肾脏疾病实验室检查PPT课件
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肾脏病常用实验室检查ppt课件
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问题3：此时如何考虑患者的临床诊断？
❖ 该患者应高度怀疑为CGN，因为患者的血压、补体C3及尿 液检查均未能随病情的好转而恢复正常，且尿比重低。另外， 虽BUN、Cr恢复正常，但并不能代表肾小球功能完全正常。 我们知道，只有当内生肌酐清除率（Ccr）下降至50ml／ min以下时，血BUN、Cr才升高。所以，血BUN，Cr的水 平不能反应肾小球功能的早期损害。为进一步明确诊断，应
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病例
辅助检查：
❖ 尿常规：蛋白（＋＋），红细胞 5～ 8个/HP，畸形红细胞 占80％以上。尿蛋白定量 2.3g/24h。
❖ 血常规：Hb 120g/L， PLT 168 ×10 9/L。 血IgA 1.06g／L，IgM 0.97g／L，补体C3 0.46g／L， BUN 9.1 mmol／L，Cr 197 μmol／L。
4、在体内不被分解
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一、肾小球功能检查
肾小球滤过率×A物质的浓度＝尿量×尿中A物质的浓度
肾小球滤过率（A物质清除率 ）＝
尿量×尿中A物质的浓度 A物质的浓度
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（一）内生肌酐清除率（Ccr）
Ccr ＝
尿肌酐浓度×尿量（ml／min） 血肌酐浓度
[参考值] 80～120 ml／min
血清或血浆肌酐：男性 53～106μmol/L
女性 44～97μmol/L
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（二）血清肌酐（Cr）*
❖ [临床意义] 1、肾小球滤过功能严重损害，Cr持续↑。 2、鉴别肾前性与肾实质性少尿：
肾前性少尿，Cr常超过200μmol/L 肾实质性少尿，Cr多不超过200μmol/L
常见肾功能实验室检查.ppt
laboratory diagnosis(tangmin)
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2.临床意义
血清中UA↑: GFR ↓ 生成↑(痛风等）
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3.临床意义
①肾脏疾病晚期与病情呈正比
②Urea、Cr同时测更有意义
Urea↑↑、Cr正常或↑：肾前/肾后因素 Urea↑、Cr ↑：肾小球 Urea↑、Cr ↑ ↑：严重肾小管损伤
laboratory diagnosis(tangmin)
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肾小管重吸收和排泌功能
ADH urea
urea
urea
（Endogenous creatinine clearance,Ccr)
• 血尿素(Urea)、血肌酐(Creatinine,Cr) • 血半胱苷酸蛋白酶抑制蛋白C测定(Cystatin C)
• 血尿酸(Uric acid，UA)
laboratory diagnosis(tangmin)
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一、肾小球滤过率
laboratory diagnosis(tangmin)
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（一）内生肌酐清除率（Ccr)
1.原理
外源性肌酐：食物-肌酐（生成受食物影响）
内生性肌酐：肌酸-磷酸肌酸- 肌酐（生成稳定）
肾小球滤过，不被肾小管重吸收，排泌量很少。 2.标本留取方法
①素食、禁大量肉食、避免剧烈运动 3 天
②收集24h或4h尿（甲苯防腐），测定尿肌酐浓度 （Ucr）和尿量(V)
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肾小管重吸收和排泌功能
laboratory diagnosis(tangmin)
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第一节 概 述
一、肾脏功能 ①产生尿液，排泄体内代谢产物 ②内分泌---肾素、EPO、羟化VitD等
二、肾脏功能特点 ①强大的储备力 ②个体差异
慢性肾脏病PPT课件
(三）神经、肌肉症状 神经症状 早期 : 可有疲乏、失眠、注意力不集中等； 晚期 : 出现周围神经病变（麻木、疼痛、感 觉障碍）、谵妄、惊厥、昏迷等。 精神症状: 性格改变、抑郁、幻觉等。 肌肉 兴奋性增加（颤动、痉挛、呃逆）、 肌无力。
慢性肾脏病(CKD)定义 1、肾脏损伤≥3个月，伴或不伴GFR下降，临床上表现肾脏病理学异常或肾损伤（血＼尿成分异常或影像学检查异常。 ２ 、 GFR＜60ml/(min.1.73m2)≥3个月,有或无肾损伤依据。 3、慢性肾衰竭(CRF) 4、CRF晚期--尿毒症（uremia)
（五）肾性贫血的治疗
2、铁剂补充 铁状态评估 铁剂治疗的目标值 给药途径和方法 3、补充叶酸和维生素B12
六、肾性骨病的治疗
高转化性骨病的治疗 控制血磷， 维持血钙,合理使用维生素D 低转化性骨病的治疗 预防与治疗铝中毒 合理使用维生素D 避免过度抑制PTH 合理使用钙剂 严格掌握甲状旁腺手术适应症
慢性肾脏病进展的共同机制
2、尿蛋白加重肾损伤作用 3、RAAS作用 4、血压作用 5、脂质代谢紊乱 6、肾小管间质损伤 7、食物中蛋白质负荷
二、尿毒症各种症状的发生机制： 1、尿毒症毒素 尿毒症毒素包括： ① 小分子含氮物质：如胍类、尿素、尿酸、胺类、吲哚类等； ② 中分子毒性物质：如甲状旁腺素、多肽等； ③ 大分子毒性物质：由于肾降解能力下降，使激素、多肽和某些小分子蛋白积蓄，如胰升糖素、β2微球蛋白、溶菌酶等。
（三）酸中毒：机制 1、酸性代谢产物，如磷酸、硫酸等，因肾排 泄障碍而潴留； 2、肾小管分泌氢离子的功能缺陷； 3、肾小管制造氨离子的能力差。 长期的代谢性酸中毒加重患者的营养不良、肾性骨病、心血管并发症，甚至导致患者死亡。
（四）钙、磷平衡失调 1、低钙血症：原因 肾组织不能生成 1,25(OH)2D3，钙从肠道吸收减少。 2、高磷血症：导致: ① 转移性钙化：血钙磷乘积升高（≥70），钙沉积于软组织，引起软组织钙化；② 继发性甲旁亢：血钙浓度进一步降低，刺激甲状旁腺素（PTH）分泌增加。 （五）高镁血症：肾脏排镁减少，可致轻度高镁血症。
慢性肾脏病PPT【71页】
• 皮肤瘙痒是尿毒症常见的难治性并发症 病因： 继发性甲状旁腺功能亢进 转移性钙化
肾性骨病
相当常见。在透析前患者中骨骼X线发现异常者约35%，而出现骨痛、行走 不便和自发性骨折者少见。早期诊断依靠骨活检，约90%发现异常。 高转化性骨病：纤维性骨炎
由于PTH↑引起→破骨细胞增多且体积增大，引起骨盐溶化，骨质重吸收 增加，骨的胶原基质破坏，代之以纤维组织，易发生肋骨骨折。X线检查 可见骨骼囊样缺损及骨质疏松。 低转化性骨病：骨软化症 无力型骨病 由于活性维生素D不足或铝中毒引起的骨组织钙化障碍，导致未钙化骨组 织过分堆积；成人以脊柱和骨盆表现最早且突出，可有骨骼变形。 透析相关性淀粉样变性骨病：只发生于透析多年以后，可能是由于β2-MG 淀粉样变沉积于骨所致，X线片在腕骨和股骨关有囊肿性变，可发生自发 性股骨颈骨折。
与钙结合→磷酸钙→沉积于软组织→血钙↓ 抑制活性维生素D3的产生 刺激PTH产生
• 继发性甲状旁腺功能亢进
• 肾性骨营养不良
内容
慢性肾脏病和慢性肾衰竭的定义及临床分期 病因和发病机制 临床表现 实验室和特殊检查 诊断 治疗
实验室和特殊检查
血常规和凝血功能检查：正细胞、正色素贫血；血白细 胞 数正常；血小板数正常、凝血时间正常；出血时间延长。
➢ 单纯GFR轻度下降（GFR 60~89 ml/min）而无肾损 害其他表现者，不能认为有明确CKD存在。
内容
慢性肾脏病和慢性肾衰竭的定义及临床分期 病因和发病机制 临床表现 实验室和特殊检查 诊断和鉴别诊断 治疗
病因
各种原因（原发和继发性肾小球病、梗阻性肾病、慢性间质性肾病、 肾血管疾病、先天性和遗传性肾脏病）引起肾脏损害和进行性恶化 均可导致慢性肾衰竭。
慢性肾衰竭的定义
肾性骨病
相当常见。在透析前患者中骨骼X线发现异常者约35%，而出现骨痛、行走 不便和自发性骨折者少见。早期诊断依靠骨活检，约90%发现异常。 高转化性骨病：纤维性骨炎
由于PTH↑引起→破骨细胞增多且体积增大，引起骨盐溶化，骨质重吸收 增加，骨的胶原基质破坏，代之以纤维组织，易发生肋骨骨折。X线检查 可见骨骼囊样缺损及骨质疏松。 低转化性骨病：骨软化症 无力型骨病 由于活性维生素D不足或铝中毒引起的骨组织钙化障碍，导致未钙化骨组 织过分堆积；成人以脊柱和骨盆表现最早且突出，可有骨骼变形。 透析相关性淀粉样变性骨病：只发生于透析多年以后，可能是由于β2-MG 淀粉样变沉积于骨所致，X线片在腕骨和股骨关有囊肿性变，可发生自发 性股骨颈骨折。
与钙结合→磷酸钙→沉积于软组织→血钙↓ 抑制活性维生素D3的产生 刺激PTH产生
• 继发性甲状旁腺功能亢进
• 肾性骨营养不良
内容
慢性肾脏病和慢性肾衰竭的定义及临床分期 病因和发病机制 临床表现 实验室和特殊检查 诊断 治疗
实验室和特殊检查
血常规和凝血功能检查：正细胞、正色素贫血；血白细 胞 数正常；血小板数正常、凝血时间正常；出血时间延长。
➢ 单纯GFR轻度下降（GFR 60~89 ml/min）而无肾损 害其他表现者，不能认为有明确CKD存在。
内容
慢性肾脏病和慢性肾衰竭的定义及临床分期 病因和发病机制 临床表现 实验室和特殊检查 诊断和鉴别诊断 治疗
病因
各种原因（原发和继发性肾小球病、梗阻性肾病、慢性间质性肾病、 肾血管疾病、先天性和遗传性肾脏病）引起肾脏损害和进行性恶化 均可导致慢性肾衰竭。
慢性肾衰竭的定义
肾脏疾病的实验室检查
Addis计数
＜100万 0-50万
小管上皮细胞
透明管型
0
偶见 0-5000
尿沉渣染色检查 尿中脱落肿瘤细胞检查
五、尿液细菌学检查
定量
直接涂片
1/油镜——105/ml
细胞培养计数 阴性杆菌105/ml 阳性球菌103/ml
定性
肾功能检查
定位肾功能检查法简表
功能
肾血流量
肾小球滤过功能
“标准”检查法
正常肾脏大小： 左＞右 男＞女 长10-12cm，宽5-6cm，厚3-4cm
先天发育不良、结石、积水、囊肿、感染、 肿瘤
三、肾图
a段（放射性出现段）：血管床 临床分析意义不大 b段：斜率反映肾脏有效血浆流量 峰时与尿流量有关 c段：与尿泌量、尿流量、尿路畅通程度有关
尿液的特殊生化检查
一、尿蛋白的十二烷基磺酸钠-聚丙烯酰 胺（SDS—PAGE）凝胶电泳
高、中分子量蛋白尿：肾小球病变 低分子量蛋白尿：肾小管病变 多发性骨髓瘤
二、尿酶测定
尿酶来源：血液、肾实质（肾小管）、泌尿生殖道
r-谷氨酰转肽酶（r-GT）
亮氨酸氨基肽酶（LAP）
N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）：140，000d，肾 小管上皮细胞含量丰富 肾小管坏死、肾小管间质肾炎； 肾移植排异； 某些肾 小球肾炎、肾病综合征
尿溶菌酶（lys）
三、血和尿纤维蛋白原和/或纤维蛋白降解产 物的测定
血FDP(+) 尿FDP(+) ：肾外血管内凝血——肾综高凝状 态导致静脉血栓
血FDP(-) 尿FDP(+)：肾小球内凝血——增殖性肾炎 血FDP(-) 尿FDP(-)：微小病变肾病
诊断学肾脏实验室检查ppt课件
*
见于进行性肌肉萎缩、白血病、贫血、肝功能障碍等。
【临床意义】
减低：
*
【原理】 当肾实质受损害时,肾小球滤过率降低, 致使血中尿素氮不能从尿中排出故在血中浓度增加,目前临床上多测定血尿素氮, 粗略观察肾小球的滤过功能。 ☆【参考范围】 成人1.8-6.8mmol/L
三、血清尿素氮测定
*
1.肾小球滤过功能降低 ①各种原发性肾小球肾炎、严重肾孟肾炎、间质性肾炎、肾结核、肾肿瘤等所致的慢性肾衰竭。 ②急性肾衰竭肾功能轻度受损时, 尿素氮可无变化, 但GFR降至50%以下, BUN才见升高。因此血BUN测定不能作为早期肾功能指标。是反映肾实质损害的中晚期指标。 尿毒症其增高的程度一般与病情严重性一致: ☆ 肾衰竭代偿期GFR下降至50ml/min, 血BUN<9mmol/L; 肾衰竭失代偿期, 血BUN>9mmol/L； 肾衰竭期, 血BUN>20mmol/L。
【临床意义】
增高：
*
2.鉴别肾前性和肾实质性少尿 ☆①器质性肾衰竭血肌酐常超过200μmol/L; ②肾前性少尿如心力衰竭、脱水、肝肾综合征、肾病综合征等所致的有效血容量下降,使肾血流量减少,血肌酐浓度上升多不超过200μmol/L。
☆3.BUN/Cr(单位为mg/dl)的意义 ①器质性肾衰竭,BUN与Cr同时增高,因此BUN/Cr≤10:1; ②肾前性少尿、肾外因素所致的氮质症,BUN可较快上升,但血Cr不相应上升,此时BUN/Cr常>10:1。
【临床意义】
*
*
②白血病和肿瘤:细胞分裂旺盛,核酸分解加强,内源性尿酸增加, 血尿酸增高; ③应用噻嗪类利尿剂等药后,可抑制肾小管排泌尿酸, 血尿酸增高; ④长期禁食和糖尿病, 血酮体升高,竞争抑制近端小管尿酸的排泄, 血尿酸增高
见于进行性肌肉萎缩、白血病、贫血、肝功能障碍等。
【临床意义】
减低：
*
【原理】 当肾实质受损害时,肾小球滤过率降低, 致使血中尿素氮不能从尿中排出故在血中浓度增加,目前临床上多测定血尿素氮, 粗略观察肾小球的滤过功能。 ☆【参考范围】 成人1.8-6.8mmol/L
三、血清尿素氮测定
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1.肾小球滤过功能降低 ①各种原发性肾小球肾炎、严重肾孟肾炎、间质性肾炎、肾结核、肾肿瘤等所致的慢性肾衰竭。 ②急性肾衰竭肾功能轻度受损时, 尿素氮可无变化, 但GFR降至50%以下, BUN才见升高。因此血BUN测定不能作为早期肾功能指标。是反映肾实质损害的中晚期指标。 尿毒症其增高的程度一般与病情严重性一致: ☆ 肾衰竭代偿期GFR下降至50ml/min, 血BUN<9mmol/L; 肾衰竭失代偿期, 血BUN>9mmol/L； 肾衰竭期, 血BUN>20mmol/L。
【临床意义】
增高：
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2.鉴别肾前性和肾实质性少尿 ☆①器质性肾衰竭血肌酐常超过200μmol/L; ②肾前性少尿如心力衰竭、脱水、肝肾综合征、肾病综合征等所致的有效血容量下降,使肾血流量减少,血肌酐浓度上升多不超过200μmol/L。
☆3.BUN/Cr(单位为mg/dl)的意义 ①器质性肾衰竭,BUN与Cr同时增高,因此BUN/Cr≤10:1; ②肾前性少尿、肾外因素所致的氮质症,BUN可较快上升,但血Cr不相应上升,此时BUN/Cr常>10:1。
【临床意义】
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②白血病和肿瘤:细胞分裂旺盛,核酸分解加强,内源性尿酸增加, 血尿酸增高; ③应用噻嗪类利尿剂等药后,可抑制肾小管排泌尿酸, 血尿酸增高; ④长期禁食和糖尿病, 血酮体升高,竞争抑制近端小管尿酸的排泄, 血尿酸增高
实验诊断学肾脏疾病实验诊断
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血清尿素测定
• 概述 血清尿素是体内氨基酸代谢的终产 物，分子量小，不与蛋白质结合，可自 由经肾小球滤过而随尿排出。当肾实质 损害时，肾小球滤过能力降低，致使血 中尿素浓度升高。但 50% 尿素在肾小管 和集合管有重吸收；肾小管有少量排泌。
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临床意义
• 生理性改变：增高见于高蛋白饮食，减低见于 妊娠期。 • 一定程度上反映肾小球的滤过功能。 • 肾前性因素导致SU增高：急性失血、休克、大 面积烧伤、脱水、充血性心力衰竭等。 • 肾后性因素导致SU增高：尿路梗阻。 • 蛋白质分解亢进：甲亢、烧伤、消化道出血等。 • 与血Cr联用鉴别肾前性和肾后性氮质血症。
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临床意义
• 尿中β2-MG增高提示近曲小管病变，但应同 时检测血 β2-MG ，只有血 β2-MG <5mg/L， 尿β2-MG升高才能反映肾小管损伤。 • 血清β2-MG升高提示：肾小球滤过功能受损、 IgG肾病、恶性肿瘤、各种炎性疾病肝炎和 类风关等。 • 肾移植术后监测指标。
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• • • •
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评价
• 测定受食物影响 • 只是初筛指标 • 溶血和肝素使结果偏高
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尿微量白蛋白（MA）测定
• 生理状况下，带负电荷、分子量为66kD的 白蛋白几乎不能通过肾小球滤过屏障，即 使少量滤入原尿，也可被肾小管重吸收。 • 当肾小球受损，即使早期的轻微受损，白 蛋白在尿中的漏出量也可增加，出现微量 白蛋白尿。 • 各种原因（如糖尿病、高血压等）引起的 肾脏损伤。 • 剧烈运动可引起• • • • • 肌酐 尿素 内生肌酐清除率 菊粉清除率 尿微量白蛋白 尿蛋白选择性指数 尿转铁蛋白 尿免疫球蛋白 胱抑素C
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血清肌酐和内生肌酐清除率测定
肾脏病常用的实验室检查及临床应用
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血尿诊断
三、尿液检查 镜下血尿伴尿蛋白超过 0．5g／24h或 肉眼血尿伴尿蛋白超过1g／24h，提示肾 性血尿可能。
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血尿诊断
尿红细胞形态检查-血尿来源的鉴别
目的：鉴别肾小球源性与非肾小球源性血尿。 原理：红细胞在经过肾小球基膜时受到挤压 以及在肾小管中受到管腔内渗透压、pH值及 其他代谢物的作用，在形态上可发生多种变化， 形成畸形红细胞；而尿路血管破裂出血则红细 胞多为正常均一形态。
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血尿鉴别诊断思路
尿红细胞形态呈多形性者 考虑为肾小球性血尿，应进行常规肾功能、B 超及免疫学检查，对于轻度血尿可进行随访， 对大量血尿、反复发作及伴有大量蛋白尿者应 进行肾活检。 经过上述检查仍有部分患者不能明确诊断，可 能的原因很多，包括微小结石、小血管破裂、 畸形、隐匿性肾炎、特发性血尿，部分可能是 严重疾病的早期表现，应密切随访。
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蛋白尿
尿蛋白电泳尿蛋白SDS盘状电泳
3
1 2
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蛋白尿
尿蛋白SDS盘状电泳
【原理】用十二烷基磺酸钠聚丙烯酸胺凝胶,区分不同 分子量的蛋白质．亦称尿蛋白SDS盘状电泳。分子量 越大，泳动越慢，反之越快。尿蛋白定性试验阳性的 尿液进行SDS盘状电泳，并与己知分子量的标准蛋白 质一起电泳，通过对照比较，可以判断蛋白尿组分的 性质与分子量范围。 【临床意义】判断蛋白尿组分的性质与分子量范围， 可以进行蛋白尿选择性和非选择性分析。
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蛋白尿
尿蛋白定义 :
尿蛋白大于150mg/24尿，定性试验:阳性。
蛋白尿的分类及临床意义
肾小球性蛋白尿； 按发生机制分类 肾小管性蛋白尿； 溢出性蛋白尿； 组织性蛋白尿。
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蛋白尿
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（一）内生肌酐清除率（Ccr）测定
Ccr =
×1.73m2
（标准体表面积）
参考区间 Ccr：成人 80～120ml/min 新生儿40～70ml/min 2岁以下小儿偏低，40岁以后平均每年下降4ml/min 老人、肌肉消瘦、妊娠时偏低
（一）内生肌酐清除率（Ccr）测定
临床评价 •肾脏有强大的贮备能力,只有当肾小球滤过功能降至正常的 50%以下（严重肾小球损害）甚至降至正常水平1/3时，血肌 酐才明显升高 •Ccr比Scr 敏感，Scr 不能诊断早期肾小球滤过功能损伤 •Ccr与GFR有较好的相关性,其降低可发现较早期肾小球损害
>4000ml
<1.006 <0.009 •尿崩症
减少
增高
•肾小球滤过功能障碍
尿比密固定（1.010～1.012）
•肾浓缩-稀释功能完全丧失
谢谢
健康评估
谢谢您的观看！
（一）内生肌酐清除率（Ccr）测定
标本采集 排出骨骼肌和大量蛋白质食物的干扰
•连续3天每日蛋白质摄入量少于40g •禁肉食，避免剧烈运动，使血中内肌肝浓度达到稳定 •试验前24小时禁服利尿剂 •试验期间保证摄入适量水分，但禁用含高肌酐药物（如ACTH、肾 上腺糖皮质激素、甲状腺素等） •留取24小时尿液 •取24小时混合尿液送检尿肌酐 •同时黄色或红色管帽真空采血管空腹采血取血（血清）一次，测血 肌酐
第五章 实验室检查
第五节 常用肾脏功能检查
健康评估
四川护理职业学院 李鑫
目录
01 肾小球滤过功能检查 02 肾小管功能检查
肾脏功能受损早期实验室检查
一、肾小球功能检查
（一）内生肌酐清除率（Ccr）测定
肌酐（Cr） 肌肉在人体内的代谢产物 20g肌肉→1mg肌酐
• 内源：体内肌肉代谢 • 外源：肉类食物代谢 肌酐由肾小球滤过，不被肾小管重吸收，排泄量少 血肌酐(serum creatinine, Scr)是反映肾小球滤过功能的常用指标 • 血肌酐浓度取决于肾小球滤过能力 内生肌酐清除率（Endogenous creatinineclearance,Ccr）是肾 在单位时间内，能把若干毫升血液中的内生肌酐全部清除出去
（二）血清肌酐测定和血尿素氮测定
临床意义 肾脏受损严重，肾衰竭
各种原因引起的严重肾小球滤过功能损害（中晚期指标）
• 急性肾衰竭 血肌酐明显进行性升高为器质性损害
• 慢性肾衰竭 血肌酐升高与其严重程度一致
分期
Scr (µmol/L)
Ccr (ml/min)
肾衰竭 代偿期
<178
80~51
肾衰竭 失代偿期
临床意义 •指导治疗
Ccr <40ml/（min•1.73m2）：限制蛋白摄入 Ccr <30ml/（min•1.73m2）：噻嗪类中效利尿剂无效 Ccr <10ml/（min•1.73m2）：为人工透析的指征
•监测肾移植术排异反应及观察疗效
Ccr 逐渐回升: 移植成功 再度下降: 出现急性排斥 不见回升: 移植失败
2. 血清尿素测定
尿素氮 蛋白质代谢的主要终末产物 •肝脏产出，肾脏排出 •经肾小球滤过随尿排出，肾小管重吸收 •肾功能受损时血中尿素增高，早期可正常 •其血中水平受蛋白饮食及药物等影响
标本采集：血清，黄色或红色管帽真空采血管空腹采血 参考区间：成人3.2～7.1mmol/L ；儿童1.8～6.5mmol/L
二、肾小管功能检查
参考区间
•24小时尿量：1000～2000ml •昼尿量：夜尿量=3～4:1 •12小时夜尿量 <750ml •尿比重最高 >1.018 •（最高比重－最低比重）>0.009
二、肾小管功能检查
临床意义
尿量
夜尿 尿比密 尿比密差
提示
增多
增多
正常
正常 •肾浓缩功能减退早期
增多
增多 <1.018 <0.009 •浓缩-稀释功能严重受损
（一）内生肌酐清除率（Ccr）测定
临床意义 •判断肾小球滤过功能损害及程度
Ccr是肾小球滤过功能较早期损害的敏感指标 肾功能损害程度
• 轻度损伤 Ccr 70~51ml/min • 中度损伤 Ccr 50~31ml/min • 重度损伤 Ccr <30ml/min
（一）内生肌酐清除率（Ccr）测定
二、肾小管功能检查
尿浓缩稀释试验 测定正常24h尿量、昼尿量与夜尿量之比，了解远端肾小管和
集合管对水的调节作用 方法与标本采集
正常进食，限制每餐含水量约500ml，不再饮水 早8点～次日早8点留尿7次（昼间每2小时留1次；夜间晚8点～次 日早8点留一容器） 测每次尿量、尿比重 注意排尿间隔时间要准确，排尿要排尽
（二）血清肌酐测定和血尿素氮测定
1. 血清肌酐
肾小球滤过功能降至正常的50%以下（严重肾小球损害）甚至降 至正常水平1/3时，血肌酐才明显升高 标本采集：血清，黄色或红色管帽真空采血管空腹采血 参考区间：男性 53～106µmol/L
女性 44～97mmol/L
（二）血清肌酐测定和血尿素氮测定
178~445
50~20
肾衰竭期
445~707 19~10
尿毒症期
&g和血尿素氮测定
临床意义 肾前性和肾性少尿鉴别 • 器质性肾衰竭：Scr超过200µmol/L • 肾前性因素：Scr不超过200µmol/L 蛋白质分解或摄入过多：消化道出血、烧伤、甲亢等 • BUN升高，Scr一般不升高