白介素IL-6在疾病方面研究进展
白细胞介素6与消化肿瘤关系的研究进展
白细胞介素6与消化肿瘤关系的研究进展【摘要】受多种因素的影响，我国消化道肿瘤发病率逐步升高，如今已经成为导致患者死亡的主要恶性肿瘤疾病。
临床为能早期诊断消化道肿瘤，提高治疗效果，针对消化道恶性肿瘤展开了大量研究。
炎症微环境可导致细胞增殖、突变，继而为肿瘤细胞的生长、扩散、免疫逃避提供了更多可能。
本文简单阐述了白细胞介素6与消化道肿瘤的关系。
【关键词】消化道肿瘤；白细胞介素6；炎症白细胞介素6（IL-6）是一种炎性细胞因子，由人体免疫细胞产生，可在机体炎症反应、造血调控以及免疫应答中扮演着至关重要的角色。
人体组织中某个细胞受到多种致癌因素刺激，细胞的基因就会逐步失去了正常的生长调控，导致细胞克隆性异常增生，最后产生肿瘤。
有研究文献[1-5]明确指出，肿瘤炎症微环境中的IL-6可在多种恶性肿瘤的发生、发展中发挥着重要作用。
炎症其实是人体在生长、发育、进化过程中逐步形成的一种主要用于抵御外来病原体入侵的保护机制。
炎症可在人体中有效修复损伤组织，有效清除病原体。
但是，人体需有效控制炎症水平，若炎症得不到控制，肆意发展，则会转变为不可控的慢性炎症，继而转变为炎性微环境。
最初，临床并未认识到炎症与消化道肿瘤发生、发展之间的关系。
但随着临床对恶性肿瘤认识的提高，德国病理学家Rudolf Virchow发现可在肿瘤组织中看到浸润白细胞，继而确定炎症与恶性肿瘤应存在某种独特联系[6]。
1·I L-6简述1.1 IL-6的来源及结构IL-6属于生物活性多肽物质，由机体多种细胞产生。
人体的白细胞介素6基因主要处于7号染色体的短臂2区1带，全长为5kb，主要有4个内含子、5个外显子组成，基因多态性是其主要特点。
IL-6蛋白前体的主要组成部分是212个氨基酸。
信号肽的主要组成部分则是28个N末端氨基酸残基。
IL-6主要借助与IL-6受体的有效结合，从而发挥生物学效应。
IL-6受体则是由信号传导链、受体结构链共同组成，也就是诱导糖蛋白130、IL-6R共同组成。
浅谈IL-1、IL-6、IL-10 在类风湿疾病中的研究进展
世界最新医学信息文摘 2019年 第19卷 第25期投稿邮箱：zuixinyixue@49·综述·浅谈IL-1、IL-6、IL-10在类风湿疾病中的研究进展曹爽，张成义（通讯作者）（北华大学，吉林 吉林 132000）0 引言类风湿性关节炎（RA ）是因多关节滑膜慢性症，从而导致滑膜纤维母细胞增生，大量淋巴细胞、巨噬细胞、浆细胞出现浸润为特征的一种常见的自身免疫性疾病，发病机制尚不清楚，是一种有很高致残率的常见多发病。
近年来，分子水平和细胞水平上研究发现的细胞因子，如IL-1、IL-6、IL-10等为RA 发病机制的研究取得了长足进展，同时也为为应用细胞因子及其拮抗剂治疗RA 提供了新思路。
因此，本文对白介素类细胞因子IL-1、IL-6、IL-10的研究进展做一综述。
1 IL-1与RA 病机制的关系IL-1是一种由单核细胞或巨核细胞分泌产生的小分子多肽，IL-1 和肿瘤坏死因子( TNF-α)是2种主要的促炎细胞因子 ，它们在类风湿血管翳的形成中共同起到“中心犯罪”的作用。
RA 发病过程中，IL-1和TNF-α刺激滑膜成纤维细胞和软骨细胞产生并分泌如MMP 在内的炎性介质，从而降低关节内包括蛋白多糖、胶原在内的主要活性成分含量；IL-1和TNF-α还可以协同刺激内皮细胞，表达粘附分子，使中性粒细胞在滑膜腔内聚集，促进白细胞由血聚集到关节腔内；此外，IL-1 和 TNF-α还可共刺激滑膜巨噬细胞的分化，促进破骨细胞形成，从而导致RA 滑膜、软骨的破坏[1-4]。
IL-1β是IL-1家族中的亚型之一，在RA 病程中起到至关重要的作用，IL-1β是一种分泌型兴奋因子，它通过激活免疫细胞影响炎症过程，进而抑制骨和软骨的修复[5-8]。
2 IL-6与RA 发病机制的关系RA 的发病与免疫复合物形成，滑膜血管出现增生以及炎性细胞的浸润有关，这些炎性细胞刺激释放IL-6等促炎介质，继而导致关节内结构破坏。
白细胞介素-6与心血管疾病的相关性研究
（ １青 岛大 学 在 职 研 究 生 山东 青 岛 ２ ６ ６ ０ ０ ３ ； ２青 岛 大 学 山东 青 岛 ２ ６ ６ ０ ０ ３ ）
摘要 ： 目的 ： 了解 Ｉ Ｌ 一 ６指 标 检 测 在 心 血 管 疾病 中 的 临床 应 用 情 况 。 方 法 ： 收 集 近 几年 相 关文 献 报 道 ， 就Ｉ Ｌ一６在 心 血 管 疾 病 中作 用 的研 究 进 展 作 一 综 述 。 结 果 ： 在 众 多的 文 献 报 道 中 ， Ｉ Ｌ一６与 多种 疾 病 的 发 生 均 有 着密 切 的 关 系 ， 特别是在心血管疾病的研究 中， Ｉ Ｌ一６的 改 变 对 心 血 管 疾病 的 研 究 具 有 重 要 的 诊 断 意 义 。 结 论 ： Ｉ Ｌ一 ６参 与 了冠 状 动 脉 粥 样 硬 化 的 形成 ， 是 冠 脉 事 件 的 预 测 因子 ， 与心肌肥厚和心裹的进展相关。此外 ， Ｉ Ｌ一６与 心 脏 粘 液 瘤 和 病 毒性 心肌 炎 等 心血 管 痰病 也 有一 定 关 系 。 关键词 ： 白细胞介素 ６ ； 心力衰竭 ； 充血性 ； 心 肌 疾 病
【 中图分类号］ Ｒ４ ５ 【 文献标识码】 Ｂ 【 文章编号１ １ ０ ０ ２ —３ ７ ６ ３ （ ２ ０ １ ４ ） ０ ７ —０ ２ ５ ５ —０ １
缺 血缺 氧 的刺 激 、 活 性 氧 以及 内 皮 素 一 １等 都 能 诱 导 Ｉ Ｌ一 ６ 白细 胞 介 素 一 ６ （ Ｉ Ｌ一６ ） 又称 前炎 症 细 胞 因 子 ， 是一种作 用广泛 的细胞 因子 ， 具 室 重 构 。 充 血 性 心 衰 时 ， 有急性时相反应 、 调节免疫应答、 抗 感 染 以及 影 响造 血 等 多 种 生 物 学功 能 。 许 多 研 究 的 产 生 ， 交 感 神经 系统 和ｍ 管 紧 张素 Ｉ Ｉ 也 能刺激 Ｉ Ｌ一 ６释 放 ， 并 通 过 自分 泌 或 者 旁 发现 Ｉ Ｌ一６与 心 血 管 疾 病 关 系 密 切 。 分泌 ， 导 致 血 管 收 缩 和 心 肌 收缩 功 能 受 抑 制 。在 心 衰 患 者 中 ， 血清 Ｉ Ｌ一６水 平 明显 增 １ Ｉ Ｌ一 ６的 生 物 学 特 性 高， 是 心 功 能 恶化 的一 个 预测 指 标 。 可 诱 导 细 胞 因 子 的产 生 ； 一般在机体发生组织损伤 、 感 染 及 炎 症等 应 激 原 的 作 用 ２ ． ３ Ｉ Ｌ一６和 高 血 压 心 肌 肥 厚 ：心 肌 肥 厚 是 影 响 心 血 管 病 发 病 率 和 死 亡 率 的 独 后， 机体在短 时间内， 肝脏被 Ｉ Ｌ 一 ６等 细 胞 因 子 刺 激 而 合 成 一 些 蛋 白 ， 还 可 诱 导 细 胞 立 危 险 因 素 ， 左 室 肥 厚 者 的心 血 管 事 件 发 生 率 是 无 心 肌 肥 厚 者 的 ２ ～４倍 。 衰竭 心 脏 增殖分化 、 生 长， 使之成为细胞毒性 Ｔ淋巴细胞的终末辅助 因子。能促进 浆细胞瘤 、 分子结构信号转导系统尚不明确 ， 目前 认 为一 些 细 胞 因子 介 导 了 生 长 信 号 的 某 些 传 角 朊 细 胞 和 造 血 干 细 胞 等 增 殖 。此 外 Ｉ Ｌ 一 ６还 参 与 组 织 纤 维 化 并 与 血 管 内皮 损 伤 有 递 步 骤 。 在 自发 性 高 血 压 大 鼠 模 型 中 发 现 ， 高 血 压 早 期 出现 心 肌 肥 厚 、 舒 张 功 能不 全 Ｌ一６ ｍＲ ＮＡ 的表 达 增 加 ， ８肾 上腺 素 受 体 下 调 。研 究 者认 为 ， 促 炎 症 反 关， 在 内分 泌 和 代 谢 调 节 中 也 发 挥 重 要 作 用 。 Ｉ Ｌ一 ６是 炎 性 应 激 状 态 刺 激 下 丘 脑 一 并 伴 有 心 肌 Ｉ 垂体一肾上腺轴的主要细胞因子之一 ； Ｉ Ｉ 一 ６对 胰 岛 素 的 分 泌 有 协 调 作 用 ， 在 正 常 情 应 是 心 脏 舒 张 功 能 不 全 合 并 心 脏 肥 厚 早 期 阶 段 的 潜 在 机 制 。
白细胞介素-6在冠心病中的研究进展
白细胞介素一６在冠心病中的研究进展曹瑞娟福建中医学院２００６级研究生福州３５０１０８关键词白细胞介素一６基因多态性冠心病白细胞介素－６（ｉｎｔｅｄｅｕｋｉｎ－６，ＩＬ－６）是一种炎症细胞因子，主要由单核／巨噬细胞分泌，具有广泛的诱导炎症和调节免疫的功能，可通过复杂的细胞因子网络促进动脉粥样硬化的发生和发展。
研究发现，ＩＬ－６基因具有多态性，而且这些多态性能影响ＩＬ＿６转录，并与许多疾病中ＩＬ－６水平特征性升高密切相关。
近年来，许多学者对ＩＬ－６的分子结构和功能有了进一步的研究，并探讨了ＩＬ－６基因多态性与多种疾病的相关性。
本文仅就白介素６在冠心病的研究进展作一综述。
１ＩＬ－６的多态性ＩＬ－６是炎症反应的一个中枢性调节者，可以刺激血管活性物质的释放，诱导纤维蛋白原分泌和ｃ反应蛋白（Ｃ—ｒｅ脚ｆｉｖｅｐｒｏｔｅｉｎ，ｃａＰ）的生成…。
多中心临床研究证明，ＩＬ－６是反映动脉粥样硬化演进的重要标志物，且对远期心血管事件具有预测价值¨』。
ＩＬ－６是一个多功能的炎症因子，相对分子质量为２６ｋＤａ的糖蛋白，是肝急性期反应蛋白即Ｃ・反应蛋白和纤维蛋白原产生的主要介质，主要由单核／巨噬细胞分泌，其调控细胞和体液免疫，并在炎症和组织损伤中起中心作用。
参与炎症和免疫反应外，还可参与脂类物质代谢ＴＧ【３】。
ＩＬ－６基因具有多态性，而且这些多态性能影响ＩＬ－６转录，并与许多疾病中ＩＬ－６水平特征性升高密切相关。
其基因多态性既可来源于基因组中重复序列拷贝数的不同，也可来源于单拷贝序列的变异，主要包括ＤＮＡ重复序列的多态性和单核苷酸多态性（ｓｉｎｇｌｅｎｕｃｌ．ｅｏｔｉｄｅｐｏｌｙｍｏｒｐｈｉｓｍｓ，ＳＮＰｓ）两种形式。
研究已经证实，在ＩＬ－６基因５端非编码区及３端均存在多态性。
Ｆｉｓｈｍａｎ［４１等的研究表明，在ＩＬ－６基因５端启动子区域．１７４位点存在ＧＰＣ替换单核苷酸多态性（ＳＮＰｓ），这种多态性可被３种限制性内切酶ＳｆａＮＩ、Ｈｓｐ９２ＩＩ和ＮＩａｌＩＩ所识别；而－３７３一－３９２位点处则存在ＡｎＴｎ多态性，这种多态性因Ａ、Ｔ的数目不同共有６种构形：Ａ８Ｔ１２、Ａ９Ｔ１ｌ、Ａ９Ｔ１０、Ａ１０Ｔ９、Ａ１０Ｔ１０、Ａ１０Ｔ１１。
白细胞介素—6在血液病及其它肿瘤中的研究进展
阅读课文P59，回答：
• 我国公民享有哪些政治自由权利？
• 我国宪法第三十五条规定：中华人 民共和国公民享有言论、出版、集 会、结社、游行、示威的权利
• 言论自由：公民通过语言表达意思的自由
• 出版自由：公民以出版物的形式表达思想和见解
的自由
• 结社自由：公民以一定的宗旨，依照法定程序组
织或参加具有持续性的社会团体的自由
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
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•我国公民的政 治自由权利
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句。 ①体会第④段画线句中“反正”一词的表达效果。 ②如何理解第⑥段中画线的句子？ （4）从全文上看，如果删掉最后一段，文章的结构也完整，你觉得怎么样？请说出你的看法。 （5）读了这篇短文，你有怎样的收获？请结合生活实际，谈谈你如何对待别人的拒绝。 ： （1）羞愧反省真 诚感激 （2）表明了作者最终拒绝的原因，说明了为什么有时候拒绝也是一种帮助． （3）①无论如何，表示肯定的语气，表明这位年轻人对于什么困难都请别人帮忙和救助不以为耻反而觉得很自然，说明他对依赖别人已经产生依赖，这种不好的心态和习惯已经深入骨髓，达到一种极其严重的地步 ． ②言外之意是如果这次还不拒绝他，他就会继续这样乞讨和没尊严的生活下去，从而失去一次帮助他自尊自强自立的机会． （4）最后一段是点睛之笔，点明了本文的主旨，深化了主题．因此不可舍去． （5）示例：对待别人的拒绝应该具体问题具体分析，有时候拒绝也可能是一种帮助，如果 事事求人有可能使自己逐渐产生惰性和依赖性．对于善意的拒绝应该反思自己的要求是否过分或不合理，对于自己能够做到的事情就应该通过自己的努力去实现． 第一个告诉你下雪的人（2017·丽水市中考） ? （1）有没有人告诉你，下雪了？ ? （2）大片大片的雪花，像白色的羽毛从天空飘然 落下。霎时
2024白细胞介素6在炎症性肠病中的研究进展(全文)
2024白细胞介素6在炎症性肠病中的研究进展（全文）摘要炎症性肠病（IBD）是一种慢性自身免疫介导的炎性疾病，其病因、发病机制尚不明确，但普遍认为遗传、环境、免疫等多种因素参与了IBD的发生与发展，其中免疫调控的异常是IBD发生发展的中心环节。
白细胞介素6（IL-6）是一种多效性细胞因子，可以调控先天性和获得性免疫反应，是机体在发生炎症反应时的重要调节因子。
本文就IL-6在IBD病程进展及治疗中的作用进行综述，为临床决策提供依据。
【关键词】炎症性肠病;白细胞介素6;免疫调控炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）是一种主要累及消化道的慢性非特异性炎性疾病，包括溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）和克罗恩病（Crohn′s disease，CD）[ 1 ]。
随着生活方式和饮食习惯的改变，如今IBD已成为一种全球性疾病[ 2 ]。
随着对IBD免疫研究的不断深入，细胞因子在IBD中的作用也越来越受到重视，许多针对细胞因子的生物制剂应运而生，IBD的治疗也进入了生物制剂时代[ 3 ]。
白细胞介素6（interleukin-6，IL-6）作为一种多效性细胞因子，在IBD免疫发病机制中发挥重要调控作用，与IBD相关并发症的发生密切相关，同时可作为生物标志物对疾病的活动性、药物的治疗反应等有重要的预测作用。
本文就IL-6在IBD中的作用进行综述，旨在强调IL-6在IBD中的临床意义，为临床决策提供依据。
一、IL-6的生物学特点最早发现IL-6来源于辅助性T（T helper，Th）细胞的亚群，被认为是来自Th2细胞的一种细胞因子[ 4 ]。
此后有研究证实IL-6也可由单核巨噬细胞、纤维母细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞、上皮细胞、肝细胞等多种细胞产生[ 5 , 6 ]。
其通过与膜结合型的IL-6受体（membrane IL-6 receptor，mIL-6R）或者循环中的可溶性IL-6受体（soluble IL-6 receptor，sIL-6R）结合发挥作用。
胰岛素抵抗及白介素―6与心力衰竭相关性的研究白介素
胰岛素抵抗及白介素―6与心力衰竭相关性的研究白介素胰岛素抵抗（insulin resistance）是指机体细胞对胰岛素的反应性降低，导致胰岛素无法有效地促进葡萄糖的摄取和利用。
胰岛素抵抗是2型糖尿病的主要病理生理基础，也与许多其他疾病如心血管疾病、代谢综合征和肥胖症等密切相关。
心力衰竭（heart failure）是一种心脏功能减退，导致心脏无法为全身组织提供足够的血液和氧气的疾病。
心力衰竭可由多种原因引起，如心肌缺血、高血压、心脏瓣膜病等。
近年来的研究表明，胰岛素抵抗与心力衰竭之间存在一定的相关性。
白介素-6（Interleukin-6，简称IL-6）是一种细胞因子，广泛参与机体的免疫和炎症反应。
研究发现，IL-6在胰岛素抵抗和心力衰竭的发生中发挥了重要作用。
胰岛素抵抗与心力衰竭之间的关联可以从多个层面进行探讨。
首先，胰岛素抵抗促进了脂肪酸的游离和氧化，导致心肌对脂肪酸的利用增加。
这一过程会导致心肌线粒体功能的损害和过度氧化应激，加速心肌细胞的凋亡，从而导致心肌功能的下降和心力衰竭的发生。
其次，胰岛素抵抗还导致了慢性炎症的生成和维持。
IL-6作为一个重要的炎症因子，其产生和释放与胰岛素抵抗密切相关。
胰岛素抵抗增加了脂肪组织的炎症因子产生，这些炎症因子可以进一步激活心肌细胞的炎症反应，损害心肌结构和功能，导致心力衰竭的发生。
此外，胰岛素抵抗还可以影响心血管系统的功能。
研究发现，胰岛素抵抗可导致内皮发生损伤，使血管的舒张和收缩功能受损，进而影响心脏的收缩和舒张功能。
IL-6在胰岛素抵抗和心力衰竭中的作用至关重要。
研究表明，IL-6不仅能够诱导胰岛素抵抗的形成，还能够直接影响心肌细胞的功能。
IL-6通过激活Ras-MAPK信号通路和JAK-STAT信号通路，诱导心肌肥厚和纤维化反应，从而导致心肌功能的损害和心力衰竭的发生。
总结起来，胰岛素抵抗与白介素-6在心力衰竭的发生中起到了重要的作用。
胰岛素抵抗通过促进脂肪酸的氧化和产生慢性炎症，导致心肌结构和功能的损伤。
白细胞介素6在心脑血管疾病中的临床应用新进展
白细胞介素6在心脑血管疾病中的临床应用新进展作者：赵卫新苏国生来源：《中国实用医药》2012年第15期【摘要】目的了解白细胞介素6在心脑血管疾病中的应用情况。
方法收集近年来相关文献报道，综述近年来白介素.6基因多态性的临床应用新进展。
结果在众多的文献报道中，IL.6基因多态性与多种疾病的发生有着密切的关系，特别应用于心脑血管疾病筛查，IL.6基因多态性的改变对研究冠心病、高脂血症、糖尿病及脑梗阻等都具有具有重要的诊断意义。
结论 IL.6基因多态性与各种疾病的关系性研究层出不穷，并且研究成果突出。
对其基因多态性的研究具有良好的发展前景。
【关键词】白细胞介素6(IL.6)；基因多态性；冠心病；高脂血症通讯作者:苏国生 E.mail：当前，人们对白细胞介素6(IL.6)基因多态性的研究越来越多，大多认为IL.6基因多态性位点的改变与多种疾病的发生发展、严重程度密切相关，特别是与心脑血管疾病方面的相关性尤为突出。
为了解IL.6基因多态性在心脑血管疾病中的临床应用新进展，笔者收集近年来的相关文献报道，现将结果综述如下。
1 IL.6的生物学特性白细胞介素6 (interleukin6，IL.6)，又称为肝细胞刺激因子(hepatocyte stimulating factor HSF)、B细胞刺激因子，BSF.2)、B细胞分化因子(Bcell differentiation factor 2，BSF.2)、β2干扰素(interferon.β2，IFN.β2)等。
人们通过逆转录技术于1986年发现它们具有相同的cDNA，并统一命名为IL.6。
人类IL.6由184个氨基酸残基构成的糖蛋白，分子量为21 kD。
IL.6有4个反平行排列的α螺旋，由2个长的和1个短的襻结构连接。
IL.6的来源广泛，包括中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、单核/巨噬细胞、角质细胞、T细胞、B细胞、平滑肌细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞、血管内皮细胞、腹膜上皮细胞、肥大细胞、成纤维细胞、脂肪细胞等。
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白介素IL-6在疾病研究方面的研究概述白介素IL-6属于多效细胞因子，最初被指定为B细胞分化因子、干扰素β2、肝细胞刺激因子、细胞毒性T细胞分化因子和B细胞刺激因子-2，促进T细胞群体扩增和活化以及B 细胞分化，调节急性期反应，可以影响血管疾病、脂质代谢、胰岛素抵抗、线粒体活动、神经内分泌系统和神经心理行为的激素样属性。
此外，IL-6促进破骨细胞和血管生成的分化、角化细胞和肾小球膜细胞的增殖、以及骨髓瘤和浆细胞瘤细胞的生长。
IL-6几乎可以由所有的基质细胞和免疫系统细胞产生。
IL-6表达的主要激活因子是IL-1b和肿瘤坏死因子，当然，IL-6的合成还有其他途径促进，如Toll样受体、前列腺素、脂肪因子、应激反应和其他细胞因子。
IL-6的产生可通过微小RNA（例如let-7a）、RNA结合蛋白（例如Lin28B和Arid5a）、RNA酶（例如regnase-1）和昼夜节律控制因子如“时钟基因Per1”等进行调节。
人血清中IL-6的正常生理浓度相对较低（1-5pg/ml），在疾病环境中会迅速升高，在极端情况下，例如脑膜炎球菌性败血性休克，可达到ug/ml级别。
因此，IL-6在感染、自身免疫或癌症的情况下会快速诱导，大量表达，IL-6含量增加能更好地预测疾病。
IL-6还可以控制各种稳态功能，包括葡萄糖代谢、下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴，影响心情、疲劳、抑郁、以及造血。
白介素IL-6在传染性炎症的早期阶段，由受到Toll样受体刺激的单核细胞和巨噬细胞产生。
在非感染性炎症，如烧伤或外伤性损伤中，也可以由受到Toll样受体刺激的细胞产生。
这种急性IL-6表达通过刺激各种细胞群体在宿主防御中起着核心作用。
IL-6强烈诱导广谱的急性期蛋白，如C-反应蛋白（CRP）、血清淀粉样蛋白A（SAA）、纤维蛋白原、铁调素、触珠蛋白和抗胰凝乳蛋白酶，而减少白蛋白、细胞色素P450、纤连蛋白和转铁蛋白。
白介素IL-6控制B细胞和体液免疫（见下图）。
IL-6可控制B细胞和浆细胞的生存、种群扩增和成熟。
例如，通过STAT3调节转录因子Blimp-1与抗体分泌相关，并且与产生大量免疫球蛋白的长期血浆细胞相关。
IL-6还控制T细胞中IL-21的表达，IL-6和IL-21的STA T3活化增强Bcl-6的表达和TFH细胞的产生。
Blimp-1和Bcl-6的活性相互抵消，这种相互关系影响淋巴细胞分化和淋巴细胞功能。
通过定义的Toll样受体对B细胞的先天活化也控制B细胞产生IL-6，IL-6与IL-1b组合提供了产生IL-10分泌调节性B细胞的必要承诺信号。
白介素IL-6在代谢和癌症中的作用。
IL-6效应具有高度的依赖性：许多组织（包括肝、骨骼肌、白脂肪组织（W A T）、棕色脂肪组织（BAT）、中枢神经系统（CNS））以及胰腺。
相比之下，IL-6在癌症发展过程中似乎是有害的，因为它促进组织如肝脏和结肠中的肿瘤发生。
因此，治疗性阻断IL-6可能代表双重剑，取决于具体的恶性肿瘤。
白介素IL-6在多种癌细胞中过量表达。
IL-6和STAT3信号传导不仅对于肝脏中的癌症发展是重要的，而且在其它组织如肺、乳腺、肠上皮和造血室中也是必需的，这表明癌癌细胞的更广泛依赖IL-6信号传导。
总之，癌细胞中的IL-6信号传导具有促进肿瘤生长、进展和复发的巨大潜力。
白介素IL-6是肥胖和糖尿病研究中最突出的炎症细胞因子之一。
IL-6通常用作肥胖相关的“metainflammation”的标志物，因为其血清浓度与脂肪量增加呈正相关。
白介素IL-6缺乏导致对病毒、寄生虫和细菌感染的先天和适应性免疫受损。
实际上，对IL-6具有抑制性自身抗体的儿童产生复发性葡萄球菌蜂窝织炎和皮下脓肿。
类似地，在编码转录因子STAT3（Job综合征）的基因中的常染色体突变的患者显示受损的IL-6活性，并且对皮肤，肺和肠道的复发性感染敏感，并且通常由革兰氏阴性细菌引起的肺炎过早死亡或丝状真菌评估细胞因子在病原体控制中的重要性的另一种方法是这些微生物是否已经演化为模拟或破坏该免疫途径。
例如，人巨细胞病毒可以拮抗IL6的表达，而人疱疹病毒表达与其对应物共享〜60％氨基酸相似性的IL-6的病毒形式并且可以阻止嗜中性粒细胞的募集。
这种病毒形式的IL-6具有异常的信号通过异源二聚体IL-6受体的单链和在与人类疱疹病毒相关的病症例如B细胞淋巴瘤，原发性渗液淋巴瘤和多中心城堡氏病中的信号，它促进细胞增殖并预防凋亡。
病毒性IL-6还通过抑制I型干扰素来抑制抗病毒免疫，这允许HHV8逃避免疫检测。
此外，许多疾病的动物模型也揭示了IL-6在疾病发展中的病理作用，并且通过基因敲除或施用抗IL-6或抗IL-6R抗体的IL-6阻断可以抑制预防性或治疗性疾病发展。
例如，IL-6阻断策略明显地限制了IL-6转基因小鼠类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、硬皮病、C肽诱导的肌炎等疾病。
白介素IL-6在神经炎症中具有重要作用，如中枢神经系统疾病（CNS）感染或损伤或许多中枢神经系统疾病，CNS中的IL-6表达上调。
IL-6在病毒性脑膜炎、脑炎小鼠模型和急性病毒感染患者的CSF中表达。
IL-6在小鼠实验性脑疟疾（ECM）中上调。
此外，IL-6在具有CNS参与的系统性狼疮综合征（SLE）患者的CSF或在人类免疫缺陷病毒患者晚期阶段的CSF中高度表达。
IL-6在脑损伤的几种动物模型中被上调。
源自：Interleukin-6, a Major Cytokine in the Central Nervous System 白介素IL-6在CNS疾病中的作用（如上图）。
IL-6与许多脑疾病有关。
在多发性硬化症（MS）中，IL-6通过上调血管内皮细胞上的VCAM-1影响T细胞功能，诱导其增殖和浸润到CNS中。
在TGF-β存在下，它也诱导T细胞分化成Th17细胞，Th17细胞分泌IL-17，刺激正反馈环中星形胶质细胞中的IL-6产生。
此外，T细胞直接接触会诱导星形胶质细胞中IL-6、活性氧（ROS）和一氧化氮（NO）的产生，这有助于损伤髓鞘和神经元，导致上升性麻痹，全面发展MS。
在阿尔茨海默病中，通过淀粉样蛋白前体蛋白（APP）的切割产生的淀粉样蛋白-β肽（Aβ）诱导微胶质细胞增生，星形胶质细胞增生，并且在神经元中上调APP和高磷酸化tau的两种类型的细胞中引发IL-6的产生。
Aβ积聚在形成老年斑的细胞外空间中并诱导神经元死亡。
然而，IL-6可以起到保护作用，将小胶质细胞分化成能够降解Aβ的吞噬巨噬细胞。
与亨廷顿病相关的突变型亨廷顿蛋白（mHtt）是一种CAG扩增，转化为细胞内多聚谷氨酰胺内含物，由于不同途径对细胞有毒性：由于NMDA受体结合而增加细胞内Ca2 +，增加ROS产生的线粒体功能障碍，以及由于mHtt / HAP1复合物引起的轴突运输破坏。
升高的细胞内Ca2 +激活胱天蛋白酶和钙蛋白酶，其将mHtt切割成有毒的N-末端片段，其在正反馈回路中引发凋亡。
此外，钙蛋白酶引起自噬抑制，导致另一个正反馈回路中的高水平的mHtt。
此外，表达mHtt的小胶质细胞也有助于神经元细胞变性。
由于突变，有毒或特发性形式，由于多巴胺能（DA）神经元中的路易体形式的不溶性α-突触核蛋白聚集（aα-syn）的异常细胞内积累，帕金森病（PD）被认为是突触核蛋白病。
其发病机制尚不清楚，但像HD一样，神经元死亡被认为是由于ROS产生的线粒体功能障碍，Ca2 +的细胞内增加，氧化应激和不能降解α-syn的泛素蛋白酶体系（UPS）的改变，其触发小胶质细胞产生ROS。
一起产生神经变性和PD症状。
MPTP通过胶质细胞代谢成MPP +，并主要通过干扰线粒体代谢，产生PD症状并能够在动物中建模有毒的PD来杀死DA神经元。
在这两种疾病中，IL-6可防止Ca2 +和ROS兴奋性毒性降低神经元死亡。
白介素IL-6在大脑对损伤的反应中起主要作用。
在早期反应中，嗜中性粒细胞由于P 和E-选择蛋白的上调而引起的涉及一种滚动、激活和迁移的过程，随后ICAM和VCAM的上调而外渗到神经实质。
嗜中性粒细胞是sIL-6R的丰富来源，损伤的常驻细胞产生IL-6、TNF-α、IL-1β和趋化因子，增强白细胞迁移。
TNF-α和IL-1β通过金属蛋白酶（MMP）和TGF-β导致嗜中性粒细胞脱颗粒和组织破坏，而IL-6抑制TNF-α和嗜中性粒细胞的形成。
此外，它在负反馈环中诱导嗜中性粒细胞的凋亡。
在这种反应的后期，IL-6调节了天生和适应性免疫应答之间的转变，不仅抑制嗜中性粒细胞，而且招募单核细胞和T细胞用于晚期炎症反应。
此外，它诱导组织改造和恢复所需的星形胶质细胞增生和血管生成。
另一方面，IL-6例如与体温升高有关，对患者的结局至关重要。
如果放松管制，慢性IL-6可能引起严重的脑损伤。
白介素IL-6也与一些精神疾病有关。
在重度抑郁症中IL-6明显升高。
一些研究指出，与对照组相比，具有创伤后应激障碍（PTSD）的战斗退伍军人中，脑脊液中的IL-6水平升高，血浆中IL-6水平升高，IL-6和/或sIL-6R水平在PTSD患者血浆中，而不是sgp130在对照组中明显升高，PTSD患者并发症发生率高于PTSD患者或对照组。
IL-6也与精神分裂症（SZ）有关，在小鼠模型中单次注射IL-6会导致精神分裂症样行为异常，但不能在IL-6 KO 小鼠中产生。
最后，IL-6被发现在自闭症患者的小脑中含量增加。
由于IL-6在各种疾病中的病理作用，IL-6的阻断将构成这些疾病的新型治疗策略。
因此，开发了人源化抗人IL-6R单克隆抗体Tocilizumab（化学名：托伐珠单抗，通用名：欧盟以外的Actemra或EU内的Ro-Actemra），通过移植小鼠抗人的互补决定区人IgG1上的IL-6R抗体。
所得到的Tocilizumab单抗通过抑制IL-6与跨膜和可溶性IL-6受体的结合，阻断IL-6介导的信号转导。
Tocilizumab的临床试验证明其对类风湿性关节炎、全身性青少年特发性关节炎、和Castleman氏病具有突出疗效。
作为单一疗法或与改善疾病的抗风湿药物相结合，Tocilizumab显著抑制疾病活动和放射学检测关节畸形的进展，从而提高了日常功能活动。
此外，最近的试点研究结果表明，Tocilizumab单抗可能对其他疾病有广泛的应用。
这些疾病包括系统性自身免疫性疾病如系统性红斑狼疮、系统性硬化症、多发性肌炎，巨细胞性动脉炎的血管炎综合征、Takayasu动脉炎、冷球蛋白血症、新月体性肾小球性肾炎和类风湿性血管炎。
单抗的应用也可能扩展到器官特异性自身免疫性疾病，包括克罗恩病、复发性多软骨炎、获得性血友病A、自身免疫性溶血性贫血，以及慢性炎性疾病如成人发病Still氏病、淀粉样蛋白A淀粉样变性、风湿性多肌痛、缓解血清阴性对称滑膜炎与斑点水肿、贝切特氏病、葡萄膜炎、移植物抗宿主病和肿瘤坏死因子受体相关的周期性综合征。