股骨头坏死病理变化
股骨头坏死的分期和治疗手段
股骨头坏死的分期和治疗手段股骨头坏死是一种常见的髋关节疾病，临床上常常根据股骨头坏死的病程、病变程度和病变部位进行分期。
常见的分期方法包括法国学派（Ficat）分期、Steinberg分期和ARCO分期。
Ficat分期：Ficat分期是股骨头坏死最早的分期方法，根据X线和CT等影像学表现，将股骨头坏死分为四期。
Ⅰ期：股骨头坏死前期，无症状或轻微症状，X线检查正常。
Ⅱ期：股骨头坏死早期，轻度疼痛，X线检查出现局部硬化和骨小梁消失。
Ⅲ期：股骨头坏死中期，疼痛加重，X线检查出现股骨头塌陷、骨质疏松和关节间隙变窄。
Ⅳ期：股骨头坏死晚期，疼痛严重，X线检查出现骨性关节炎、关节破坏和骨性强直。
Steinberg分期：Steinberg分期主要依据股骨头坏死的病变程度和病变部位，将股骨头坏死分为五期。
Ⅰ期：股骨头坏死前期，症状轻微，影像学表现未见异常。
Ⅱ期：股骨头坏死初期，症状轻度，影像学表现股骨头局限性骨质疏松或骨小梁消失。
Ⅲa期：股骨头坏死进展期，症状加重，影像学表现股骨头局限性坍塌或裂隙。
Ⅲb期：股骨头坏死进展期，症状加重，影像学表现股骨头广泛性坍塌或裂隙。
Ⅳ期：股骨头坏死晚期，出现严重关节破坏和骨性强直。
ARCO分期：ARCO分期也是一种常用的股骨头坏死分期方法，与Steinberg分期相似，也是根据股骨头坏死的病变程度和病变部位，将股骨头坏死分为五期。
Ⅰ期：股骨头坏死前期，影像学表现正常。
Ⅱa期：股骨头坏死早期，影像学表现股骨头骨小梁消失、局限性骨质疏松和股骨头局限性坍塌程度小于2mm。
Ⅱb期：股骨头坏死早期，影像学表现股骨头局限性坍塌程度大于等于2mm。
Ⅲa期：股骨头坏死中期，影像学表现股骨头广泛性坍塌程度小于2mm。
Ⅲb期：股骨头坏死中期，影像学表现股骨头广泛性坍塌程度大于等于2mm。
Ⅳ期：股骨头坏死晚期，影像学表现关节破坏和骨性强直。
股骨头坏死的分期有助于指导临床治疗和预后评估。
在早期（Ⅰ-Ⅱ期），保守治疗和手术治疗的成功率较高，预后较好；在晚期（Ⅲ-Ⅳ期），骨关节保留手术效果不佳，常常需要进行人工髋关节置换术。
股骨头坏死(ARCO分期)围塌陷期
骨小梁结构的变化
骨小梁结构逐渐变得脆弱，骨 小梁断裂、溶解，导致骨组织 的完整性受到破坏。
骨小梁的微骨折逐渐增多，这 些微骨折会导致骨小梁的塌陷 和变形。
骨小梁的排列紊乱，失去了原 有的规则排列，这进一步加剧 了骨组织的破坏。
骨细胞和骨髓的变化
骨细胞逐渐失去活性，数量减少，这使得骨组织的再生能力下降。
股骨头坏死(arco分 期)围塌陷期
目录
CONTENTS
• 引言 • 围塌陷期的病理生理 • 临床表现与诊断 • 治疗策略与方案 • 预后与康复 • 病例分析01 引言Fra bibliotek定义与背景
定义
围塌陷期是股骨头坏死ARCO分 期中的第三期，此时股骨头坏死 区域逐渐扩大，但尚未发生塌陷 。
背景
股骨头坏死是一种常见的骨关节 疾病，其ARCO分期是国际通用 的病情评估标准，用于指导治疗 和预后评估。
生活方式调整
戒烟、限酒，避免过度劳累和负重， 控制体重，降低股骨头坏死风险。
05 预后与康复
预后情况
预后评估
根据股骨头坏死的分期和患者的 具体情况，评估患者的预后情况。
自然病程
围塌陷期是股骨头坏死的一个阶段， 此时股骨头外形尚完整，但内部骨 质已经坏死。
影响因素
预后情况受多种因素影响，包括坏 死范围、患者年龄、身体状况等。
手术治疗
髓芯减压术
通过降低股骨头髓内压力， 改善血液循环，缓解疼痛， 延缓病程进展。
植骨术
将自体或异体骨植入坏死 区域，促进坏死骨修复和 重建。
关节置换术
对于严重塌陷和功能障碍 的病例，可考虑进行全髋 关节置换术。
其他疗法
中医治疗
采用中药内服、外敷、针灸等方法， 以活血化瘀、通络止痛、强筋壮骨为 原则，治疗股骨头坏死。
骨坏死疾病
骨坏死疾病骨坏死是由于多种缘由导致的骨滋养血管受损，进一步导致骨质的缺血、变性、坏死。
祖国医学把骨坏死称之为骨蚀症。
股骨头坏死是指股骨头缺血性坏死或无菌性坏死，是由不同病因引起的股骨头血运障碍导致骨细胞、骨髓造血细胞和脂肪细胞死亡的病理过程。
股骨头坏死全称股骨头无菌性坏死，或股骨头缺血性坏死，是骨坏死的一种。
而对于骨坏死，人体在任何部位都有可能发生，仅就缺血性坏死已经发觉40余处，而股骨头坏死发生率最高，这主要由生物力学和解剖学方面的特点来打算的。
因股骨头为终末血管呈扇状20--25支，在头颈交界形成动、静脉环，其来源于旋股内外动脉。
病因由于髋部外伤后，股骨头或颈骨折，髋关节脱位，或既没有骨折，又没有脱位软组织损伤，均可造成股骨头局部缺血，进一步进展为坏死。
另外，非创伤性的：(1)长期或大量应用糖皮质激素占43%;(2)酒精中毒;(3)减压病潜水、飞行人员在高压状况下，血液和组织中溶解的氮增加，环境压力降低时，已溶解的超量氮需渐渐经由肺部排出，若压力降低过快，氮气来不及排出，即在体内游离出来，形成气泡，产生气体栓塞，气体栓塞在血管，血流受阻，股骨头局部血供变差，缺血坏死。
(4)其他高血压、糖尿病、动脉硬化、肥胖症、痛风、放射治疗、烧伤后，也可造成症状股骨头坏死起病缓慢，病程较长，在很长一段时间病人无明显症状。
最常见的临床症状为髋部不适或痛苦，劳累后或久行后痛苦明显，休息后缓解。
股骨头坏死发病过程中，常消失腰骶部或膝关节痛苦，易误诊腰椎间盘脱出、椎管狭窄、坐骨神经痛、风湿性关节炎、滑膜炎等。
本病最突出特点是自觉症状的轻重与股骨头坏死破坏程度不成正比，病人要特殊留意。
随着跛行及痛苦加重，髋关节功能渐渐受限，晚期可使髋关节僵直而致残。
检查1、是否有股骨头坏死发病的好发因素;2、股骨头坏死的症状和体格检查特征;3、结合股骨头坏死的影像学检查。
具体询问病史特别重要，病人应当协作医师认真回顾是否有髋部创伤史、服用激素史、大量饮酒史以及其它的股骨头坏死好发因素，这些都有助于关心医生推断。
股骨头坏死病理特点
股骨头坏死病理特点
股骨头坏死是一种常见的骨关节疾病，其病理特点主要表现在以下几个方面：
1. 早期病理变化：在股骨头坏死的早期，病理变化主要表现为骨组织的缺血和缺氧。
由于血液供应不足，骨细胞无法获得足够的氧气和营养物质，导致骨细胞的正常代谢受到影响。
2. 骨髓水肿：随着病情的发展，股骨头内部的骨髓组织会出现水肿现象。
这是由于骨组织的缺血和缺氧引起的炎症反应，导致血管通透性增加，液体渗出到骨髓组织中。
3. 骨质坏死：在股骨头坏死的进一步发展过程中，骨组织会出现坏死现象。
这是由于骨细胞的死亡和凋亡导致的，最终导致骨组织的崩塌和破坏。
4. 关节软骨损伤：股骨头坏死还会引起关节软骨的损伤。
由于骨髓水肿和骨质坏死的影响，关节软骨无法得到足够的支持和营养，逐渐变得脆弱和易受损。
5. 骨质增生：在股骨头坏死的后期，为了修复受损的骨组织，身体会启动一种修复机制，导致骨质增生。
这是由于骨细胞的增殖和分化引起的，最终导致骨组织的重建和修复。
特发性股骨头缺血坏死的临床病理变化
ＡＢＳ ＴＲＡＣＴ
Ｏｂｅ ｔｖ ：Ｔｏ ｏ ｓ ｒ ｅ ｔ ｅ ｐ ｔ ｏｏ ｉａ ｈ ｎ ｅ ｎ ｉｉｐ ｔ ｉ ａ ａ ｃ ｌｒ ｎ ｃ ｏ ｉ ｏ ｈ ｊｃｉｅ ｂ ｅ ｖ ｈ ａ ｈ ｌｇｃ ｌｃ ａ ｇ ｓ ｉ ｄｏ ａ ｈｃ ｖ ｓ ｕａ ｅ ｒ ｓｓ ｆｔ ｅ
维普资讯
陕西 医学杂 志 ２ Ｏ 年 １月第 ３ 卷第 １期 Ｏ８ ７
临床 病理 ・
９ １
・
特发 性 股 骨 头缺 血 坏 死 的 临床 病理 变 化△
中国医科大 学 附属 第一 医院 骨科 （ 阳 １ ０ ０ ） 王 玉峰 范广 宇 梁庆 威 沈 １ ０ ３ 摘 要 目的 ：观 察特 发 性 股骨 头缺血 坏 死 （ ＡＮＦ 的病理 改 变， Ｈ） 根据 病 理 特 点提 出临床
ｆ ｅｍｅｒ ｌｈ ａ （ Ｎ ＦＨ ） ａ ａ ｅ ｄ Ａ ｎｄ ｇｕｉｅ ｃｌ ｃ ｌｒ ｈ ｉｉａ ｉ ｒ ｔ ｅ ｃ ｏ ｄｉｇ ｔ ａｔ ｏｌ ｇｉａ ｈａ ａ ｔ ｒ Ｍ ｅ ｈｏ ｄ ｉ ａ ｅ ａｂ ｌｔ ｔｖｅ ｔｅａ ｍ ｎｔａ ｃ ｒ ｎ ｏ ｐ ｈ ｏ ｃ ｌｃ ｒ ｃ ｅ ． ｎｉ ｔ ｄｓ：
Ｄｅ ｒ ｍ ｅｎ ｒ ｈｏ ｅ ｃ ｐａ ｔ ｔｏｆＯ ｔ ｐａ ｄｉｓ，ｔ ｒ ｔＡ ｆｉｉｔ ｄ Ｈ ｏ ｐｉａ ｆＣｈｉ ａ Ｍ ｅ ｃ ｌＵ ｎｉｅ ｓ ｔ ｈｅ Ｆｉｓ ｆｌ ｅ ａ ｓ ｔ ｌｏ ｎ ｄｉａ ｖ ｒ ｉｙ
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和 微 血 栓 。结 论 ：脂 肪 栓 塞 和 微 血 栓 是 ＡＨＦ 重要 病 理 改 变 ， Ｈ 临床 治 疗 中首 先 要 减 少 或 避 免 负 重 ， 配合抗 炎 、 血脂 和溶 栓 治疗 。 并 降
坏死的概念、类型、病理变化和结局
坏死的概念、类型、病理变化和结局1.坏死的概念机体局部组织、细胞的死亡称为坏死。
坏死组织、细胞的代谢停止，功能丧失，是不可恢复的病变。
2.病理变化（1）细胞核的变化。
是细胞坏死在组织学上的主要标志，表现为：①核浓缩；②核碎裂；③核溶解。
（2）细胞质的变化。
胞质微细结构破坏，嗜酸性染色增强，呈红染细颗粒状或均质状，最后细胞膜破裂，细胞轮廓消失。
（3）间质的变化。
表现为纤维肿胀、崩解，并与基质共同液化。
坏死组织最后变为一片无结构、红染的颗粒状凝固物或液化物。
3.类型（1）凝固性坏死。
主要是结核杆菌引起的坏死。
坏死组织发生凝固，变成灰白色或淡黄色、干燥、坚实的凝固体。
常见于脾、肾的贫血性梗死，镜下组织结构的轮廓可保持较长时间；结核病时由于坏死组织分解较彻底，加上含有较多的脂质，故色淡黄，质松软似干酪，所以称为干酪样坏死。
（2）液化性坏死。
坏死组织发生酶性水解而液化，使坏死组织呈液状。
主要发生在蛋白质少而脂质多（如脑）或产生蛋白酶多（如胰腺）的组织。
有时凝固性坏死的组织发生细菌感染时，大量中性粒细胞破坏释放出水解酶，也能引起液化性坏死。
脑组织的坏死常为液化性坏死，故又称脑软化；化脓性炎症时，病灶中的中性粒细胞破坏后释放出大量蛋白溶解酶，将坏死组织溶解、液化，形成脓液，所以脓液属于液化性坏死物。
（3）坏疽。
是凝固性坏死的特殊类型。
组织坏死后考试，大网站收集发生腐败菌的感染，呈现黑色改变者称为坏疽。
依形态特点又分为3种：①干性坏疽：多发生于四肢，坏疽组织与正常组织之间有明显分界线，由于坏疽组织干燥，不利于腐败菌生长繁殖，故病变进展缓慢。
②湿性坏疽：多发生在与外界相通的器官（肠、子宫、肺等）。
由于病变处含水分多，有利于腐败菌繁殖，故病变进展快，与正常组织分界不清，全身中毒症状重。
③气性坏疽：深部肌肉的开放性创伤伴产气荚膜杆菌等厌氧菌感染所致。
由于细菌分解坏死组织产生大量气体，使坏死区呈蜂窝状，按之有捻发音，病变进展迅速，中毒症状严重。
股骨头坏死ppt课件
当上述病理过程不能被遏制，则继续向骨坏死方向发展，
激素性股骨头坏死
1
变
激素性股骨头坏死的早期病理生理改
局部病理生理改变
1.1 骨细胞 激素性股骨头坏死的早期组织学改变是骨 细胞核固缩，空骨陷窝增多，骨髓腔内脂肪细胞增生和 肥大，无典型骨小梁和骨髓坏死。电镜下观察，激素首 先引起骨细胞内脂质积累和超微结构的变化，然后才出 现骨细胞形态改变。
1.4
1.5
动脉病变 临床病理活检发现，早期激素性股骨 头坏死伴弥漫性骨髓内出血。小动脉病理改变主要集中 在肌层，表现是弹性蛋白、胶原纤维变性和消失，内弹 力层断裂，平滑肌细胞坏死。动脉内皮层病理改变轻微， 仅有轻微增厚，血管外层未见病变。坏死区血管数减少 ［3］。股骨头微血管造影检查发现，激素性股骨头坏 死患者有外侧骺动脉损伤，损害部位在其进入头内 10.7mm处，股骨头内营养血管仍有部分未受累，并可 见再生的修复血管，且修复血管范围随病情分期进展而 增宽，Ⅱ期平均为4.5mm，Ⅲ期平均为9.3mm，Ⅳ期因 头塌陷，血管影像扭曲中断［4］。然而临床高选择动 脉造影发现，血管损害发生于上支持带动脉股骨头外部 分［5］。有学者认为这是因阻塞部位近端血液淤滞， 造影检查时，在阻塞部位近端不显影的缘故［6］。单 独使用激素引起的股骨头坏死，血管壁无炎症反应，坏 死区血管修复反应少见或没有；激素与马血清或内毒素 联合使用诱发的骨坏死，血管壁可见炎症反应，坏死区
1.2 成骨细胞 皮质激素抑制成骨细胞合成胶原，这一 作用与激素的使用剂量及用药后时间间隔有关，生理剂 量皮质激素可提高成骨细胞合成胶原的能力，超生理剂 量或延长用药时间则抑制其合成。此外激素使成骨细胞 合成DNA减少，促进胶原酶的合成，抑制类骨质的钙化 过程，降低骨钙化率。Doherty报道体外大鼠顶骨骨细 胞培养结果，小剂量激素即可使骨钙含量降低24%。
股骨头坏死
四、治疗
（一）、非手术治疗；
（二）、手术治疗：
1、髓心减压术； 2、带血管蒂骨移植； 3、截骨术：转子间旋转截骨术及改良术； 4、关节融合术：少应用； 5、关节置换术。
全髋关节置换术
股骨头坏死 （无菌性骨坏死、无血管性骨坏死）
一、解剖
二、病因、机制及病理
1、创伤性因素
肾上腺皮质激素 乙醇中毒 2、非创伤性 因素 减压病 镰刀细胞贫血 特发性股骨头坏死 股骨头变形，头颈交界处 骨质增生，后续出现退行 性骨关节炎改变。 软骨压痕、 触之乒乓样 浮动感 骨内血管 损害及骨 内高压 髋关节滑膜 增厚、水肿、 充血 关节内 滑液提 供营养 股骨头、检查
（一）、表现：髋关节疼痛，间断发作并逐渐加重；PE：
腹股沟区深部压痛，放射至臀或膝部，“4”字试验阳性；内 收肌压痛，髋关节内旋及外展活动受限。 （二）、X片：8周以后能显示； 1、I期（软骨下溶解期）：“新月征”； 2、II期（股骨头修复期）； 3、III期（股骨头塌陷期）； 4、IV期（股骨头脱位期）。
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股骨头坏死病理变化
1. 微血管病变：股骨头内的血供受到损害，微血管血栓形成，血液供应不足。
这可能与血管内皮细胞损伤、血管壁增厚、血液黏稠度增高等因素有关。
2. 骨细胞死亡：血液供应不足导致股骨头内的骨细胞发生坏死，主要是骨小梁内的骨细胞受到影响。
骨细胞死亡后，细胞碎片溶解释放到骨间质中，引起炎症反应。
3. 骨髓水肿：股骨头坏死时，骨髓腔内可能出现水肿，该水肿可能与骨细胞死亡和炎症反应有关。
4. 骨质疏松：在股骨头坏死过程中，骨基质受到破坏，骨小梁稀疏，骨质疏松。
5. 骨坏死后骨再生：在早期坏死区域，骨坏死后可能存在骨再生与修复尝试，出现骨小梁重塑、纤维组织填充等现象。
总的来说，股骨头坏死的病理变化是一个复杂的过程，涉及到血管病变、骨细胞死亡、炎症反应、骨质疏松和骨再生等多个方面。
根据《精神障碍分类及诊断统计手册（DSM-5）》的定义，
智力障碍（Intellectual Disability）的诊断标准如下：
1. 智商水平：智商（智力商数，IQ）是通过智力测验来衡量的。
智力障碍的主要特征是智商水平的显著低于平均水平。
智商测验通常使用标准分数（Standard Scores）来表示，一般认
为智力障碍的智商分数在70以下。
2. 自适应功能：除了智力水平的低下，个体在日常生活活动中的自适应功能（如社交能力、沟通能力、学习能力、自理能力等）也显著受限。
自适应功能评估通常包括一系列结构化的问卷和观察。
3. 起病年龄：智力障碍的起病年龄通常是在儿童期期间，早期起病的情况较为常见。
然而，由于有些智力障碍可能在成年期才被诊断，因此没有年龄限制。
4. 严重程度分级：根据智商水平和自适应功能程度，智力障碍被分为轻度、中度、重度和极重度四个严重程度级别。
需要注意的是，智力障碍的诊断应综合考虑智商水平和自适应能力的评估，并排除其他引起智力低下的可能原因，如脑损伤、遗传疾病等。
此外，智力障碍也可伴随其他精神和发育障碍，如孤独症、注意力缺陷多动障碍等。
诊断应由专业医生或心理学家进行评估和确认。