1，对前列腺素抑制率较低，胃肠道反应较小、出血风险较低，可考虑作为出血及胃溃疡风险高等阿司匹林不耐受患者的替代治疗。
P2Y12受体抑制剂：二磷酸腺苷（ADP）是血小板活化与聚集过程中的重要激动剂，P2Y12受体抑制剂能够阻碍ADP 与血小板表面受体结合，有效地减弱ADP的级联反应，降低血小板聚集效应。
目前国内常用的P2Y12受体抑制剂主要为氯吡格雷和替格瑞洛。
二、DAPT实施中的缺血与出血风险评估1. 临床缺血与出血危险因素：临床常见的高缺血风险因素包括：既往心肌梗死或卒中史、心电图ST 段压低、高龄、肾功能不全、糖尿病、贫血、左心室功能障碍、冠状动脉多支病变、复杂冠状动脉PCI（如左主干、分叉、慢性完全闭塞、弥漫性长病变、仅存冠状动脉）等。
高出血风险因素包括：高龄、女性、肾功能不全、慢性心力衰竭、血小板减少或抗血小板治疗后抑制过度、贫血、低体重指数、合用口服抗凝药（OAC）等。
以上可供临床初步判断缺血和出血风险。
2. 缺血与出血风险评分：专门用于指导DAPT疗程制定的风险评分的应用应当优先于其他风险评分，如PRECISE-DAPT评分和DAPT评分（表5和6）。
（1）PRECISE-DAPT评分：（2）DAPT评分：3. 血小板功能检测：接受P2Y12受体抑制剂治疗时的血小板反应性对缺血和出血事件有中等程度的预测价值。
冠状动脉微血管疾病诊断和治疗中国专家共识(2023版)解读PPT课件
05
治疗方案及策略选择
药物治疗原则与具体药物应用
药物治疗原则
根据患者病情及临床类型，选择适当的药物，以改善冠状 动脉微血管功能、缓解症状、预防心血管事件为主要目标 。
常用药物
包括硝酸酯类药物、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、 ACEI/ARB等，可单独或联合使用，以控制心绞痛发作、 降低心肌耗氧量、保护心功能。
患者依从性不佳
由于冠状动脉微血管疾病需要长期治疗和生活方式干预，患者依从性成为影响治疗效果 的重要因素，如何提高患者依从性是当前面临的挑战之一。
未来发展趋势预测
01
深入研究发病机制
随着基础医学的不断发展，未来将对 冠状动脉微血管疾病的发病机制进行 更深入的研究，为临床诊断和治疗提 供更有力的依据。
健康生活方式
保持合理的饮食，减少高脂、高盐、高糖食物的摄入；戒烟限酒 ；适当进行体育锻炼，保持健康的体重。
定期体检
定期进行心血管相关体检，以便及时发现并处理潜在的微血管病 变。
处理方法和注意事项
药物治疗
根据患者的具体情况，医生可能会开具降低心肌耗氧量、改善心肌供血、抗凝抗栓等药物治疗方案。患者应 遵医嘱按时服药，并定期复诊调整治疗方案。
生活方式调整建议
合理膳食
建议患者低盐、低脂、低糖饮食，增 加蔬菜、水果及全谷类食物的摄入， 保持营养均衡。
规律运动
根据患者具体情况，制定个性化的运 动方案，如散步、慢跑、游泳等有氧 运动，以提高心肺功能。
戒烟限酒
强调戒烟的重要性，并限制酒精摄入 ，以降低心血管疾病的风险。
心理调适
引导患者保持积极乐观的心态，避免 焦虑、抑郁等不良情绪对疾病的影响 。
。
08
总结回顾与未来展望
冠状动脉微血管疾病诊断和治疗中国专家共识
冠状动脉微血管疾病诊断和治疗中国专家共识（2023版）自从1967年Likoff等首先报道了一组冠状动脉造影正常的冠心病患者的临床表现以来，冠状动脉微血管疾病）的基础和临床研究已历经半个世纪。
2013年，欧洲心脏病学会稳定性冠状动脉疾病治疗指南首次将此病列入冠心病的临床类型，并提出了初步的诊断和治疗建议。
2017年，中华医学会心血管病学分会基础研究学组、介入心脏病学组、女性心脏健康学组以及动脉粥样硬化和冠心病学组编写了《冠状动脉微血管疾病诊断和治疗的中国专家共识》，这是国际上第一部关于CMVD的专家共识。
此后，有关CMVD的国际共识性文件迅速增多。
2018年，国际冠状动脉舒缩障碍研究组提出了1型冠状动脉微血管功能异常即原发性CMVD的国际诊断标准。
2019年，ESC发布了慢性冠脉综合征的诊断和治疗指南，将微血管性心绞痛归纳为慢性冠脉综合征的一个重要类型，并提出了相应的诊断和治疗策略。
2019年，美国心脏协会发布了冠状动脉非阻塞性心肌梗死诊断和治疗的科学声明，指出微血管性心绞痛、微血管痉挛和冠状动脉慢血流现象可能是MINOCA的重要病因。
2020年，欧洲经皮心血管介入协会和ESC联合发布了冠状动脉非阻塞性心肌缺血的共识性文件，提出CMVD和（或）心外膜下冠状动脉痉挛是INOCA 的主要病因。
CMVD的定义、临床分型和流行病学一、定义CMVD是指在动脉粥样硬化性和非动脉粥样硬化性致病因素的作用下，冠状前小动脉、小动脉和毛细血管的结构和功能异常所导致的急性和慢性心肌缺血的临床综合征。
二、临床分型CMVD的流行病学数据多来源于欧美国家人群，部分研究纳入了亚洲人群，目前未见CMVD发病率种族差异的报道。
CMVD发病率在不同的临床类型中差异较大，由于疾病定义和诊断标准的差异，不同研究中发病率从最低的10%至最高的80%不等。
由于随访终点和时程的差异，不同研究中CMVD患者的死亡率和心血管不良事件的发生率亦有较大差别。
冠状动脉痉挛综合征诊断与治疗中国专家共识
冠状动脉痉挛综合征诊断与治疗中国专家共识早在1845年，Latham提出冠状动脉痉挛（CAS）可导致心绞痛。
1959年Prinzmetal 等首先观察到一组与劳力性心绞痛不同的心绞痛患者，常于静息状态下发作，伴有心电图ST段抬高，命名为变异型心绞痛。
此类患者不伴有心肌耗氧量的增加，是由于冠状动脉紧张度增加引起心肌供血不足所致，从而提出了CAS的概念。
该假说被后来的冠状动脉造影所证实。
CAS是一种病理生理状态，因发生痉挛的部位、严重程度以及有无侧支循环等差异而表现为不同的临床类型，包括CAS引起的典型变异型心绞痛、非典型CAS性心绞痛、急性心肌梗死（AMI）、猝死、各类心律失常、心力衰竭和无症状性心肌缺血等，统称为冠状动脉痉挛综合征（CASS）。
CASS在我国并非少见，但我国在该领域的研究较少，缺乏临床实践的指导。
本共识旨在为临床医师提供实践参考，并为广泛开展该领域里的研究起到推动作用。
1 流行病学目前缺乏总体人群的流行病学资料，现有资料均来自临床因胸痛怀疑CASS的高危人群。
日本一项多中心大型调查研究结果显示，在冠状动脉造影显示粥样硬化的胸痛患者中进行乙酰胆碱激发试验，阳性率达到43%。
另一项韩国研究对冠状动脉造影显示无显著血管狭窄的胸痛患者进行乙酰胆碱激发试验，其阳性率为48%。
国内报道在静息性胸痛且冠脉造影狭窄＜50%的小样本人群中行乙酰胆碱激发试验，阳性率为75%，提示我国可能是CASS的高发地区。
而近期发表的临床基本特征相似的921例高加索人的阳性率为33.4%。
上述4项研究的阳性率差异较大，其原因可能主要与入选人群的基本特征略有差异相关。
日本研究入选了所有胸痛患者，而韩国和中国研究则排除了劳力性胸痛患者，入选对象均为静息性胸闷、胸痛患者，属于CASS的高发人群，所以阳性率更高。
2 危险因素及发病机制CASS的病因和发病机制尚未明确。
目前仅阐明了相关的危险因素，其中肯定的危险因素包括吸烟和血脂代谢紊乱，可分别使CASS风险增加3.2倍和1.3倍；使用含可卡因的毒品、酗酒亦是诱发CASS的重要危险因素；冠状动脉粥样硬化和心肌桥等则是CASS的易患因素，但冠状动脉粥样硬化相关的其他危险因素，如高血压、糖尿病，则在多数临床研究中未发现与CASS存在相关性。
心血管病中成药进入治疗指南具有里程碑意义
⼼⾎管病中成药进⼊治疗指南具有⾥程碑意义 近年来，治疗⼼⾎管病的三个中成药陆续进⼊西医治疗指南。
其中防治冠⼼病的通⼼络胶囊被列⼊《冠状动脉痉挛综合征诊断与治疗中国专家共识》，治疗慢性⼼⼒衰竭的芪苈强⼼胶囊被列⼊《中国⼼⼒衰竭诊断和治疗指南2014》，治疗⼼律失常的参松养⼼胶囊被列⼊《室性⼼律失常中国专家共识》和《⼼房颤动：⽬前的认识和治疗建议-2015》。
专家认为，中成药之所以能进⼊代表着医学界主流意见的指南/共识，标志着中药在疾病标准化治疗⽅⾯得到了主流医学的认可，对于中医药的发展具有⾥程碑意义。
昨天：处于“失语”状态的中医药 在医学界，指南或专家共识是对临床治疗疾病的指导，是每⼀位临床医⽣遵循的治疗⽤药标准。
过去，中医药在各⼤指南中基本处于“失语”状态。
中医药之所以难以进⼊指南/共识，与中医药⾃⾝存在多个⽅⾯的不规范有很⼤关系。
⾸先是⽣产质量控制不规范，许多中成药在原辅料、⽣产⼯艺以及质量控制等多个环节存在问题，致使⽣产出的药物质量不稳定。
第⼆是临床疗效没有可靠的循证医学证据⽀撑，单凭经验、个案不⾜以⽀撑⼤⾯积临床应⽤。
第三是传统中成药讲求应⽤时辨证论治，西医对辨证论治的理解有距离，所以应⽤也会有偏差，⽽⽤现代科学⽅法研究的中药拥有循证医学证据，西医应⽤照样可以得⼼应⼿。
所以，现代中药研究只有在坚持中医理法⽅药的指导基础上，采⽤现代科学技术与研究⽅法提升传统的中医，以科学数据论治，才能得到医学界的普遍认同，提升中医药在医学界的话语权。
今天：通络中药获西医专家⾼度评价 创新络病理论指导通络⼲预⼼⾎管事件链 中医络病理论在中国传统医学发展史上具有重要应⽤价值，中国⼯程院吴以岭院⼠作为络病理论创新的主导与传承⼈，带领创新团队开展了对络病理论的⼴泛深⼊研究，研发出了通络⼲预“⼼⾎管事件链”的通络中药。
现代医学认为，⼼⾎管事件链由冠⼼病、⼼律失常、慢性⼼衰等环节组成。
络病理论可以指导治疗整个⼼⾎管事件链。
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危险因素及发病机制
CASS的病因和发病机制 尚未明确 。目前仅 阐明了相关的危险因素，其中肯定的危险因 素包括吸烟和血脂代谢紊乱 ，可分别使 CASS 风险增加 3.2倍和 1.3 倍；使用含可卡 因的毒品、酗酒亦是诱发 CASS的重要危险 因素；冠状动脉粥样硬化和心肌桥等则是 CASS的易患因素，但冠状动脉粥样硬化相 关的其他危险因素，如高血压、糖尿病，则 在多数临床研究中未发现与 CASS存在相关 性。
冠状动脉痉挛综合征诊断与治 疗中国专家共识
2015-10-16
背景
? 早在1845年，首次提出冠状动脉痉挛（ CAS）可导致心绞痛。 1959年Prinzmetal 等首先观察到一组与劳力性心绞痛不同的 心绞痛患者，常于静息状态下发作，伴有心电图 ST段抬高，命 名为变异型心绞痛。此类患者不伴有心肌耗氧量的增加，是由 于冠状动脉紧张度增加引起心肌供血不足所致，从而提出了 CAS的概念。该假说被后来的冠状动脉造影所证实。 CAS是一 种病理生理状态，因发生痉挛的部位、严重程度以及有无侧支 循环等差异而表现为不同的临床类型，包括 CAS引起的典型变 异型心绞痛、非典型 CAS性心绞痛、急性心肌梗死（ AMI）、 猝死、各类心律失常、心力衰竭和无症状性心肌缺血等，统称 为冠状动脉痉挛综合征（ CASS）。CASS在我国并非少见，但 我国在该领域的研究较少，缺乏临床实践的指导。本共识旨在 为临床医师提供实践参考，并为广泛开展该领域里的研究起到 推动作用。
临床表现
? 3.3 CAS诱发AMI
? 完全闭塞性痉挛持续不能缓解即导致 AMI，多 数在夜间或静息状态下发作，部分年轻患者常 有精神创伤、过度劳累、大量主动或被动吸烟、 吸毒或大量饮酒等病史，临床表现类似 ST段抬 高AMI。在症状缓解后或在冠状动脉内注射硝 酸甘油后，造影显示无显著狭窄，若痉挛持续 时间长可继发血栓形成，但抽吸血栓后多无显 著残余狭窄。
目பைடு நூலகம்研究提示，CASS可能机制如下
3.自主神经功能障碍，目前倾向于认为 CASS患者在非痉挛发作的基础情况下处于 迷走神经活动减弱、交感神经活性相对较高 的状态，从而使痉挛易感性增加。亦有研究 认为，痉挛发生前交感和迷走神经的活性发 生了逆转，迷走神经活性显著占优而诱发 CASS。 4.遗传易感性，东亚 CASS发病率远高于欧 美，提示可能与遗传相关，已经明确与 CASS相关的基因型变异包括内皮型一氧化 氮合成酶的 Glu298Asp 、786T/C、894G/T、 eN0S内含子4b/a、内皮素-1及酯酶C-δ1蛋 白相关基因等。
临床表现
? 3.2 非典型CAS性心绞痛 ? 病理基础为冠状动脉痉挛导致不完全闭塞、或弥漫
性痉挛、或完全闭塞但有侧支循环形成，产生非透 壁性心肌缺血。临床表现为在静息状态、尤其是空 气不流通的环境下容易发作的轻度胸闷，伴有心电 图ST段下移和（或） T波倒置，多数持续时间相对 较长且容易被呼吸新鲜空气、轻度体力活动等兴奋 交感神经的动作减轻。冠状动脉造影常无显著狭窄， 乙酰胆碱激发试验可诱发弥漫性 CAS，少数为局限 性痉挛。
临床表现
? 3.5 CAS诱发心力衰竭 ? 反复发作的弥漫性 CAS可导致缺血性心肌病，
临床表现为进展性的胸闷及呼吸困难，超声显 示心脏扩大、弥漫性或节段性室壁运动减弱及 射血分数降低，部分患者可能有心绞痛或 AMI 病史，但多数患者缺乏明确的胸痛、胸闷症状， 可能与长期反复发作的多支血管弥漫性痉挛相 关。与一般心力衰竭患者不同的是，钙通道阻 滞剂（ CCB）在改善症状的同时能显著逆转心 功能及室壁运动。
流行病学
? 目前缺乏总体人群的流行病学资料，现有资料均来 自临床因胸痛怀疑 CASS的高危人群。 日本一项多 中心大型调查研究结果显示，在冠状动脉造影显示 粥样硬化的胸痛患者中进行乙酰胆碱激发试验，阳 性率达到 43%。另一项 韩国 研究对冠状动脉造影显 示无显著血管狭窄的胸痛患者进行乙酰胆碱激发试 验，其阳性率为 48%。国内报道 在静息性胸痛且冠 脉造影狭窄＜ 50%的小样本人群中行乙酰胆碱激发 试验，阳性率为 75%，提示我国可能是 CASS的高 发地区。而近期发表的临床基本特征相似的 921例 高加索人的阳性率为 33.4%。上述4项研究的阳性率 差异较大，其原因可能主要与入选人群的基本特征 略有差异相关。
临床表现
? 3.4 CAS诱发心律失常 ? 严重而持久的 CAS可诱发各种心律失常，左冠
状动脉痉挛多表现为室性心律失常，严重者可 发生室性心动过速、心室颤动、甚至猝死；右 冠状动脉痉挛则多表现为心动过缓、窦性停搏 或完全性房室传导阻滞。若猝死前有大量吸烟、 吸毒或大量饮酒病史，更应高度怀疑 CAS诱发 严重心律失常所致。
临床表现
? 依据临床表现的不同，CASS分为以下几种临床类型。 ? 3.1 典型CAS性心绞痛（即变异型心绞痛）
其病理基础是CAS导致冠状动脉完全或近乎完全闭塞，心绞痛 发作具有显著的时间规律性，多在后半夜至上午时段发作，但 也可发生于其他时间。常表现为心前区或胸骨后压榨性或紧缩 样疼痛，伴有呼吸困难及濒死感，持续数分钟甚至更长时间， 含服硝酸甘油可缓解。严重者可伴有血压降低，可听到房性奔 马律及二尖瓣听诊区收缩期杂音。患者运动耐量有明显的昼夜 变化，清晨轻微劳力即可诱发，但午后即使剧烈的体力活动也 不会诱发。发作时心电图呈一过性ST段抬高，T波高耸，或T波 假性正常化。冠状动脉造影多可见动脉硬化斑块，激发试验多 诱发出局限性或节段性痉挛。该类患者可反复发作且可转变为 其他临床类型。
目前研究提示，CASS可能机制如下
1.血管内皮细胞结构和功能紊乱，主要表现 为一氧化氮储备能力降低，使内皮素 /一氧化 氮比值升高，导致基础血管紧张度增高，在 应激性刺激时，内皮素分泌水平显著占优而 诱发CASS。氧化应激、炎症等因素通过不 同机制影响内皮细胞的结构和功能而参与 CASS发生。 2.血管平滑肌细胞的收缩反应性增高，在收 缩性刺激因子作用下出现过度收缩， Rho激 酶是主要的信号传导途径。