医学免疫学问答题部分2
(完整版)医学免疫学考试题库重点带答案 第2章
第二章免疫器官和组织一、单项选择1。
属于人类中枢免疫器官的是：A．阑尾 B．淋巴结 C．骨髓 D．脾 E．扁桃体2. 人类B淋巴细胞分化成熟的部位是：A．胸腺 B．淋巴结 C．骨髓 D．法氏囊（腔上囊) E．脾脏3. 人类T淋巴细胞分化成熟的部位是：A．骨髓 B．胸腺 C．法氏囊（腔上囊） D．淋巴结 E．脾脏4。
人体免疫细胞产生、发育、分化成熟的场所是：A. 胸腺和淋巴结B. 骨髓和黏膜免疫系统C. 淋巴结和脾D。
胸腺和骨髓 E。
脾和胸腺5。
人类B淋巴细胞是在下列哪种免疫器官发育成熟的：A。
脾脏 B. 骨髓 C。
法氏囊 D. 胸腺 E。
卵黄囊6. 属于人造血干细胞标记之一的是：A。
CD16 B。
CD2 C。
CD3 D. CD21 E. CD347。
T细胞分化发育的中枢免疫器官是:A．淋巴结 B．胸腺 C．脾脏 D．法氏囊 E。
黏膜相关淋巴组织8. T细胞分化、发育、成熟的场所是：A。
骨髓 B. 黏膜免疫系统 C. 淋巴结 D. 胸腺 E。
脾9. 与脾脏不相关的是：A. T、B细胞定居的场所B. 合成某些生物活性物质C。
过滤作用 D. 存在M细胞 E. 免疫应答发生的场所10。
新生儿先天性胸腺缺陷时:A。
细胞免疫功能正常,体液免疫功能正常 B. 细胞免疫功能缺陷,体液免疫功能升高C. 细胞免疫功能缺陷,体液免疫功能正常 D。
细胞免疫功能缺陷，体液免疫功能下降E. 细胞免疫功能正常,体液免疫功能下降11. 实验发现鸡切除腔上囊后:A。
细胞免疫功能缺陷，体液免疫功能正常 B. 细胞免疫功能正常,体液免疫功能正常C。
细胞免疫功能正常,体液免疫功能升高 D. 细胞免疫功能缺陷,体液免疫功能下降E. 细胞免疫功能正常，体液免疫功能下降12。
哺乳类动物的中枢免疫器官包括：A。
淋巴结和脾脏 B. 胸腺和骨髓 C. 腔上囊和胸腺D。
骨髓和黏膜相关淋巴组织 E。
淋巴结和骨髓13。
外周免疫器官包括:A. 骨髓、淋巴结、脾脏Ｂ. 胸腺、脾脏、黏膜相关淋巴组织Ｃ. 腔上囊、扁桃体、淋巴结Ｄ. 脾脏、淋巴结、黏膜相关淋巴组织Ｅ. 扁桃体、骨髓、淋巴结14。
(完整版)医学免疫学简答题
1.简述固有性免疫和适应性免疫的见解及作用。
答：固有性免疫是个体出生时就拥有的天然免疫，经过遗传获取，是机体在长久进化过程中渐渐成立起来的非特异抵抗病原体入侵的第一道防线；作用：在感染初期，产生必定的免疫应答，包含皮肤、黏膜物理屏障作用以及局部细胞分泌杀菌物质的化学效应，有非特异性效应细胞对病毒感染细胞进行杀伤，及血液和体液中效应分子的生物学作用。
适应性免疫是个体出生后，遇到外来异物刺激后渐渐成立起来的后天免疫，针对某一特定的异物抗原产生特异性免疫应答。
作用：经鉴识抗原成分后开始分化增殖的 T、B 细胞产生免疫应答，经一段时间后生奏效应细胞，杀伤除掉病原体，起主导作用。
2.简述免疫系统拥有两重功能（防卫、致病）的理论基础。
答：免疫系统经过对“自己”或“非己”抗原性异物的鉴识和应答，来保持自己坚固和均衡。
免疫系统在免疫功能正常条件下，对非己抗原产生排异效应，对自己抗原成分产生不该答状态，对机体正常运转拥有必定的防卫作用；但当免疫功能失调时，免疫应答可造成机体组织损害，比方免疫应答反应水平过高或过低，或许对自己组织细胞产生免疫应答，调治功能发生纷乱，这就以致免疫性有关疾病的发生。
3.简述 BCR多样性产生的系统。
答： BCR（B 细胞抗原受体）是经过其 V 区抗原联合部位来鉴识抗原的， BCR 的 V 区，特别是V 区的 CDR1、CDR2 和 CDR3 氨基酸序列的多样性，决定了抗衡原识其余多样性。
造成BCR多样性的系统主要有1）组合造成的多样性：编码 BCR 重链 V 区的基因有 V、D、J 三种，编码轻链 V 区的有 V 和 J 两种，并且每一基因又是由很多的基因片段构成。
这样，重链基因的组合和重链基因与轻链基因的组合将产生众多不一样样样特异性的 BCR。
2）连结造成的多样性：编码CDR3 的基因位于轻链V、 J 或重链 V、 D、J 片段的连结处，两个基因片段的连结可抛弃或加入数个核苷酸，进而增添了CDR3 的多样性。
免疫学简答题
医学免疫学问答题部分1. 简述T及B淋巴细胞执行特异性免疫的原理;T细胞和B细胞执行特异性免疫,首先需要被抗原性物质活化,而不同的抗原性物质如病原体成分具有不同的抗原性;一个T或B细胞只表达一种TCR或BCR,只能特异性地识别并结合一种Ag分子,所以,T及B细胞对抗原的识别具有严格的特异性,而在T及B细胞的整个群体中,则能识别各种各样的抗原分子;由于T及B细胞识别抗原的特异性,决定其执行的免疫应答的特异性; 1. 淋巴细胞再循环的方式及作用;全身的淋巴细胞与淋巴结内的淋巴细胞不断进行动态更换;淋巴细胞经淋巴循环及血液循环,运行并分布于全身各处淋巴器官及淋巴组织中,经淋巴循环,经胸导管进入上腔静脉,再进入血液循环;血液循环中的淋巴细胞及各类免疫细胞在毛细血管后微静脉处穿过高壁内皮细胞进入淋巴循环;从而达到淋巴循环和血液循环的互相沟通;淋巴细胞的再循环,使淋巴细胞能在体内各淋巴组织及器官处合理分布,能动员淋巴细胞至病原体侵入处,并将抗原活化的淋巴细胞引流入局部淋巴组织及器官,各类免疫细胞在此协同作用,发挥免疫效应;2.;前; 自B细胞被活化,3.12 联系：念,4. 212IgG4可经旁路3及超敏反应作用;455.1Ig的基本结构：Ig单体是由两条相同的重链和两条相同的轻链借链间二硫键连接组成的四肽链结构;在重链近N端的1/4区域内氨基酸多变,为重链可变区VH,其余部分为恒定区CH；在轻链近N端的1/2区域内氨基酸多变,为轻链可变区VL,其余1/2区域为恒定区CL;VH与VL内还有高变区;2免疫球蛋白的肽链功能区：Ig的重链与轻链通过链内二硫键将肽链折叠,形成若干个球状结构,这些肽环与免疫球蛋白的某些生物学功能有关,称为功能区;IgG、JgA、JgD的H链有四个功能区,分别为VH、CH1、CH2、CH3；IgM、IgE 的 H 链有五个功能区,多一个CH4区;L链有二个功能区,分别为VL和CL;VL与VH是与相应抗原特异性结合的部位,CL 与CH1上具有同种异型的遗传标志,IgG的CH2、IgM的CH3具有补体C1q的结合部位,IgG的CH3可与某些细胞表面的Fc受体结合,IgE的CH2和CH3可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞的IgE Fc受体结合;6. 简述单克隆抗体技术的基本原理;1975年,KÖhler和Milstein 首创了B淋巴细胞杂交瘤细胞和单克隆抗体技术;其基本原理是：使小鼠免疫脾细胞与小鼠骨髓瘤细胞融合,形成杂交瘤细胞,每一个杂交瘤是用一个B细胞融合而产生的克隆;这种细胞既保持了骨髓瘤细胞大量无限增殖的特性,又继承了免疫B细胞合成分泌特异性抗体的能力;将这种融合成功的杂交瘤细胞株体外扩增或接种于小鼠腹腔内,则可从上清液或腹水中获得单克隆抗体;用这种方法制备的抗体具有结构高度均一,特异性强,无交叉反应等特点;7. 简述补体系统的概念及其组成; 1概念：见名词解释1;2补体系统由30多种成分构成,按其生物学功能分为三类：a.固有成分：存在于体液中、参与活化级联反应的补体成分,包括C1～C9、MBL、B因子、D因子;b.补体调节蛋白：以可溶性或膜结合形式存在;包括备解素、C1抑制物、I因子、C4结合蛋白、H因子、S蛋白、Sp40/40、促衰变因子、膜辅助因子等;c.补体受体：包括CR1～CR5、C3aR、C4aR、CaR等;8. 比较三条补体激活途径的异同;三条途径的区别见下表：区别点经典途径旁路途径 MBL途径激活物 IgG1～3或IgM 与Ag复合物脂多糖、酵母多糖、凝聚的IgA和IgG4 MBL参与成分 C1～C9 C3,C5～C9, B、 P、D因子同经典途径 C3转化酶 C4b2b C3bBb 同经典途径C3转化酶所需离子Mg2＋作用9.12体,因此,3合,还是一种有效4IC解离;②循环; 5,调节细胞的增殖与分化;10.作用,也无,11. 细胞因子有哪些主要的生物学功能★★细胞因子的主要生物学作用有：①抗感染、抗肿瘤作用 , 如IFN、TNF等;②免疫调节作用,如IL-1、IL-2、IL-5、IFN等;③刺激造血细胞增殖分化,如M-CSF、G-CSF、IL-3等;④参与和调节炎症反应;如：IL-1、IL6、TNF等细胞因子可直接参与和促进炎症反应的发生;12. 简述细胞因子及其受体的分类;细胞因子共分六类：白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、生长因子和趋化性细胞因子; 细胞因子受体共分五个家族：①免疫球蛋白基因超家族,IL-1、IL-6、M-CSF、SCF、FGF等受体属于此类;② I型细胞因子受体家族,又称红细胞生成素受体家族或造血因子受体家族;IL-2～IL-7、IL-9、IL-11、IL-13、IL-15、GM-CSF、G-CSF受体属于此类;③ I型细胞因子受体家族,这类受体是干扰素的受体;④ III型细胞因子受体家族,又称肿瘤坏死因子受体家族,是TNF及神经生长因子受体; ⑤趋化性细胞因子受体家族,这一家族是受体是G蛋白偶联受体;13. HLA复合体的结构及产物：根据HLA复合体各位点基因及其编码产物结构和功能的不同,将HLA复合体分为三个区域,即I类基因区、Ⅱ类基因区和介于I类与Ⅱ类基因区之间的Ⅲ类基因区;1I类基因区内含经典HLA的A、B、C基因位点和新近确定的非经典 HLA的E、F、G、H等基因位点;HLA的A、B、C 各位点基因编码 HLA I类抗原分子的重链α链,与β2m结合共同组成人类的 HLA I类抗原;2Ⅱ类基因区包括HLA的DP、DQ、DR三个亚区和新近确定的HLA的DN、DO、DM三个亚区;HLA的DP、DQ、DR 三个亚区编码相应的HLA的DP、DQ、DR抗原的α链和β链,组成HLA Ⅱ类抗原;3Ⅲ类基因区位于I类与Ⅱ类基因区之间,内含众多编码血清补体成分和其他血清蛋白的基因,主要基因产物为 C4、C2、B因子、肿瘤坏死因子和热休克蛋白70等;14. HLA 的多态性主要由以下原因所致：①复等位基因：HLA复合体的每一个位点均存在为数众多的复等位基因,这是HLA高度多态性的最主要原因;②共显性：HLA复合体中每一个等位基因均为共显性,从而大大增加了人群中HLA表型的多样性;15. MHC1应;2 MHC-抗原肽复合体,,启动免疫应答;3 , T细Ⅱ类分子的制约,CD8＋416. HLA IHLA分布功能表面,接纳的抗原肽长度有限, T 细胞17.活化、18. 粘附分子的分类和功能：粘附分子根据结构特点分为整合素家族、选择素家族、免疫球蛋白超家族、钙粘蛋白家族,此外还有一些尚未归类的粘附分子;功能：⑴参与免疫细胞的免疫发育与分化;如胸腺细胞发育成熟过程中涉及到胸腺细胞上CD8和CD4分子与胸腺基质细胞上的MHCⅠ、Ⅱ类抗原间的相互作用；T细胞活化分化过程中必须有粘附分子提供的细胞间协同刺激信号的存在;⑵通过白细胞与血管内皮细胞上的粘附分子之间的作用参与炎症过程⑶通过淋巴细胞上的淋巴细胞归巢受体与内皮细胞上的地址素之间的作用参与淋巴细胞归巢;19. 参与T细胞识别、粘附及活化的CD分子的种类、结构特点、识别配体及其功能有：种类结构特点识别配体功能CD3 五聚体,与TCR组成TCR/CD3复合物稳定TCR结构、传递活化信号CD4 单体分子MHCⅡ类分子增强TCR与APC或靶细胞的亲和性,并参与信号传导; CD8 异源二聚体MHCⅠ类分子增强TCR与APC或靶细胞的亲和性,并参与信号传导; CD2 单体分子CD58LFA-3 增强T细胞与APC或靶细胞的粘附及CD2分子所介导的信号传导CD58 单体分子CD2 促进T细胞识别抗原,参与T细胞信号传导CD28 同源二聚体B7 提供T细胞活化的辅助信号CD152 同源二聚体B7 对T细胞活化有负调节作用CD40L 三聚体CD40 是B细胞进行免疫应答和淋巴结生发中心形成的重要条件20. 参与B细胞识别、粘附及活化的CD分子的种类、结构特点、识别配体及其功能有：种类结构特点识别配体功能 CD79 异源二聚体与mIg组成BCR复合物,介导B细胞信号传导CD19 单体分子促进B细胞激活CD21 单体分子 C3片段EB病毒增强B细胞对抗原的应答,参与免疫记忆 CD80/CD86 单体分子 CD28 提供T细胞活化的辅助信号CD40 单体分子 CD40L 是B细胞进行免疫应答和淋巴结生发中心形成的重要条件21. IgFc受体的分类和功能分别为：1FcγR：是IgG Fc受体,又可分为① F cγR Ⅰ即CD64：是高亲和力IgG Fc受体,可介导ADCC,清除免疫复合物,促进吞噬细胞对颗粒性抗原的吞噬作用,促进吞噬细胞释放IL-1、IL-6和TNF-α等介质;② FcγR Ⅱ即CD32：是低亲和力IgG Fc 受体,可介导中性粒细胞和单核巨噬细胞的吞噬作用和氧化性爆发;③FcγRⅢ即CD16：是低亲和力IgG Fc受体,可与FcεRγ链或与TCR-CD3δ链相连,传递活化信号,并可介导促进吞噬和ADCC作用;2FcαR即ADCC; 3FcεR：是：是IgE低22. TTCRCD4/CD8LFA-2CD2可与CD58CD40L23. TT TCR αβ和T细胞、抗原活化过的功能：细胞Tc：特异4,CTL Th1、IL-6、IL-1024. Ts25. T表面的抗原受体不同,T细胞是TCR而B细胞是BCR;初始T细胞与记忆T细胞：二者表面CD45分子的异构型不同,初始T细胞表达CD45RA,而记忆T细胞表达CD45RO; Th1细胞与Th2细胞：二者分泌的细胞因子不同, Th1细胞分泌IL-1、IFN-γ,与TDH和TC细胞的增殖分化成熟有关,可促进细胞介导的免疫应答；而Th2细胞偏向于分泌IL-4、IL-5、IL-6、IL-10,与B细胞增殖成熟和促进抗体生成有关,可增强抗体介导的免疫应答;26. CD8＋杀伤性T细胞破坏靶细胞的机制有2种：细胞裂解和细胞调亡;⑴细胞裂解：CD8＋杀伤性T细胞特异性识别靶细胞表面的抗原肽：MHC分子复合物后,通过颗粒胞吐释放穿孔素,使靶细胞膜上出现大量小孔,膜内外渗透压不同,水分进入胞浆,靶细胞胀裂而死；⑵细胞调亡：有2种不同机制：①Tc活化后大量表达FasL,可与靶细胞表面的Fas结合,通过Fas分子胞内段的死亡结构域激活caspase,在激活一系列caspase,引起死亡信号的逐级转导,最终激活内源性DNA内切酶,使核小体断裂,并导致细胞结构毁损,细胞死亡；②Tc细胞颗粒胞吐释放的颗粒酶,可借助穿孔素构筑的小孔穿越细胞膜,激活另一个caspase10, 引发caspase级联反应,使靶细胞调亡;27. NK1.1＋T细胞表型的特点有：表达NKR.P1CNK1.1, 通常为CD4-CD8-, TCR多为TCRαβ;其功能有：⑴细胞毒作用：①可分泌穿孔素使靶细胞溶解；②胸腺中的该细胞可通过FasL/Fas途径诱导CD4＋CD8＋双阳性的胸腺细胞调亡；⑵免疫调节作用：①在受某些抗原刺激时,如寄生虫感染,可分泌大量IL-4,可诱导活化的Th0细胞分化为Th2细胞,参与体液免疫应答或诱导B细胞发生Ig类别转换,产生特异性IgE；②在病毒抗原作用下,可产生IFN-γ,与IL-12共同作用,可使Th0细胞转向Th1细胞,增强细胞免疫应答;28. B细胞的特点：在哺乳动物,B细胞在骨髓中发育成熟,成熟B细胞可定居于周围淋巴组织,是体内唯一能产生抗体的细胞,B细胞表面可表达多种膜分子,如：BCR、CD79a、CD79b、CD19、CD20、CD40、CD80、CD86、CD35、CD21、CD22、CD32、MHC 分子、丝裂原受体等等; B细胞的主要生物学功能;1产生抗体,参与特异性体液免疫； 2作为APC,提呈抗原；3产生细胞因子,参与免疫应答炎症反应及造血过程;29. B1性质特异性30. 简述BCR,就决V、D、J三种,V、J 或重链V的多样性;③,因而31.,可增生分化32.分子表达升高,而CD4,选择性发育分化为T细胞时获得了33. 何谓阴性选择其生理意义是什么在T细胞发育的阳性选择后,单阳性的T细胞与胸腺树突状细胞、巨噬细胞表达的自身肽-MHC-I或MHC-II类分子发生高亲和力结合而被清除或不能活化;只有那些未能与胸腺树突状细胞、巨噬细胞表达的自身肽-MHC-I或MHC-II类分子结合的T细胞才能发育分化为成熟的T细胞,此过程称为阴性选择;阴性选择清除了自身反应性T细胞克隆,是T 细胞形成自身耐受的主要机制;34. 简述T、B、NK细胞形成自身耐受的机制;T细胞自身耐受的形成是在T细胞发育阶段经阴性选择后产生的;双阳性的T细胞在胸腺皮质、皮髓交界处以及髓质区与胸腺树突状细胞、巨噬细胞表达的自身肽-MHC-I类或II类分子发生高亲和力结合后而被清除,这样保证了机体T 细胞库中不含有针对自身成分的细胞克隆;B细胞自身耐受的形成是在B细胞分化过程中产生的;当早期B细胞逐渐发育为不成熟B细胞时,细胞膜表面表达mIgM,此时如接受自身抗原刺激,则易形成自身耐受;NK细胞在发育成熟过程中可表达具有抑制作用的杀伤细胞抑制受体KIR和CD94分子等;这些抑制性受体通过识别自身的MHC-I类分子使NK细胞处于受抑制状态,发生自身耐受;35. 决定抗原免疫原性的因素有哪些怎样才能获得高效价的抗体决定抗原免疫原性的因素有：①异物性：异物性是抗原分子免疫原性的核心;一般来讲,抗原必须是异物,而且抗原与机体的亲缘关系越远,其免疫原性越强;但某些自身物质在一定情况下,免疫系统也可将其视为异物而发生免疫应答;②抗原分子的理化性状：如大分子物质、复杂的化学性质和结构、具有一定的分子构象和物理状态等;用抗原免疫动物后,要想获得高效价的抗体,应考虑以下方面的问题：动物的遗传背景、年龄、健康状态、抗原的剂量、免疫的途径、次数等;必要时应加一定量的免疫佐剂;36. 简述T细胞表位与B细胞表位的区别;T细胞表位 B细胞表位表位受体 TCR BCR MHC分子需不需表位性质线性短肽天然多肽表位大小 8~12个氨基酸 5~15个氨基酸12~17个氨基酸表位类型线性表位构象表位或线性表位表位位置在抗原分子任意部位在抗原分子表面简述TD-Ag与TI-Ag的区别;化学性质结构特点载体决定基无无有37.的现象;38.普通抗原化学性质多糖MHC-II39.;常用的佐、poly A:U 等;刺激淋巴 40.分重要的作用;抗原提呈细胞根据其功能可分为专职抗原提呈细胞和非专职性抗原提呈细胞,前者包括巨噬细胞、树突状细胞和B细胞；后者包括内皮细胞、纤维母细胞、上皮细胞和间皮细胞等;41. 试述巨噬细胞及树突状细胞在处理和提呈抗原方面的特点;巨噬细胞摄取抗原的方式有吞噬作用、胞饮作用和受体介导的胞吞作用三种方式,可摄入较大的固体物质、极小的颗粒状物质、液态物质等;巨噬细胞表面带有大量不同的受体如FcR、CR等,也可通过受体介导将抗原摄取;这些抗原被摄取后,首先在细胞内溶酶体的作用下被降解成小分子的多肽片段,然后与细胞内合成的MHC-II类分子结合形成抗原肽-MHC-II类分子的复合物,提呈给T细胞;树突状细胞摄取抗原的方式有巨吞饮作用、受体介导的内吞作用和吞噬作用三种方式;可吞入非常大量的液体,也可摄入较大颗粒的抗原性物质;但是树突状细胞与巨噬细胞不同的是,其仅在发育的某些特定的阶段才具有一定的吞噬功能;外来抗原性物质被树突状细胞摄入后处理成13~25个氨基酸的肽段,与MHC-II类分子结合后表达在细胞表面,再提呈给CD4+ T细胞;42. 简述MHC-I类分子提呈内源性抗原的过程;内源性抗原是指由细胞内合成的抗原,如胞内蛋白质、核蛋白及病毒感染细胞合成的病毒蛋白等;这些抗原在细胞内合成后首先在胞浆内蛋白酶体的作用下降解成小分子的肽段,这些8~11个左右氨基酸组成的肽段大小与MHC-I类分子肽结合区凹槽相仿,在抗原加工相关转运体TAP的作用下转移至内质网腔中,与新组装的MHC-I类分子结合,形成抗原肽-MHC I类分子复合物;然后通过分泌途径运43. 简述MHC-II类分子提呈外源性抗原的过程;外源性抗原是指来自细胞外的抗原;当外源性抗原进入机体后,大部分抗原被抗原提呈细胞以吞噬、吞饮及受体介导的胞吞方式摄入至细胞浆中,被内体及溶酶体中的蛋白酶水解为能与MHC-II类分子结合的抗原肽片段;在内质网中新合成的MHC-II类分子与抗原肽结合,形成稳定的抗原肽-MHC II类分子复合物,然后转运至细胞膜表面,提呈给CD4+ T 细胞;44. T细胞识别抗原的特点是什么T细胞只能特异性识别表达在APC表面并与MHC分子结合成复合物的肽类抗原,这又称为TCR的双识别,即TCR在特异性识别APC所提呈的抗原肽的过程中,必须同时识别与抗原肽形成复合物的MHC分子,也就是说,T细胞对抗原肽的识别受MHC分子种类的限制;TCR特定构象;,由TCRab 链ab 链的区;45. TT,T 细胞T 和CD8分子作为共受体,和转导;TAPC 表面相应配体,进而使T 细胞活化T T细胞;APC表面CD2分子结合,共同提供T淋巴细胞凋亡,46. 效应抗原活化 1抗感染Tc细胞的特异IV型超敏反应、移植排斥反应、某些自身免疫病的发生和发展;47. Th1细胞分泌的细胞因子及其生物学作用：Th1细胞主要分泌IL-2、TNF-b和IFN-g等细胞因子,其生物学作用简述如下：1IL-2：促进Tc细胞增殖分化为致敏Tc 细胞；通过自分泌和旁分泌作用途径,促进Th1细胞增殖分化,合成分泌细胞因子,扩大细胞免疫效应;2 TNF-b：作用于血管内皮细胞,使之表达粘附分子和分泌IL-8等趋化性细胞因子这些粘附分子和趋化因子能使血流中中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞等与血管内皮细胞粘附,进而迁移和外渗至局部组织,引起慢性炎症反应；激活中性粒细胞,增强其吞噬杀菌能力；局部产生的高浓度TNF-b可使周围组织细胞发生损伤坏死;3 IFN-g 作用于巨噬细胞和内皮细胞,使之MHC II类分子表达增强,提高抗原提呈效率,扩大细胞免疫应答；活化单核吞噬细胞,增强其吞噬和胞内杀伤功能,并使之获得杀伤肿瘤的功能；促使活化巨噬细胞产生多种引发炎症反应的细胞因子和介质；活化NK细胞,增强杀瘤和抗病毒作用,提高机体免疫监视功能;48. 致敏Tc细胞对靶细胞发挥杀伤作用的机制：l致敏Tc细胞对靶细胞的杀伤作用具有抗原特异性,并受MHC I类分子限制;它们只能杀伤表达相应致敏抗原的靶细胞,并且必须与靶细胞密切接触;致敏Tc细胞对靶细胞的作用是通过其表面TCR-CD3复合受体分子与靶细胞表面抗原肽-MHC I类分子复合物特异性结合,并在表面CD8分子与靶细胞表面相应配体自身MHC I类分子Ig样区的相互作用下实现的,此时致敏Tc细胞分泌穿孔素、丝氨酸蛋白酶和FasL等细胞毒性物质,使靶细胞溶解破坏和发生细胞凋亡; 2致敏Tc细胞杀伤溶解靶细胞后本身不受损伤,它们与溶解破坏的靶细胞分离后,又可继续攻击杀伤表达相应致敏抗原的其他靶细胞;通常一个致敏Tc细胞在几小时内可连续杀伤数十个靶细胞;这种由CD8+ Tc细胞介导的特异性细胞杀伤效应在清除病毒感染、同种移植排斥和抗肿瘤免疫中具有重要意义;49. 试述CD4+初始T细胞Th0在免疫应答中的活化过程及效应：CD4+ 初始T细胞通过表面TCR-CD3复合受体与抗原呈递细胞表面抗原肽-MHC II 类分子复合物特异性结合,在CD4分子的辅助下,产生T细胞活化第一信号;进而通过抗原呈递细胞和CD4+初始T细胞表面一组粘附分子协同刺激分子与协同刺激分子受体的相互作用,产生协同刺激信号,即T细胞活化第二信号;在上述两种信号刺激下,初始T细胞活化,分泌IL-2、4、5、6等细胞因子,这些细胞因子是诱导T、B细胞增生分化的重要生物活性介质;活化CD4+初始T细胞在以IL-4为主的细胞因子的作用下,可增殖分化为Th2细胞;后者产生大量以IL-4、5、6、10为主的细胞因子,辅助B细胞激活、增殖与抗体产生;活化CD4+IL-2、IFN-g和TNF-b;50.BCR对TD;Th细胞藉与B体细胞高频51. Th1Th理抗原,以细胞内吞抗原,2Th,向B细等也很重要;3Th、IL-13等,可辅助B52.MALT;这里产生的B、T细胞混处在一起;M,然后IgA;在穿越黏膜上皮的过程中,IgA与存在于外分泌液中的分泌成分结合,增加了IgA对外分泌液中蛋白水解酶的抵抗;同时,IgA也许会与侵入细胞的相应抗原结合,把病原体或其产物从胞内带出到黏膜腔,从而避免对黏膜上皮细胞的伤害;53. B细胞在生发中心的分化成熟;在周围淋巴器官的T细胞区激活的部分B细胞进入原始淋巴滤泡,分裂增殖,形成生发中心;生发中心在抗原的刺激下于一周形成;生发中心的B细胞大约6小时分裂一次;这些分裂增殖的B细胞称为生发中心母细胞,有着B细胞的典型形态特征;不发生分裂增殖的B细胞被推向外侧,形成冠状带;在生发中心,B细胞继续分化发育,发生抗原受体编辑、体细胞高频突变、抗原受体亲和力成熟及Ig类别转换,最后分化成熟为浆细胞或记忆B细胞;54. 免疫应答的概念、基本类型和生物学意义：1 概念：免疫应答是指机体受抗原性物质刺激后,免疫细胞发生一系列反应以排除抗原性异物的过程;主要包括抗原提呈细胞对抗原的加工、处理和呈递,以及抗原特异性淋巴细胞活化、增殖、分化,进而产生免疫效应的过程;2 类型：免疫应答根据其效应机理, 可分为B细胞介导的体液免疫和T细胞介导的细胞免疫两种类型;3 生物学意义：免疫应答的重要生物学意义是及时清除体内抗原性异物以保持内环境的相对稳定;但在某些情况下,免疫应答也可对机体造成损伤,引起超敏反应或其他免疫性疾病;55. TD抗原诱导的体液免疫应答感应阶段的基本过程：此阶段系指抗原提呈细胞APC摄取、加工、处理和呈递抗原,以及Th细胞和B细胞识别抗原后启动活化的阶段; TD抗原经APC加工处理后, 以抗原肽 - MHC II 类分子复合物的形式表达于细胞表面;Th细胞通过表面TCR-CD3复合受体与APC表面抗原肽 - MHC II 类分子复合物特异性结合,并在CD4分子与APC表面相应配体MHC II 类分子的Ig样区相互作用下,诱导产生Th细胞活化第一信号;进而通过细胞表面协同剌激分子与协同刺激分子受体 B7与CD28、ICAM-l 与LFA-1、LFA-3与LFA-2间的相互作用,产生协同刺激信号, 即Th细胞活化第二信号;在上述二种信号剌激下,Th细胞活化, 活化的Th细胞可分泌IL-2、4、5和IFN-g等多种细胞因子;与此同时,巨噬细胞可分泌IL-1、12等细胞因子,这些细胞因子是诱导T、B细胞增殖分化的重要生物活性介质;B细胞作为免疫效应细胞,通过表面抗原受体结合摄入抗原时可产生活化第一信号,通过Th细胞表面协同刺激分子CD40L与ICAM-1和B细胞表面的协同刺激分子受体CD40与LFA-1的相互作用,产生协同刺激信号,即B细胞活化第二信号;在上述二种活化信号作用下,B细胞被激活;56. TD抗原诱导的体液免疫应答反应阶段的基本过程：IL-4、2、6 等隆,;活化B细胞通过表面,可进一步增原接触后,57.表 16-1区别点期抗体类别58. 在TITI ;1I型TI与I型TI抗,产2II型TI;这些抗原;59.①60.在注射抗血清时,如遇皮肤试验阳性者,可采用小剂量、短时间20～30分钟、连续多次的注射方法,称为脱敏注射;这是因为小剂量变应原进入机体, 与有限数量的致敏靶细胞膜表面的IgE结合后,靶细胞释放的生物活性介质较少,不足以引起明显的临床症状,同时介质作用时间短无积累效应;在短时间内多次小剂量注射变应原,可使体内致敏靶细胞分期分批脱颗粒,在短时间内全部解除致敏状态;此时大剂量注射抗血清时,不会发生超敏反应;61. Ⅰ型超敏反应的发生机制见图;初次接触变应原刺激机体产生 IgE 靶细胞肥大细胞和嗜碱粒细胞致敏靶细胞致敏肥大细胞和致敏嗜碱粒细胞再次接触变应原变应原与致敏靶细胞表面的IgE桥联脱颗粒和释放介质储备的介质组胺、激肽原酶激肽原缓激肽新合成的介质白三烯、血小板活化因子、前列腺素毛细血管扩张、通透性增强平滑肌收缩,腺体分泌增加62. 青霉素引起的过敏性休克的发生机制：青霉素本身并无免疫原性,但是其降解产物青霉噻唑醛酸和青霉素烯酸为半抗原;这些半抗原能与人体内蛋白质结合而产生免疫原性,从而刺激机体产生特异性IgE,使机体处于致敏状态;当青霉素致敏的个体再次使用青霉素时,即可在几分钟内发生过敏性休克;有时初次注射青霉素也可发生过敏性休克,这可能与患者曾经无意识地接触过青霉素降解。
免疫学问答题完整版
↓T细胞（胸腺依赖性淋巴细胞）分化发育过程淋巴样前体细胞在胸腺的皮髓质交界处进入并迁移至皮质区，双阴性细胞（DN）细胞在这发育为双阳性（DP）细胞，在此发育过程中仅TCR-β链基因发生重排的细胞才能被选择继续存活（β-选择），此后再进行TCR-α链的基因重排；DP细胞为未成熟T细胞，还需进行阳性与阴性选择，其机制为：1）阳性选择：即DP细胞与胸腺皮质上皮细胞表面的自身抗原肽-MHCⅠ类分子以中等亲和力结合，则CD8分子表达上调，CD4分子下调直到缺失，分化为CD8+的SP细胞；DP细胞与胸腺基质细胞表面的自身抗原肽-MHCⅡ类分子以中等亲和力结合，则CD4分子表达上调，CD8分子下调直到缺失，分化为CD4+的SP细胞；若DP细胞不能与自身抗原肽-MHC分子结合或高亲和力结合者，则发生凋亡。
在此过程中T细胞获得MHC限制性。
注：MHC限制性—即T细胞的TCR特异性识别抗原肽的同时还须识别与抗原肽结合为复合物的同型MHC分子。
2）阴性选择：即SP细胞若能与胸腺皮髓质交界处的巨噬细胞和DC表面的自身抗原肽-MHC复合物高亲和力结合，则被激活而发生程序性死亡或失能；不能结合或低中亲和力结合的SP细胞则继续发育为成熟的T细胞，继而进入外周。
在此过程中T细胞获得了对自身抗原的中枢免疫耐受性。
↓T细胞分类原则（1）根据TCR双肽链构成分类：按TCR异源二聚体构成不同，可将T细胞分为αβT细胞和γδ细胞。
（2）根据T细胞表面CD4和CD8分子表达，可将成熟T细胞分为CD4+或CD8+T细胞亚群；（3）按CD4+细胞表达CD45分子异构体不同分为CD45RA+和CD45RO+T细胞亚群。
（4）根据CD4+细胞所分泌细胞因子谱分类，CD4+可分为Th1、Th2、Th17和Th9等亚群。
（5）根据αβT细胞的功能特点可分为初始T细胞、效应性T细胞、辅助性T细胞、记忆性T细胞、调节性T细胞等。
↓T细胞亚群及功能可分为CD4+T细胞、CD8+效应T细胞、记忆性T细胞（Tm）（1）CD+T4细胞又分为效应性T细胞和调节性T细胞效应性T细胞1、Th1：主要分泌IL-2、TNF-β、IFN-γ等，主要介导与细胞毒和局部炎症相关的免疫应答，参与细胞免疫应答及迟发型超敏反应性炎症发生，故亦称炎症性T细胞。
医学免疫学复习……名词解释与部分问答题
医学免疫学复习……名词解释与部分问答题医学免疫学复习……名词解释1.免疫：是指机体免疫系统（immunity system，IS）识别“⾃我（self）”与“⾮我（non-self）”抗原，从⽽维持内环境稳定的⽣理防御机制。
2.淋巴细胞再循环：是指淋巴细胞在⾎液、淋巴液、淋巴器官或组织间反复循环的过程。
3.抗原：是指能与TCR/BCR或抗体结合，具有启动免疫应答潜能的物质。
或：指能够刺激机体IS产⽣抗体或致敏淋巴细胞，并且能够与相应的抗体或致敏淋巴细胞发⽣特异性结合的物质。
4.抗原表位：是抗原分⼦中能与TCR/BCR及抗体特异结合的基本结构单位。
是免疫应答特异性的物质基础。
5.异嗜性抗原：指⼀类与种属⽆关的存在于⼈、动物、植物和微⽣物之间的共同抗原（或：不同种属⽣物中存在的共同抗原表位），⼜名Forssman抗原。
6.佐剂：预先或与抗原同时注⼊体内，可增强机体对该抗原的免疫应答或改变免疫应答类型的⾮特异性免疫增强性物质。
7.超抗原：是指某些抗原物质，在极低浓度下即可激活⼤量的T细胞产⽣极强的免疫应答，是⼀类多克隆激活剂。
8.共同抗原表位：不同抗原间的相同或相似决定基。
9.抗体：B淋巴细胞在抗原刺激下分化为浆细胞，产⽣的能与相应抗原发⽣特异性结合的免疫球蛋⽩，称为抗体（Ab）。
10.免疫球蛋⽩：具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋⽩统称为免疫球蛋⽩。
11.单克隆抗体：由单⼀克隆B细胞针对单⼀抗原表位产⽣的均⼀性的⾼特异性的抗体称为单克隆抗体。
12.补体系统：是由补体、补体调节蛋⽩和相关膜蛋⽩（受体）共同组成的⼀个具有精密调控机制的蛋⽩质反应系统。
13.过敏毒素：C3a、C5a被称为过敏毒素。
它们可与肥⼤细胞或嗜碱性粒细胞表⾯的C3aR、C5aR结合，触发靶细胞脱颗粒，释放组胺和其他⾎管活性介质，介导局部炎症反应。
14.细胞因⼦：是由免疫原、丝裂原或其他因⼦刺激细胞（即活化的细胞）所产⽣的低分⼦量可溶性蛋⽩质，具有调节固有免疫应答和适应性免疫应答，促进造⾎，刺激细胞活化、增殖和分化以及损伤组织修复等多种功能。
三套医学免疫学模拟试题
医学免疫学模拟试题11 •属于中枢免疫器官的是A. 扁桃体B •淋巴结C •胸腺D •脾脏2. 既可来源于髓系祖细胞，又可来源于淋巴系祖细胞的免疫细胞是A. 单核-巨噬细胞B.中性粒细胞C.NK细胞D.树突状细胞3. 黏膜相关淋巴组织中的B细胞主要分泌A. IgG类抗体B . IgM类抗体C. IgE 类抗体D. IgA类抗体4. 只具有与抗体结合能力，而单独不能诱导抗体产生的物质是A. 自身抗原B •完全抗原C •半抗原D •胸腺依赖性抗原5. 能激活B细胞的超抗原是A. 金黄色葡萄球菌蛋白AB.小鼠乳腺肿瘤病毒蛋白C.热休克蛋白D. B细胞丝裂原6. TD-Ag得名，是因为它A. 相应的抗体产生需要T细胞辅助B. 相应抗体在胸腺中产生C. 在胸腺中产生D. 只引起迟发型变态反应7. 决定lg类别的抗原决定簇存在于Ig分子的A. 轻链恒定区B .轻链可变区C.重链可变区D .重链恒定区16 •由病毒感染细胞产生的细胞因子是A. I型干扰素B. II 型干扰素C.肿瘤坏死因子D.白细胞介素17 •关于细胞因子受体的叙述，下列哪项是错误的？A. 由胞膜外区、跨膜区和胞浆区组成B. I型细胞因子受体家族的多数成员属多亚单位受体C. 多种I型细胞因子受体有共用的相同的信号传递亚单位D. IFN的受体属于I型细胞因子受体18. Th2细胞分泌的能刺激嗜酸性粒细胞分化的细胞因子是A. IL-2B. IL-8C. IL-5D. IL-619 .识别抗原肽，提呈抗原的表面功能分子是A. T细胞受体 B . B细胞受体C.协同刺激分子 D . MHC分子20. LFA-1的配体是A. LFA-2 B . VLA-1 C. LFA-3 D. ICAM-1, 2, 321 .不属于MHC经典I类和H类基因的是A. HLA-EB. HLA-B C . HLA-A D. HLA-DR22. 能显著刺激初始型T细胞的APC是A.单核/巨噬细胞 B . B细胞C . DC D . TH细胞23. 不表达MH Q类分子的是A .单核/巨噬细胞B . FDC C . IDCD . B淋巴细胞24. DC成熟后A .其MHC分子、辅助刺激分子和粘附分子表达显著提高A. CD4B.CD8 C. CD11b D. CD330. NK T 细胞表面 TCR 识别的配体分子是A.HLA-I 类分子B.CD1分子提呈的脂类抗原C.MICA/B 分子D.抗原肽-MHC I 类分子复合物C. 摄取、加工Ag 能力大大增强D. A 和B 两项25. Ii 的主要功能是A. 促进MHCC 类分子二聚体形成B. 促进MHCC 类分子在细胞内转运尤其是从内质网向高尔基体转运C. 阻止MH Q 类分子在内质网内与某些内源性多肽结合D. 以上全部26. 可直接作用于G+菌细胞壁、使之溶解破坏的物质是A.C-反应蛋白B.穿孔素C.溶菌酶D.甘露聚糖结合凝集素27. An active in flammatory reacti on is occurri ng, and large nu mbers of neutrophils are being attracted to the inflammation site. Which one of the follow ing is a major chemotactic factor in volved in this react ion?A. IL-2B.IgMC.C5aD.C3b28. TLR4识别的配体是A.热休克蛋白B.G+菌的肽聚糖C.酵母多糖D.细菌脂多糖29. The best marker for counting total peripheral blood T cells is31.TCR 识别抗原的信号传递是通过A. CD3B.CD2C.CD4D.Ig a 、Ig 卩32 . APC 向T 细胞提呈外源性 Ag 描述正确的是A.外源性Ag 可在局部或局部引流至淋巴组织接触 APCCD8+T 细胞33. TC 杀伤靶细胞时，A.Tc 无需与靶细胞接触 C.Tc 具特异性杀伤作用 34. gdT 细胞主要分布于A.淋巴结深皮质区C.粘膜和上皮组织中D. F 列哪项是正确的?B.靶细胞溶解时，Tc 同时受损D. 一个Tc 只能杀伤一个靶细胞B.脾脏白髓中央动脉周围淋巴鞘内外周血中B. 外源性Ag 首先被APC 摄取、加工和处理C. 外源性Ag 通常被APC 以抗原肽-MHC 工类分子复合物形式提呈给 识别D. 上列A 和B 两项35. 胞浆区含有ITAM 基序的CD 分子是A. CD3 B . CD28 C . CD4 D . CD836. 关于内源性抗原提呈描述错误的是A. 内源性抗原主要被宿主的 APC 类细胞加工处理及提呈B. 病毒感染细胞合成的病毒抗原属内源性抗原C. 肿瘤细胞合成的肿瘤抗原属内源性抗原D. 细胞内合成的抗原为内源性抗原37. The an tige n-recog niti on molecules of T and B lymphocytes are similar in that they are bothA. Mon ovale ntB. Have three compleme ntarity-determ ining (hypervariable) regi ons per chainC. Created by somatic hypermutati onD. Secreted38. 向T 细胞提供第二活化信号的重要共刺激分子是D.50 •用抗CD40L 单克隆抗体阻断 CD40L- CD40相互作用可诱发小鼠对移植物的耐 受。
《医学免疫学》习题集 (2)
免疫学习题集和参考答案第一章免疫学发展简史及其展望一、选择题【A型题】1．免疫是指A．机体排除病原微生物的功能B．机体清除损伤和衰老细胞的功能C．机体抗感染的防御功能D．机体识别和排除抗原性异物的功能E．机体识别和清除自身突变细胞的功能2. 最早用人痘苗预防天花的国家是A．法国B．中国C．英国D．美国E．印度3. 免疫对机体是A．有害的B．有利的C．有害无利D．有利无害E．正常条件下有利，异常条件下有害4. 机体免疫监视功能低下时易发生A．肿瘤B．超敏反应C．移植排斥反应D．免疫耐受E．自身免疫病5. 针对特定抗原的免疫应答过强易导致A．肿瘤B．超敏反应C．移植排斥反应D．反复感染E．免疫缺陷病6. 机体抵抗病原微生物感染的功能称为A．免疫监视B．免疫自稳C．免疫耐受D．免疫防御E．免疫调节7. 机体免疫系统识别和清除突变细胞的功能称为A．免疫监视B．免疫缺陷C．免疫耐受D．免疫防御E．免疫调节8. 首次用于人工被动免疫的制剂是A.破伤风抗毒素B.破伤风类素素C.肉毒类毒素D.白喉类素素E.白喉抗毒素9. 首次应用类毒素进行预防接种的科学家是A.PasteurB.BehringC.JennerD.BorderE.Burner10．最早发明减毒活疫苗的科学家是A.JennerB.KochC.PorterD.BurnetE.Pasteur11．英国科学家Jenner发明了A. 白喉抗毒素B.狂犬疫苗C.人痘苗D.牛痘苗E.卡介苗12．创建杂交瘤技术制备单克隆抗体的学者是A. .Koch和PasteurB. Miller和GoodC. Milstein和KhlerD. Tislius和KabatE. Porter和Edelman13．最早提出克隆选择学说的科学家是A. BurnetB. BorderC.PorterD. JennerE.Pasteur14．免疫系统的组成是A、中枢免疫器官、周围免疫器官B、免疫细胞、粘附免疫系统、中枢免疫器官C、中枢免疫器官、免疫细胞、皮肤免疫系统D、免疫分子、粘附免疫系统、皮肤免疫系统E、免疫器官、免疫组织、免疫细胞、免疫分子【X型题】1．免疫细胞包括A．淋巴细胞B．单核-巨噬细胞C．抗原提呈细胞D．粒细胞E．红细胞2．下列哪些细胞具有特异性识别抗原的能力？A．巨噬细胞B．T细胞C．B细胞D．NK细胞E．树突状细胞3．下列哪些细胞属于固有免疫应答细胞A．单核-巨噬细胞B．NK细胞C．B细胞D．T细胞E．多形核中性粒细胞4．执行适应性免疫应答的细胞是A．T细胞B．B细胞C．NK细胞D．单核-巨噬细胞E．肥大细胞5．免疫学的研究内容包括A．免疫系统的组成与结构B．免疫系统的功能C．免疫应答的发生机制和过程D．预防、诊断和治疗疾病的免疫学措施E．某些免疫性疾病的发病机制二、名词解释1. 免疫2. 免疫防御3. 免疫监视4. 免疫自稳三、问答题1. 简述免疫系统具有双重功能（防御、致病）的理论基础。
医学免疫学简答题试题及答案
医学免疫学简答题试题及答案XXX1、补体的生物学作用：答:1.溶菌和细胞溶解作用;2调理吞噬作用;3.免疫粘附作用;4.炎症介质作用,如激肽样作用、过敏毒素作用、趋化作用。
2、细胞因子的共同特征：答：1细胞因子的产生具有多源性；2细胞因子的产生具有多向性；3多以旁分泌和(或）自分泌形式在局部发挥作用；4通常为低相对分子质量的分泌性糖蛋白；5通常以非特异性方式发挥作用；6细胞因子作用具有高效性；7细胞因子作用具有重叠性；8细胞因子作用具有多效性；9细胞因子作用具有网络性。
3、非特异性免疫和特异性免疫的主要特点答：非特异性免疫特异性免疫细胞组成黏膜和上皮细胞、吞噬细胞、NK细胞T细胞、B细胞、抗原递呈细胞NK1.1*T细胞、B1-B细胞作用时相即刻-96小时内96小时后作用特点非特异作用，抗原识别谱较广；不经克隆特异性作用，抗原识别专一；经细胞。
扩增和分化，即可发挥免疫效应克隆扩增发挥免疫效应和分化成为效应作用时间间无免疫记忆，作用时间短有免疫记忆，作用时间长5、决定抗原免疫原性的因素有哪些？答：决定抗原免疫原性的因素（一)异物性：1.异种物质：如细菌、病毒、异种血清等。
2.同种异体物质：如血型抗原、构造相容性抗原等。
3.自身物质。
（二）理化特性：1．大分子；2．复杂的化学组成与结构；3．物理状态；4．分子构象和易接近性；（三）免疫途径和机体应答性：具有异物性和复杂结构的大分子物质是决定抗原免疫原性的主要条件。
但抗原进入机体的途径不同，产生的免疫效果也不同。
人工免疫时，多数抗原需经皮内、皮下或肌肉注射、喷雾等方式进入机体，才能取得良好免疫效果。
6、简述T细胞亚群分类及其功能。
答：（１）Th1细胞为CD4阳性细胞，其主要功能有分泌IL－2（白细胞介素２）、XXX－γ（γ干扰素）和TNF－β（β肿瘤坏死因子）等细胞因子，参与调节细胞免疫，引起炎症反应和迟发型超敏反应。
（２）Th2细胞也是CD4阳性细胞，其主要功能是通过火泌IL－4、６、１０等细胞因1子，介导体液免疫应答。
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医学免疫学问答题部分2
1.简述补体的生物学活性。
答：（1）溶菌、溶病毒和溶细胞：补体激活的MAC，形成穿膜的亲水性通道，破坏局部磷脂双
层，最终导致细胞崩解
（2）调理和免疫粘附；补体裂解产物C3b／C4b/iC3b的一端与细菌或其它颗粒表面结合，另
一端端与表面具有相应补体受体（CRl、3、4）的吞噬细胞结合，促进吞噬细胞的吞噬作用，
即调理作用，抵御全身性细菌和真菌感染的机制；若与表面具有CRI的红细胞、血小板结合，
形成较大聚合物,IC转运至肝脾，被吞噬细胞吞噬，此即免疫粘附作用帮助机体清楚循环免疫
复合物。
（3）炎症介质作用
①过敏毒素作用:C3a、C5a 使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺等生物活性介质，
引起毛细血管扩张、血管通透性增加、平滑肌痉挛等。
②趋化作用:C5a又称为趋化因子。
它
们能吸引中性粒细胞和单核/巨噬细胞等向炎症部位聚集，发挥吞噬作用，增强炎症反应。
2.简述免疫球蛋白的生物学功能
（1）特异性结合抗原，发挥中和毒素和病毒的作用，介导体液免疫效应。
（2）激活补体：IgM、IgG1、IgG2、IgG3 可激活补体经典途径；IgA、IgE和lgG4可激活补
体旁路途径
（3）与细胞表面Fc受体结合，介导吞噬调理作用、ADCC作用和Ⅰ型超敏反应
（4）lgG可通过胎盘，在新生儿抗感染免疫中起重要作用；slgA 可穿过呼吸道、消化道黏膜
介导局部黏膜免疫
（5）对免疫应答有正负调节作用
3.试述决定抗原免疫原性的因素
(一) 异物性:异物性是抗原的核心，亲缘关系或种属关系越远，免疫原性越强.
(二)抗原的理化性质
分子大小:抗原的分子量一般为≥10kDa ，且分子量越大，免疫原性越强。
复杂的化学组成与特殊的化学基团
分子易接近性
物理性质：颗粒状抗原>可溶性抗原;
多聚体抗原>单体抗原;
㈢进入途径：由强及弱的规律为：皮内>皮下>肌肉>腹腔(仅限于动物)>静脉
㈣机体因素：遗传因素、年龄、性别、健康状态等
㈤免疫佐剂的使用
4.试述内源性和外源性抗原递呈过程
(1)外源性抗原：来源于APC外的抗原；常由MHC-II类分子递呈给CD4+T细胞（溶酶体途径）
外源性抗原
↓
吞噬小体新合成的MHC-II类分子（内质网中）与li链结合为复合物，
l链占据抗原结合槽，
↓溶酶体再经高尔基体进入MHC II类分子腔室（M II C）吞噬溶酶体，与M II C融合↙
↓
外源性抗原降解成13 18AA小肽 + 当MHCII小泡与内体融合, 酸
性环境下,蛋白酶将li
降解, 仅留CLIP
↓
HLA-DM可促进CLIP从抗原槽内解离, 并促进抗原肽结合进去
↓
抗原肽/MHC II类分子复合物，转运至APC表面,供CD4+T细胞识别
(2)内源性抗原：APC内合成的抗原；常由MHC-I类分子递呈给CD8+T细胞（胞质溶胶途径）
内源性抗原（如病毒抗原、肿瘤抗原)
胞质↓被蛋白酶体酶解
抗原肽（含8-13个AA）
↓经TAP转运至内质网
形成抗原肽/MHC-I类分子复合物
↓转运至APC表面
递呈给CD8+T细胞识别
5. 试举一例说明I型超敏反应的发生机制。
变应性鼻炎（花粉症）-I型超敏反应
（1）致敏阶段：变应原初次刺激机体→B细胞产生特异性IgE→IgE Fc段与肥大细胞和嗜
碱粒细胞表面FcεR I 结合→机体处于致敏状态。
（2）发敏阶段：相同变应原再次进入机体→与致敏肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面IgE Fab
特异性结合（变应原-IgE-肥大细胞、嗜碱性粒细胞）→脱颗粒→释放生物活性介质→作用
于效应组织和器官→局部或全身发生过敏反应。
6.试比较人工主动免疫和人工被动免疫的特点及其应用注意事项
人工主动免疫：将疫苗和类毒素等抗原性物质接种机体，诱导免疫系统产生特异性抗体和致敏淋巴细胞，以预防感染。
特点：免疫力产生时间长、维持时间长，主要用于预防、治疗，常用制剂为疫苗、
人工被动免疫：给人体注射含特异性抗体的免疫血清或细胞因子等制剂，使宿主迅速获得特异性免疫力，以治疗或紧急预防感染。
特点：免疫力产生时间快、维持时间短，主要用于紧急治疗或预防，常用制剂为抗毒素、免疫球蛋白、细胞因子等
人工主动免疫的注意事项：1.接种对象；2.接种剂量、次数和时间间隔；3.接种途径；4.
接种后反应；5.禁忌症。
人工被动免疫的注意事项：1.注意防止超敏反应的发生；2.早期和足量；3.不滥用丙种球蛋
白。
7.试述αβT 细胞主要分化抗原及作用（每项1 分）。
①CD2，又称淋巴细胞功能相关抗原2(LFA-2)或绵羊红细胞(SRBC)受体。
CD2与其配体CD58
（LFA-3）的结合增强T细胞与靶细胞的黏附。
②CD3，CD3分子与T细胞受体TCR形成TCR-CD3复合体，分布于所有成熟T细胞和部分胸腺细胞
表面。
主要功能是转导TCR特异性识别抗原所产生的活化信号；
③CD4+T细胞主要为辅助T细胞T。
是Th细胞TCR识别抗原的共受体，与APC表面MHC-II分子非多
态区结合，CD4分子是人类免疫缺陷病毒(HIV)受体
④CD8，表达在细胞毒T细胞(Tc)表面。
是细胞毒性T细胞TCR识别抗原的共受体，与靶细胞表
面MHC-I类分子非多态区结合
⑤CD28，为协同刺激分子的受体，接受启动免疫应答的第二信号；
⑥CD40L，其受体为CD40，启动B 细胞的活化信号。
⑦CD152（CTLA-4分子）表达于活化T细胞表面，其配体与CD28相同，但所起效应与CD28相反，属于抑制性受体
8.试述单核巨噬细胞的功能
1）吞噬作用：吞噬颗粒抗原、受体（FcR和C3bR)介导的内吞、
2）杀伤：氧依赖和非依赖机制杀伤和消化病原体；
3）抗肿瘤：直接杀伤、ADCC、激发抗瘤免疫；
4）参与免疫应答：加工和递呈抗原，提供第二活化信号；参与Th1细胞介导的细胞免疫的效应阶段。
5）参与免疫调节:正调--产生IL-1/12，TNF-a；负调--前列腺素、TGF-b
6）介导炎症反应:吞噬杀伤；分泌各种炎症介质
9.试述特异性细胞免疫的基本过程
主要包括以下三个阶段
（1）抗原识别：专职APC将外源性抗原以抗原肽---MHC-II分子复合物形式递呈给CD4+T 细胞；靶细胞将内源性抗原以抗原肽-MHC-I分子复合物递呈给CD8+T细胞
（2）活化阶段：T细胞的完全活化有赖于双信号和细胞因子的作用
第一信号（特异性信号）：在双识别（TCR-肽、TCR-MHCI/TCR-肽TCR-MHCII）和共受体（CD8-MHCI/CD4-MHCII）共同作用下，经CD3传递特异性抗原识别信号。
胞内一系列酪氨酸激酶活化，使转录因子活化，转位到核内，活化相关基因。
第二信号（协同刺激信号）：CD28/B7是重要的共刺激分子，促进IL-2合成。
使T细胞充分活化及免于凋亡。
（CD8+T细胞的活化有两种情况：直接激活--病毒感染的DC可直接提供抗原肽－MHC I类分子复合物和共刺激信号；间接激活--Th促进APC表达B7，向CD8T 提供共刺激信号）
细胞因子：活化的APC分泌细胞因子，促进T细胞活化；T细胞活化后亦可分泌细胞因子，并表达相应受体，使T细胞的活化更加充分。
如IL-2
（3）效应阶段：T细胞活化→表达多种细胞因子及受体(IL-2及IL-2R) →T细胞克隆增殖→分化为效应T细胞(效应Th１、Th2及效应Tc细胞)。
细胞免疫的效应细胞主要是
CD4+Th1细胞和CD8+CTL细胞，前者主要活化Mφ而诱生炎症性迟发型超敏反应; 后
者分泌细胞毒素及诱导细胞凋亡，杀死靶细胞
10.试述B2细胞介导初次体液免疫应答的过程
（1）B细胞对TD抗原的识别
BCR可直接识别天然的抗原表位，无需APC对抗原的处理和递呈，无MHC限制性。
初次应答时，专职APC将外源性抗原以抗原肽---MHC-II分子复合物形式递呈给CD4+T细胞，Th细胞活化后为B淋巴细胞提供第二信号刺激，故初次应答有赖于特异性T细胞的辅助。
且抗原特异性B 细胞和Th细胞识别必须同一抗原分子的不同表位，即联合识别
（2）B细胞活化、增殖和分化
1）B细胞活化的活化需要双信号和细胞因子的参与
第一信号：BCR与特异性抗原表位结合，Igα/Igβ将信号传入胞内；BCR共受体复合物（CD19/CD21/CD81）调节B细胞活化阈值，增强信号传导。