氧化应激与自噬
氧化应激和线粒体自噬的关系
氧化应激和线粒体自噬的关系1. 氧化应激：身体的小火灾嘿，大家好！今天我们来聊聊一个有趣的话题——氧化应激和线粒体自噬。
别担心，这些词听起来像是外星语，但实际上，它们在我们身体里扮演了很重要的角色，就像是我们生活中的幕后英雄一样。
先说说“氧化应激”。
你可以把它想象成你身体里的“小火灾”。
在正常情况下，身体有一种叫做“自由基”的小分子，它们像是个小小的炸弹，虽然看起来不起眼，但它们可以把细胞里的东西搞得一团糟。
自由基的产生有时候是正常的，比如说在运动的时候，身体会产生一些自由基，这样可以帮助我们变得更强壮。
不过，如果这些自由基多得过头，就会像是火灾蔓延一样，开始损坏细胞，甚至影响到我们的DNA。
那么，氧化应激就是这样一种状态：当自由基的“火苗”失控，开始大肆破坏我们身体里的细胞，甚至破坏到我们的健康。
你可以想象一下，如果我们一直不去灭火，整个房子可能就会被烧得一干二净。
身体的“灭火器”就是抗氧化物质，它们会去中和这些自由基，帮助我们把火扑灭。
2. 线粒体自噬：清理战场的扫除工接下来，我们来聊聊“线粒体自噬”。
听起来是不是很高大上？其实，它就是身体里的一个扫除工，负责清理那些被氧化应激搞得乱七八糟的线粒体。
线粒体是什么呢？可以把它看成是细胞里的发电厂，负责提供我们日常活动所需的能量。
但是，线粒体有时候也会“过劳”或者受伤，比如说在氧化应激的情况下，线粒体可能就会受损，不能正常工作。
这时候，线粒体自噬就会派上用场了。
它的任务就是清理这些受损的线粒体，把它们送到身体的垃圾处理厂——溶酶体里面去。
就像你家里整理旧衣服一样，把不需要的、破旧的衣物丢掉，留出空间给新的。
这个过程对身体的健康非常重要。
因为如果线粒体自噬不够勤快，受损的线粒体会堆积在细胞里，造成更多的氧化应激，形成一个恶性循环。
就像一个垃圾堆，越堆越多，清理起来也就越难。
所以，线粒体自噬的工作就像是清理战场的扫除工，帮助我们保持身体的清洁和健康。
线粒体自噬和氧化应激的关系
线粒体自噬和氧化应激的关系线粒体自噬和氧化应激之间的关系，就像一对既相爱又相杀的夫妻，时不时上演一场小争吵，但又离不开对方。
我们先聊聊线粒体，自古以来，线粒体就被称为细胞的“动力工厂”，好比汽车的发动机，没了它，细胞就跟无头苍蝇似的，根本没法正常运转。
可惜的是，时间不等人，线粒体也会老，出现问题。
于是，线粒体自噬这个小帮手就登场了，它就像个贴心的清洁工，帮忙把那些老旧、损坏的线粒体打包走，保持细胞的“清新”。
说白了，这就是一种自我修复的过程。
不过，事情可没那么简单。
氧化应激来了，嘿，别小看它。
氧化应激就像是细胞里的“坏小子”，是由自由基引起的。
想象一下，细胞就像个小镇，氧化应激就像是镇上的流氓，时不时跑出来捣乱。
自由基就像小流氓们，捣蛋、破坏，把细胞搞得一团糟。
这时候，线粒体可就受不了啦，没办法，只能拼命工作，试图抵抗这些“坏小子”。
可问题是，抵抗得越厉害，线粒体就越累，甚至还可能被氧化应激搞坏了。
所以，线粒体自噬和氧化应激之间的关系就像一场猫捉老鼠的游戏。
线粒体自噬在努力清理被氧化应激搞坏的线粒体，而氧化应激则在不断试探线粒体的底线。
你想啊，线粒体在那儿忙得不可开交，想把自己清理干净，结果却发现，氧化应激像个无赖，不停地给它制造麻烦。
这个时候，细胞就得绞尽脑汁，想办法把这两者之间的关系调和好，既要保证线粒体的正常运转，又要应对不断袭来的氧化应激。
这还不是个简单的任务哦。
细胞里的信号通路像是一条错综复杂的交响乐，每个乐器都在争着发出声音。
比如，某些信号通路就会在氧化应激发生时激活，这些信号就像是在说：“喂，快来帮忙，线粒体快撑不住了！”可与此同时，线粒体自噬也在偷偷摸摸地进行调节，有时候会减少自噬的速度，有时候又会加速，让整个过程变得更加扑朔迷离。
说到这里，不得不提一下运动。
运动就像是给细胞打了一剂强心针，能够提高线粒体的功能，减轻氧化应激的影响。
想象一下，平时不爱运动的细胞，突然被强制上了健身房，结果一运动，线粒体们都精神抖擞，努力地跟上节奏，这时候，自噬的效率也提升了，细胞的氧化应激水平就会降低，真是一举两得。
脂肪酸氧化与线粒体自噬的关系
脂肪酸氧化与线粒体自噬的关系脂肪酸氧化与线粒体自噬（mitophagy）之间存在密切的关系，两者协同作用维持细胞能量平衡和线粒体质量控制。
下面分别介绍它们的基本概念以及关系：脂肪酸氧化：脂肪酸氧化是指将脂肪酸转化为能量的过程，主要发生在线粒体内。
这个过程包括三个主要步骤：β氧化、三羧酸循环（TCA循环）、呼吸链。
在这个过程中，脂肪酸被分解为辅酶A（CoA）和乙酰辅酶A，然后进入三羧酸循环，在线粒体内产生ATP。
线粒体自噬（Mitophagy）：线粒体自噬是一种细胞自我调控的过程，通过清除受损或老化的线粒体，维持线粒体的质量和功能。
这个过程通过将损坏的线粒体包裹在自噬小泡中，然后与溶酶体融合，最终降解线粒体内的物质。
脂肪酸氧化与线粒体自噬的关系：1.能量供应与线粒体质量：脂肪酸氧化产生ATP，为细胞提供能量，维持细胞正常功能。
通过线粒体自噬，细胞可以清除受损的线粒体，防止受损线粒体释放有害物质，维持线粒体质量。
2.代谢适应与自噬：脂肪酸氧化是细胞在能量需求较高时的主要代谢途径。
线粒体自噬可根据细胞的能量需求，调节线粒体数量和质量。
3.氧化应激和线粒体自噬：高水平的脂肪酸氧化可能导致氧化应激，损伤线粒体。
线粒体自噬对于清除氧化应激诱导的受损线粒体至关重要。
4.代谢调控与自噬蛋白：一些代谢调控因子，如AMPK（AMP激活的蛋白激酶）和NAD^+，可以同时影响脂肪酸氧化和线粒体自噬的调控。
总体而言，脂肪酸氧化和线粒体自噬相互作用，维持了细胞内能量平衡和线粒体质量的稳定。
这种协同调节有助于细胞应对不同的代谢状态和环境变化，确保细胞的正常生理功能。
细胞自噬发生的条件
细胞自噬发生的条件细胞自噬是一种重要的细胞内降解机制，它通过分解细胞内的老化或受损细胞器、蛋白质和其他细胞成分，为细胞提供能量和新的材料。
细胞自噬的发生受到多种条件的调控，下面将介绍细胞自噬发生的几个重要条件。
一、营养限制细胞自噬通常在营养限制的条件下发生。
当细胞处于饥饿状态时，细胞内的ATP水平下降，AMPK激活，从而抑制mTOR信号通路，进而启动细胞自噬。
mTOR是一个细胞内重要的代谢传感器，它能感知到细胞的营养供应情况。
当mTOR被抑制时，细胞自噬的启动因子被激活，细胞自噬开始进行。
二、氧化应激细胞自噬也可以在氧化应激条件下发生。
氧化应激是细胞内产生活性氧的过程，活性氧可以引起细胞内蛋白质、核酸和脂质的氧化损伤。
细胞在氧化应激的刺激下，可以通过启动细胞自噬来清除受损的细胞器和蛋白质，从而保护细胞免受氧化损伤。
三、细胞周期调控细胞自噬与细胞周期密切相关。
在细胞周期的不同阶段，细胞自噬的发生和程度也会有所不同。
例如，在有丝分裂的G2期，细胞自噬的程度较低，而在有丝分裂的G1期和S期，细胞自噬的程度较高。
这是因为在G1期和S期，细胞需要更多的能量和材料来支持DNA复制和细胞增殖，所以细胞自噬被启动以提供所需的能量和材料。
四、细胞应激细胞应激是指细胞面临环境变化或内外部刺激时的应答机制。
例如，细胞在受到外界胁迫或损伤时，会通过启动细胞自噬来清除受损的细胞器和蛋白质，从而恢复细胞的正常功能。
此外，细胞在感染病原体或受到细胞毒素的攻击时，也会通过细胞自噬来清除病原体或细胞毒素，保护细胞的生存。
细胞自噬的发生受到多种条件的调控，包括营养限制、氧化应激、细胞周期调控和细胞应激。
这些条件相互作用，共同调控细胞自噬的发生和程度。
细胞自噬的启动不仅能够清除细胞内老化或受损的细胞器和蛋白质，还能为细胞提供能量和新的材料，从而维持细胞的正常功能和生存。
对细胞自噬的研究不仅有助于揭示细胞自噬的机制，还有助于开发治疗相关疾病的新方法和药物。
细胞自噬和氧化应激的关系研究进展
细胞自噬和氧化应激的关系研究进展随着科学技术的不断发展和生物学的逐渐深入研究，细胞生命活动中的细胞自噬和氧化应激关系变得越来越重要。
比如，许多疾病都与这两者有密切关联。
然而，我们了解这个关系程度还比较有限，所以科研人员一直致力于探索这方面的研究。
本文将从细胞自噬和氧化应激两个角度来阐述目前的研究进展。
一、细胞自噬和氧化应激的概述细胞自噬是细胞内一种非常重要的自我修复机制，可以清除受损的细胞器和异常的蛋白质，从而保护细胞不受异常蛋白质的干扰。
另一方面，氧化应激是细胞内一个类似于化学反应的反应，会导致细胞内一系列化学反应，并且会使DNA、蛋白质、脂质等生物大分子受到损伤，细胞生存环境进一步被破坏。
现有研究表明，这两者之间存在着一定联系。
以心血管疾病为例，一般来说，心血管疾病的主要病理是心肌细胞死亡，与自噬的失调紧密相关。
而氧化应激则在心脏内形成一系列有毒的自由基物质，从而导致心肌细胞的死亡。
细胞自噬和氧化应激相互作用的机制开始被认识，然而这个领域的探讨还很有限。
二、细胞自噬和氧化应激的实验研究在细胞自噬和氧化应激的研究方面，许多实验被设计出来展示自噬和氧化应激之间的相互作用。
其中一例是细胞自噬和氧化应激对胆固醇的影响。
这项研究表明，氧化应激可以影响细胞自噬从而影响细胞内胆固醇的代谢。
另外，许多细胞因子也能够通过自噬和氧化应激之间的相互作用来影响细胞的生长和繁殖。
例如，某些研究表明，癌细胞可以通过制造氧化应激来促进其自噬，从而促进细胞生长和繁殖。
不过也要指出的是，还没有直接的数据表明氧化应激能够直接影响自噬的实验结果。
三、细胞自噬和氧化应激对疾病的关联在已有的研究中，我们可以注意到细胞自噬和氧化应激与多个疾病有联系，尤其是心脑血管疾病、神经退行性疾病、肝疾病等疾病的发生和发展。
例如，某些研究表明在动脉粥样硬化过程中，例行使用自噬和氧化应激会增加心脏病发病率，导致心脏细胞死亡。
同时，一些与代谢紊乱相关的疾病，如糖尿病、代谢性肥胖病等也与自噬与氧化应激之间的相互影响相关。
内皮细胞损伤机制
内皮细胞损伤机制
内皮细胞损伤是指内皮细胞受到外界或内部因素的损害，导致其形态、结构和功能的改变，从而影响血管功能和机体的健康状态。
内皮细胞损伤的机制包括氧化应激、炎症反应、细胞凋亡和自噬等多个方面。
其中，氧化应激是导致内皮细胞损伤的主要原因之一。
氧化应激可以引起内皮细胞中氧化还原平衡紊乱、蛋白质氧化和DNA氧化等现象，导致细胞膜的脂质过氧化、蛋白质酶解和细胞凋亡等进一步损伤。
炎症反应也是导致内皮细胞损伤的重要因素之一。
炎症反应可以引起血管内皮细胞的粘附分子表达增加以及细胞间隙的扩大，导致血管通透性增加，从而影响血流动力学和组织代谢。
细胞凋亡和自噬也是导致内皮细胞损伤的重要机制。
细胞凋亡是一种自我调节的细胞死亡方式，当内皮细胞损伤严重时，会发生细胞凋亡。
自噬是一种细胞自我修复的过程，在内皮细胞损伤时也会被激活，以保护细胞免受进一步损伤。
总之，内皮细胞损伤机制是复杂的，不同的损伤因素可能通过不同的途径影响细胞的结构和功能。
了解内皮细胞损伤机制对于预防和治疗心血管疾病等相关疾病具有重要意义。
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内质网应激—自噬对脑缺血再灌注能量代谢障碍与氧化应激的影响
内质网应激—自噬对脑缺血再灌注能量代谢障碍与氧化应激的影响一、本文概述脑缺血再灌注损伤是一种复杂的病理过程，涉及多种细胞机制的交互作用。
其中，内质网应激与自噬在这一过程中扮演着至关重要的角色。
本文旨在探讨内质网应激与自噬对脑缺血再灌注引起的能量代谢障碍和氧化应激的影响，以期为防治脑缺血再灌注损伤提供新的理论依据和治疗策略。
我们将首先概述内质网应激和自噬的基本概念及其在细胞生物学中的功能。
接着，我们将重点分析脑缺血再灌注过程中内质网应激与自噬的激活机制，以及它们如何影响能量代谢和氧化应激。
在此基础上，我们将探讨如何通过调控内质网应激和自噬来减轻脑缺血再灌注损伤，促进神经元的存活和功能恢复。
通过本文的论述，我们期望能够增进对脑缺血再灌注损伤机制的理解，为开发有效的治疗策略提供新的思路和方法。
二、内质网应激与自噬的基础知识内质网（Endoplasmic Reticulum，ER）是真核细胞内重要的细胞器，负责蛋白质的合成、折叠、修饰以及钙离子的储存等功能。
当内质网面临如缺氧、氧化应激、营养物质缺乏等内外压力时，会发生内质网应激（Endoplasmic Reticulum Stress，ERS）。
ERS是一种细胞内的保护机制，旨在恢复内质网的稳态，然而，如果应激过强或持续时间过长，可能导致细胞凋亡或坏死。
ERS的感应主要通过内质网跨膜蛋白PERK、ATF6和IRE1进行。
在ERS条件下，这些蛋白被激活，进而触发下游的信号通路，如JNK、p38MAPK和CHOP等，这些通路最终影响细胞的存活、凋亡和自噬等过程。
自噬（Autophagy）是一种细胞内的自我消化过程，通过形成自噬体（Autophagosome）包裹并降解细胞内受损、变性的蛋白质或衰老的细胞器，从而实现细胞内部物质的循环利用。
自噬在维持细胞稳态、促进细胞存活和适应环境变化等方面具有重要作用。
ERS与自噬之间存在密切的交互关系。
一方面，ERS可以诱导自噬的发生，以清除内质网中积累的未折叠或错误折叠的蛋白质，从而缓解ERS；另一方面，自噬也可以影响ERS的程度和持续时间，通过清除受损的内质网或调节内质网相关蛋白的表达，对ERS进行负反馈调节。
ROS介导的氧化应激与自噬
ROS介导的氧化应激与自噬高婷;王子旭;陈祝茗;曹静;董玉兰;董彦君;陈耀星【摘要】自噬是真核细胞所特有的细胞内物质成分被溶酶体降解过程的统称.生命体借此清除细胞内的废物,重建结构从而维持蛋白质代谢平衡及细胞内环境稳定.氧化应激是指体内氧化与抗氧化作用失衡,倾向于氧化,导致中性粒细胞炎性浸润,蛋白酶分泌增加,产生大量活性氧中介物(ROS),而ROS直接参与细胞存活和死亡调节.大量研究表明,氧化应激中产生的ROS在多种条件下都是自噬的重要调节因子,它能诱导自噬发生,而自噬能通过不同的信号通路来缓解氧化应激造成的损伤,从而保护细胞存活.ROS在多种条件下都是自噬的重要调节因子.作者主要对自噬的形成过程、氧化应激诱导自噬产生机制(包括调控mTOR信号通路、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路机制)及自噬缓解氧化应激的途径(mTOR信号通路、PI3K介导的信号通路和调控p53等)进行综述,以期为畜牧生产中通过调控自噬缓解动物氧化应激的措施提供理论依据.【期刊名称】《中国畜牧兽医》【年(卷),期】2018(045)003【总页数】7页(P656-662)【关键词】氧化应激;自噬;ROS【作者】高婷;王子旭;陈祝茗;曹静;董玉兰;董彦君;陈耀星【作者单位】中国农业大学动物医学院,北京100193;中国农业大学动物医学院,北京100193;福建省漳州市动物疫病预防控制中心,福建363000;中国农业大学动物医学院,北京100193;中国农业大学动物医学院,北京100193;中国农业大学动物医学院,北京100193;中国农业大学动物医学院,北京100193【正文语种】中文【中图分类】Q2551990 年，Sohal等[1]首次提出氧化应激这一概念，即机体自由基生成增加或(和) 清除能力降低，引起机体氧化系统和抗氧化系统紊乱，导致自由基在体内积累而引起的氧化损伤过程。
研究表明，过量的活性氧中介物(ROS)是造成氧化应激的直接引物。
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节[1]。 正常生理状态下，机体的抗氧化系统会及
时清除 ROS，从而维持体内氧化与抗氧化平衡。
但当机体处于不同应激原刺激或病原菌感染时，
体内产生的 水 ROS 平高于细胞的抗氧化防御能
力，氧化还原状态失衡。 过量的 存 ROS 在于组织
或细胞内，诱发氧化应激，导致氧化损伤，如 DNA
羟基化、蛋白质变性和组织损伤等。 为阻止进一
1 自噬
1.1 自噬的分类 根据底物种类、转运方式和调控机制的不同，
可将自噬分为大自噬、小自噬和分子伴侣介导的 自噬[3]。 大自噬指来源于内质网的双层膜将待降 解物包裹形成自噬体后与溶酶体融合并降解其内 容物的过程，通常所说的自噬即为大自噬。 小自 噬是指溶酶体的膜直接将包裹的物质降解。 分子 伴侣介导的自噬则是指胞质内的可溶蛋白质分子 与分子伴侣结合后被转运到溶酶体腔中被降解的 过程。 长期以来，人们认为自噬对降解底物无选 择性，但随着研究的深入，发现在特定情况下自噬 会选择性降解某类大分子和细胞器，这类自噬叫
步的氧化损伤，生物体能激活一系列的防 Nhomakorabea应答，如提高体内抗氧化酶活性和启动溶酶体降解途
径。 此外，近年来大量研究证明，氧化应激中产生
的 能诱导自噬 发生 自噬是 ROS
（ autophagy）
[2] 。
广泛存在于真核细胞内的一种自食（ self-eating） 现
象，通过降解细胞内长寿命蛋白质和受损伤细胞
器，使细胞在应激条件下循环利用营养物质继续
生存的细胞修复重要途径之一[3]。 研究发现，自 噬能清除氧化应激损伤的线粒体、内质网、过氧化 物酶体及蛋白质，减缓细胞死亡；而当自噬过程被 阻断时，将使毒性蛋白质聚集和线粒体功能损伤， 从而进一步加剧氧化应激[4-6]。 由此可见，氧化应 激与自噬之间存在着密切联系。
，E-mail： wfli@
2674
动物营养学报
卷 28
选择性自噬 包括 途径 ，
Cvt （ cytoplasm-to-vacuole
即 transport， 细胞质到液泡）、过氧化氢酶体自噬
线粒体自噬 和内质网自 （pexophagy）、
（ mitophagy）
噬 等 （ reticulophagy） [7] 。
动物营养学报 2016，28（9）：2673-2680
ChineseJournalofAnimalNutrition
doi：10.3969/j.issn.1006-267x.2016.09.002
氧化应激与自噬
吴艳萍 王 阳 李雅丽 曹雪芳 李卫芬*
（浙江大学动物科学学院饲料科学研究所，教育部动物分子营养学重点实验室，杭州 310058）
体中的主 要 自 由 基， 包 括 羟 自 由 基 （ · OH） 、 超 氧
阴离子（ O- 2 ·） 、过氧化氢（ H2 O2 ） 及由此衍生的有
机过氧化物自由基烷氧基（ RO·） 和烷过氧基
（ ROO·） 等物 质， 其 作 为 体 内 正 常 氧 化 还 原 反 应
的产 物， 参 与 杀 菌、 解 毒 及 多 种 代 谢 途 径 的 调
收稿日期：2016-03-21
基金项目：国家 863 计划项目（2013AA102800）；国家自然科学基金项目（31472128）
作者简介：吴艳萍（1991—），女，江西吉安人，博士研究生，从事益生菌与动物肠道健康研究。 E-mail： ypwu0902@
李卫芬 教授 博士生导师 *通信作者： ， ，
氧化应激诱导自噬产生机制以及自噬缓解氧化应激的途径等进行综述，以期为畜牧生产中通过
调控自噬缓解氧化应激提供理论依据。
关键词： 氧化应激；自噬；Atg；活性氧；氧化损伤
中图分类号：Q26
文献标识码：A
文章编号：1006 -267 X（ 2016 ） 09 -2673 -08
活性氧 是生物 （ reactiveoxygen species，ROS）
摘 要： 自噬是细胞依赖溶酶体对蛋白质和细胞器进行降解的过程，能帮助细胞适应各种不良
刺激，在维持细胞内环境稳态和实现自我更新中起着重要作用。 氧化应激是机体氧化和抗氧化
系统之间的稳态被破坏而造成的应激状态。 大量研究表明，氧化应激中产生的活性氧能诱导自
噬产生，而自噬能缓解氧化应激造成的损伤，从而保护细胞存活。 本文主要对自噬的形成过程、
1.2 自噬的形成与信号传导
自噬过程分为诱导、囊泡核化和延伸、底物识
别、自噬体形成、自噬体和溶酶体融合、底物降解 6
个阶段[3]。 诸多因素诱导细胞发生自噬，如营养
缺失、微生物感染、细胞损伤、蛋白质折叠错误或
聚集和氧化应激等[8-9]。 细胞在受到自噬信号诱
导后，胞浆中形成“脂质样”的膜结构，称为自噬泡
（ phagophore） ，自噬泡延伸，将待降解物包裹，形成
密闭双层膜自噬体（ autophogosome），并与溶酶体
融合形成自噬溶酶体（ autophagolysosome），从 而
将包裹的物质降解，生成的脂肪酸、氨基酸等物质
可被运输到胞浆中被循环利用。 在这个过程中，
超过 个自噬相关基因 30
（ autophagy-related gene，
Atg）发挥作用，并主要通过以下 4 个蛋白质复合
体介导自噬形成[10] 。
复 合 体 1.2.1 ULK1
（ ULK1-Atg101-FIP200-
Atg13）
ULK1（Atg1 的同源物） 复合体参与自噬诱导 阶 段， 其 主 要 受 哺 乳 动 物 雷 帕 霉 素 靶 蛋 白 （mTOR）和 依 AMP 赖的蛋白激酶（ AMPK） 信号 调控。 是细 mTOR 胞内氨基酸、 和 ATP 激素的感 受器，当细胞内营养充足时，mTOR磷酸化 Atg13， 高度磷酸化的 Atg13 与 ULK1 的亲和力下降，使 ULK1 激酶活力下降；而当细胞处于饥饿状态或遭 受应激时，mTOR活性受到抑制，Atg13 去磷酸化， ULK1 复合体被激活，并从细胞质中转移到内质网 上诱导自噬泡膜形成[11]。 AMPK是一个重要的自 噬正向调节因子，一方面可直接抑制 活 mTOR 性 诱导自噬产生，另一方面磷酸化的 可 AMPK 激活 TSC1-TSC2 复合体，间接抑制 mTOR活性，从而诱 导自噬 。 [12] 此外，AMPK还可直接与 ULK1 复合 物 结 合， 磷 酸 化 ULK1， 从 而 促 进 自 噬 膜 的 形成 。 [13] 1.2.2 Ⅲ型磷 脂 酰 肌 醇 3 -激 酶 （ PI3K） 复 合 体