病理学肠道传染病
病理学名词解释1
病理学名词解释病因：导致人体发生疾病的原因。
诱因：是指在疾病的条件中能够加强某一疾病或病理过程的原因或作用，从而促进疾病或者病理过程发生的因素。
脑死亡：全脑功能的永久性丧失。
萎缩：因患病或其他因素作用，正常发育的细胞、组织、器官发生物质代谢障碍所引起的体积缩小及功能减退现象。
变性：是细胞或细胞间质的一系列形态学改变并伴有结构和功能的变化（功能下降），表现为细胞内或细胞间质中出现非生理性物质或生理性物质过度堆集。
脂肪变性：实质细胞胞质内脂滴量超出正常生理范围或原不含脂肪的细胞出现游离性脂滴的现象。
坏死：指在损伤因子的作用下，活体内局部组织、细胞的死亡称为坏死。
溃疡：发生于皮肤黏膜表面，因坏死脱落而形成的缺损溃烂。
充血：机体局部组织、器官的血管扩张，含血量超过正常值的现象。
淤血：器官或局部组织静脉回流受阻，血液淤积于小静脉及毛细血管内，称静脉性充血，简称淤血。
血栓形成：在活体的心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液中的某些有形成分互相粘集，形成固体质块的过程，称为血栓形成，在这个过程中所形成的固体质块称为血栓。
栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行至远处阻塞血管腔的现象称为栓塞。
梗死：因血管阻塞导致局部组织缺氧坏死现象。
出血性梗死：因梗死灶内有大量的出血，故称为出血性梗死，又称为红色梗死。
贫血性梗死：当梗死灶形成时，病灶边缘侧支血管内血液进入坏死组织较少，梗死灶呈灰白色，故称为贫血性梗死（又称为白色梗死）。
成人呼吸窘迫综合症：是患者原心肺功能正常，由于肺外或肺内的严重疾病过程中继发急性渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。
多系统器官功能衰竭：指在严重感染失血创伤或休克过程中，在短时间内出现两个或两个以上的系统、器官功能衰竭。
休克：各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。
弥散性血管内凝血：是在各种致病因素的作用下，在毛细血管、小动脉、小静脉内广泛纤维蛋白沉积和血小板聚集，形成广泛的微血栓。
传染病 细菌性痢疾 病理学课件
2023/6细/8 菌性痢疾（大体）
细菌性痢疾（镜下）
病理变化及临床病理联系
（1）病理变化 ③溃疡形成： 约发病一周，假膜溶解脱落，形成大小不等、形状不一的浅 表性溃疡。 ④愈合： a. 溃疡趋向愈合时，粘膜上皮再生修复，不形成明显瘢痕； b. 少数较大的溃疡，愈合后可形成表浅的瘢痕，一般不引起 肠狭窄。
三、发病机制
痢疾杆菌经口进入胃，大部分被胃酸杀灭，仅少部分进入肠道， 通过肠道的防御功能，肠粘膜上皮分泌的特异性抗体的排斥作用， 使其不能侵袭肠粘膜而发病。当受冷、暴饮、暴食、过度疲劳等诱 因使机体抵抗力降低时，即使感染少量病原菌也会致病。痢疾杆菌 侵入肠粘膜上皮后，首先在上皮细胞内大量繁殖，菌体裂解后释放 出毒素，被吸收入血引起全身中毒症状和肠粘膜炎症。痢疾杆菌必 须侵入肠粘膜才能致病，故痢疾杆菌对肠粘膜的侵袭力是致病的主 要因素。
病理变化及临床病理联系
3、中毒性细菌性痢疾
（1）好发年龄：2～7岁儿童 （2）病因：毒力较低的福氏或宋氏痢疾杆菌 （3）特征：起病急骤，肠道病变和临床症状常不明显，而全身中毒症 状严重，数小时后即迅速出现中毒性休克或呼吸衰竭。 （4）肠道病变：卡他性肠炎、滤泡性肠炎。 （5）发病机制：中枢神经系统发育不健全，对痢疾杆菌毒素高度敏感。
病理变化及临床病理联系
病变部位：主要累及大肠，尤以乙状结肠和直肠最重。 根据肠道炎症的特征和临床经过不同，可分为三种类型：
1、急性细菌性痢疾 2、慢性细菌性痢疾 3、中毒性细菌性痢疾
病理变化及临床病理联系
1、急性细菌性痢疾 （1）病理变化
①肠粘膜急性卡他性炎：粘液分泌亢进，粘膜充血、水肿。 ②假膜性炎： 肠粘膜表层坏死，与渗出的大量纤维素、中性粒细胞、红细胞和 细菌形成假膜。 肉眼，假膜呈灰白色、糠皮样，如出血严重或被胆色素浸染时， 假膜则分别呈暗红或灰绿色。
病理学第十四章 传染病 题目
第十四章传染病一、名词解释1．干酪样坏死(caseous necrosis)2．肺原发综合征(pulmonary primary complex)3．结核瘤(tuberculoma)4．全身粟粒性结核病(general miliary tuberculosis)5．继发性肺结核病(seconclary pulmonary tuberculosis)6．结核结节(tubercle)7．急性全身粟粒性结核病(acute systemic military tuberculosis)8．结核病(tuberculosis)9．上皮样细胞(epithelioid cell)10．浸润型肺结核(infiltrative tuberculsis)11．伤寒小节(typhoid nodule)12．瘤型麻风(lepromatous leprosy)13．树胶样肿(gumma)14．梅毒疹(syphilomn)15．硬性下疳(hard chancre)16．淋病(gonorrhea)：17．细菌性痢疾(bacillary dysentery)18．玫瑰疹(roseola)19．尖锐湿疣(condyloma acuminatum)20．AIDS二、填空题21．结核病是由引起的一种慢性传染病，全身器官均可发生，但以结核最为多见。
22．以前一般认为结核病的免疫反应以免疫为主。
23．原发性肺结核病其原发灶常位于通气好的。
24．肠结核可发生于任何肠段，而以为其好发部位。
25．溃疡型肠结核其溃疡多呈，其长径与肠轴。
26．结核杆菌含有3种成分，其中成分决定其毒力，而且能引起强烈的变态反应。
27．慢性纤维空洞型肺结核其洞壁镜下分为三层，内层为，中层为，外层为。
28．结核性脑膜炎以多见，主要由于结核杆菌经血道播散所致。
29．淋巴结结核最常见的发生部位为、支气管和肠系膜淋巴结。
30．关节结核病人关节腔内游离的纤维素凝块长期相互撞击可形成白色圆形或卵圆形小体，称为。
病理学教学第十七章 传染病
❖ 痢疾杆菌为革兰阴性菌，依据其抗原结构不同分为四种， 即福氏 菌、鲍氏菌、宋氏菌
❖ 和志贺菌。我国主要是福氏和宋氏痢疾杆菌。细菌性痢疾患者和 带菌者是本病的传染源。痢疾杆菌随粪便排出后，直接或间接（ 苍蝇为媒介）污染水源、食物、日常生活用品等，经消化系统传 染给健康人群。痢疾杆菌经口进入胃，大部分被胃酸杀灭，仅少 部分进入肠道，是否发病，主要取决于机体的抵抗力的强弱、细 菌数量的多少和毒力的大小。当受凉、暴饮、暴食等诱因使机体 抵抗力降低时即可致病。
▪ 继发性肺结核病时，机体对结核分支杆菌已产生一定的免疫 力，故病变一般易局限，肺门淋巴结一般不受累；很少发生 血道播散，病程长、病情时好时坏。原发性和继发性肺结核 的比较（表10-1）。
三、创伤愈合
❖ （二）继发性肺结核病 ▪ 1. 局灶型肺结核 ▪ 此型是继发性肺结核病的早期改变，病变位于肺尖部，尤以 右肺尖常见，X线检查，肺尖部有单个或多个境界清楚的结节 状阴影，直径大小为0.5cm-1cm。病变以增生为主，中央可有 干酪样坏死，周围有纤维性包裹。 ▪ 2. 浸润性肺结核 ▪ 是临床上最常见的类型，多由局灶型肺结核发展而来。结核 菌多在潜伏下来的肺尖病灶处重新繁殖，或通过支气管播散 的结果。
一、概述
（二）基本病理变化
❖ 1.以渗出为主的病变
▪ 当侵入机体的细菌数量多、毒力强、机体的免疫力低下和变态反应比 较强时，常以渗出性病变为主，多发生在结核病的早期或病变恶化进 展时。好发于肺、浆膜、滑膜、脑膜等部位。
▪ 组织学观察：小血管扩张充血，有浆液、纤维素渗出，早期有嗜中性 粒细胞浸润，很快被巨噬细胞所取代，严重时还可有大量红细胞漏出 。
三、创伤愈合
❖ （二）继发性肺结核病
▪ 3. 慢性纤维空洞型肺结核
2024版年度病理学(第八版)最新课件传染病
2024/2/3
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诊断方法与治疗原则
诊断方法
根据流行病学史、临床表现和实验室检查等综合分析进行诊断。
2024/2/3
治疗原则
针对病原体和临床表现，采取综合治疗措施，包括一般治疗、 对症治疗和病原治疗等。
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预防措施及控制策略
预防措施
加强健康教育，提高人群免疫力，切断传播途径，保护易感人群等。
控制策略
预防与控制
加强饮食卫生、疫苗接种和患者隔离治疗等措施有 助于预防和控制伤寒与副伤寒。
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其他重要细菌性传染病介绍
细菌性痢疾
由志贺菌属引起的肠道传染病，主要表现为腹痛、腹泻、排 黏液脓血便及里急后重等。
霍乱
由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，以剧烈腹泻、呕吐、脱 水及肌肉痉挛等为主要表现。
鼠疫
由鼠疫耶尔森菌引起的自然疫源性烈性传染病，临床表现主 要为高热、淋巴结肿大疼痛、咳嗽、咳痰、呼吸困难等。
传染病分类
根据病原体种类、传播途径和临床表现 等不同特点，传染病可分为病毒性传染 病、细菌性传染病、寄生虫病等。
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发病机制及临床表现
发病机制
病原体通过不同途径进入人体后，与机体相互作用，引起一系列病理生理变化。
临床表现
不同传染病具有不同的潜伏期、前驱期、症状明显期和恢复期，临床表现各异， 包括发热、皮疹、毒血症状等。
病理学(第八版)最新课件传 染病
2024/2/3
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目 录
2024/2/3
• 传染病概述 • 病毒性传染病 • 细菌性传染病 • 寄生虫性传染病 • 医院感染与抗菌药物应用问题
2
01 传染病概述
2024/2/3
15 传染病2-伤寒、菌痢-护理学
慢性溃疡：
边缘不整齐，底部不平，较多肉芽
临床病理联系
长期反复腹痛、腹泻，大便粘脓样或泻秘 交替 急性痢疾反复发作，但发热、毒血症较轻 大便痢疾杆菌培养阳性
回肠下段的集合和孤立淋巴小结最常见 分为四期，每期约1周 （1）髓样肿胀期 （2）坏死期 （3）溃疡期 （4）愈合期
2、肠外病变
（1）髓样肿胀期（1 W） 大体：长椭圆形，隆起组织表面似脑回
回肠下段淋巴组织 明显肿胀，凸出于 粘膜表面，色灰红，
质软。
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肠粘膜充血、水肿、
粘液分泌增多。
发病机制
伤寒杆菌
肠壁淋巴组织
口→胃→小肠
在巨噬细胞中繁殖
经胸导管入血→菌血症
潜伏期 菌血症期
全身单核巨噬细胞系统
10天
肝、脾、淋巴结肿大
细菌再次大量入血
败血症、毒血症
胆囊
回肠
肠伤寒
经口感染伤寒杆菌
I.伤寒杆菌侵入肠壁淋 巴组织并在其中繁殖， 持续2周，无症状
II.伤寒杆菌入血：先 致菌血症，无症状（潜 伏期）；进而败血症、 毒血症，MPS增生，抗 体形成
•肠穿孔：3-4% •支气管肺炎：小儿，继发感染 •其他
5.结 局
若无并发症，4～5周可痊愈，病后可获得较 强的免疫力。 败血症、肠出血和肠穿孔是本病重要的死亡 原因。 自从使用抗生素治疗伤寒以来，病程显著缩 短，临床症状大为减轻，典型的伤寒肠道各 期的病变及全身病变已属少见，但复发率却 有一定的增加。
（3）肝： 肝肿大，质软。肝细胞呈高度浊肿，并 有散在、边界较清的伤寒肉芽肿形成。 肝细胞发生灶性坏死。 （4）骨髓：巨噬细胞增生、伤寒肉芽肿形成。 骨髓中的巨噬细胞摄取病菌较多，存在时 间较长，故骨髓培养阳性率可高达90%。
病理学
一、病理学名词解释：1、gangrene（坏疽）：指组织坏死并激发腐败菌感染。
分为干性、湿性和气性等类型。
2、organization（机化）：新生肉芽组织张如并取代坏死组织或异物。
3、keratin pearl（角化珠）：镜下，分化好的鳞状细胞癌，癌巢中央可以出现层状角化物，称为角化珠或者癌珠。
4、nutmeg liver（槟榔肝）：慢性肝淤血时，肝的表面和切面可见红（淤血区）、黄（脂肪变性区）想见到状似槟榔切面的条纹。
5、pseudocobule（假小叶）：是指广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶兵包围成大小不等的圆形或类圆形的肝细胞团。
6、infraction（梗死）：局部器官或组织因血液阻断而引起的缺血性坏死过程。
7、granuloma（肉芽肿）：由渗出的单核细胞和以局部增生的巨噬细胞形成的境界清楚的结节状病灶。
8、gumma（树胶样肿）：又称梅毒瘤。
病灶灰白色，大小不一，从镜下才可见到的大小至数厘米不等。
该肉芽肿质韧而有弹性，如树胶。
9、phlebolith（静脉石）：长久的血栓未能软化又未完全机化，可发生钙盐沉着，成为静脉石。
10、oncogene（癌基因）：一类可引起细胞癌变的基因。
分为细胞癌基因和病毒癌基因。
11、paraneoplastic syndrome（副肿瘤综合征）：肿瘤的产物（如异味激素）或者异常免疫反应（如交叉反应）或其他原因，引起内分泌、神经、消化、造血、骨关节、肾脏及皮肤等系统发生反应，出现相应的临床表现，但这些表现不是由原发肿瘤或转移灶直接引起的。
12、crescent（新月体）：由增生的壁层上皮细胞和渗出的单核巨噬细胞构成，附着于球囊壁层，在毛细血管球外侧形成新月形或环形结构。
13、cold abscess（冷脓肿）：干酪样坏死形骨结核，病变呈累计周围软组织，引起干酪样坏死和结核性肉芽组织形成。
坏死物液化后在骨旁形成结核性“脓肿”，由于局部并无红、热、痛，故又称冷脓肿。
《病理学传染病》课件
器官组织的损伤
传染病会导致器官组织损 伤，引起相应的病理变化 ，如炎症、坏死、出血等 。
免疫病理损伤
传染病的免疫病理变化包 括超敏反应和自身免疫病 等，可引起机体组织损伤 和功能障碍。
并发症
传染病的并发症包括继发 感染、多器官功能衰竭等 ，可加重病情和增加治疗 难度。
03
常见传染病病理学特点
流感
《病理学传染病》PPT课件
目录
• 病理学传染病概述 • 传染病病理学基础 • 常见传染病病理学特点 • 传染病预防与控制 • 传染病研究进展
01病理学传染病概述Fra bibliotek定义与分类
定义
传染病是由病原体（细菌、病毒 、真菌等）引起的，能在人与人 、动物与动物或人与动物之间相 互传播的一类疾病。
分类
根据病原体的不同，传染病可分 为细菌性传染病、病毒性传染病 、寄生虫性传染病等。
药物治疗的进步不仅提高了治愈 率，降低了病死率，同时也改善 了患者的生活质量，减轻了疾病
负担。
传染病疫苗的研究进展
疫苗是预防传染病的有效手段之一， 近年来在疫苗研发方面也取得了显著 进展。
疫苗的研发和应用对于预防和控制传 染病具有重要意义，尤其在控制疫情 爆发和降低发病率方面发挥了重要作 用。
一些新疫苗不断问世，如针对埃博拉 出血热、寨卡病毒等疾病的疫苗，以 及针对流感病毒的新型流感疫苗等。
肝炎
肝炎概述
肝炎是由肝炎病毒引起的肝脏 炎症，具有传染性。肝炎病毒 有多种类型，如甲型、乙型、
丙型等。
病理学特点
肝炎病毒主要攻击肝脏细胞， 导致肝脏细胞坏死和炎症反应 。长期肝炎可引起肝硬化和肝 癌。
并发症
肝炎并发症严重，可引起消化 道出血、肝性脑病等，甚至可 能导致死亡。
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2021/3/2
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临床病理联系
初期：菌血症、毒血症，血培养（+）、 单核巨噬细胞系统增生
坏死期：败血症 稽留热、神志不清、嗜睡、 谵妄
溃疡期：机体抵抗力 菌血症消失 症状缓解 愈合期：机体免疫力加强，体温下降，恢复
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细菌性痢疾 (bacillary dysentery) 概 述：
6
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7
硅结节 结核性肉芽肿
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风湿性肉芽肿 伤寒肉芽肿
8
3、肠道：以回肠末段为著，可分为四期
髓样肿胀期 坏死期 溃疡期 愈合期
肠道症状：腹泻、腹痛
溃疡特征： ①较深 ②长轴与肠子
平行
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髓样肿胀期第1周
大体：集合淋巴结肿胀，突出表面，灰 红，质软，凹凸不平
慢性菌痢 >2月 中毒性菌痢
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急性细菌性痢疾（假膜性炎）
初期：急性卡他性炎（黏液性卡他） 发展：特征性假膜性炎 病变：大量渗出的纤维素、中性白细胞、
黏膜坏死。脱落—形成溃疡，大小 不一，形状不规则，溃疡较表浅。
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急性菌痢
肠道症状： 里急后重、腹痛、腹泻(粘液
／粘液脓血便)，全身症状发热等
肾小肉酸痛
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伤寒病的实验室检查 抗体检测：肥达氏反应(widal reaction) 细菌培养：血、便、尿 血像：WBC
抗体
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三、结局和并发症
1、4-5周可痊愈， 并获较强的免疫力。 2、并发症： 肠穿孔（最常见） 肠出血 支气管肺炎——？
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福氏 内毒素 鲍氏 内毒素 宋氏 内毒素
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一、病因和发病机制
痢疾杆菌 侵袭力 + 毒素
侵袭力 + 毒素
侵袭力 + 毒素
消化道 粘膜固有层
渗出、坏死、溃疡形成
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二、病变和临床病理联系
1、病变部位：乙状结肠、直肠 2、炎症性质：纤维素性炎 3、类型：急性菌痢1-2周
肠道传染病的共同特点
１.传 染 源: 病人和携带者 ２.传播途径: 粪－口（fecal-oral)
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1
３.相似临床表现:
４.相似病变性质： ５.相似病理变化:
腹痛 大便性状改变 里急后重 感染性炎症 肠道溃疡形成
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2
伤寒病 typhoid fever
概 述：
由伤寒杆菌引起的肠道传染病 累及全身单核巨噬细胞系统 回肠末端淋巴组织病变最突出，又名肠伤寒 临床表现：持续高热、相对缓脉、脾肿大、
玫瑰疹、中性白细胞减少 细菌培养+，肥达氏反应（血清凝集试验）
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3
一、病因：伤寒杆菌 (Salmonella typhia) 属革兰阴性杆菌（沙门氏菌D族）
传染源：病人、带菌者 传播途径：消化道传染 易感者：人群普遍易感 流行季节：夏秋季
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4
一、发病机制
伤寒杆菌
潜 伏
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4、伤寒病的肠道外病变
1)单核吞噬细胞系统
病变相似：伤寒肉芽肿＋变性坏死
肝
脾
器官肿大。
淋巴结
骨髓 造血功能低下
皮肤-玫瑰疹（含菌）
胆囊(病变轻微或无)
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2)毒素损伤——细胞变性、重则坏死
体温调定点上移——持续高热（稽留热）
脑小血管炎等 ——神志淡漠
心肌受损 ——相对脉缓
糠皮状
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溃疡特点
①浅（粘膜固有层） ②不规则（地图状）
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地图状
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三、结局和并发症
１.多数治愈 ２.并发症
肠出血
肠穿孔（少见）
关节炎（毒素作用）
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思考题
肠伤寒与细菌性痢疾的区别？
能引起肠道形成溃疡的疾病有哪些？其 溃疡各有什么特点？
镜观：伤寒细胞增生形成伤寒肉芽肿
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坏死期（第2周） 肿胀淋巴组织出现坏死灶，并融合扩
大，灰白或灰绿色；
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溃疡期（第3周） 大体：圆形或椭圆形，长轴平行于肠
管；边缘隆起；底部高低不平； 深度达肌层；易穿孔出血。
愈合期（第4周）： 肉芽组织增生；不引起肠 狭窄
由痢疾杆菌引起一种假膜性炎 发病时间：全年均可发病，夏秋季多见 发病年龄：儿童>青壮年>老年 局限于结肠：直肠、乙状结肠为重 病变：纤维蛋白渗出性炎，浅表溃疡形成 临床表现：腹痛、腹泻、里急后重 粘液脓血便
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一、病因和发病机制
传播途径：消化道，污染的水和食物
侵袭力 + 毒素 志贺氏 内、外毒素
小肠淋巴组织
期 菌血症(吞噬系统 胆囊)
症 内毒素 免疫致敏
状
败血症
小肠
期 （中毒症状） （肠道病变）
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痊愈
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二、病理改变和临床病理联系
1、病变部位：单核吞噬细胞系统. 2、炎症性质：急性增生性炎.
伤寒细胞灶状聚集形成伤寒肉芽肿. （伤寒小结 typhoid nodule）
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