神经损伤与再生课件
神经损伤了解神经系统受伤后的修复和再生过程

神经损伤了解神经系统受伤后的修复和再生过程神经损伤是指神经系统遭受外力或其他因素的破坏或损伤,导致局部神经组织结构和功能发生异常。
神经系统在受伤后,会尽力修复和再生受损的组织,以恢复神经功能。
本文将介绍神经系统受伤后的修复和再生过程。
一、神经损伤的类型与程度神经损伤可以分为三个主要类型:轻度损伤、中度损伤和重度损伤。
轻度损伤一般指神经组织的部分破坏,神经传导功能尚存在;中度损伤指神经组织的完全破坏,但神经鞘还存在;重度损伤则是指神经组织的完全破坏,并伴有神经鞘的损失。
二、神经损伤后的修复过程1. 炎症反应阶段:在神经损伤的初始阶段,受损的神经组织周围会出现炎症反应,包括炎症介质的释放和炎症细胞的浸润。
这一过程是神经组织修复的第一步,通过调节免疫反应和清除坏死组织,为后续修复提供基础。
2. 新生血管形成:在炎症反应后,新生血管会开始形成。
这一过程被称为血管新生或血管生成。
新生血管的形成能够提供养分和氧气,为神经细胞的生存和修复提供支持。
3. 轴突再生:当伤口愈合后,受损神经细胞的轴突开始再生。
轴突再生是神经损伤修复的关键步骤,它使得受损部位的神经纤维可以重新连接,并恢复正常传导功能。
4. 再髓鞘化:在轴突再生后,受损神经细胞周围的 Schwann 细胞会开始再髓鞘化,即重新合成和包裹轴突的髓鞘。
通过再髓鞘化,轴突的传导速度得以增加,进一步促进神经功能的恢复。
三、神经损伤修复的挑战与研究进展尽管神经系统具备一定的修复能力,但完整恢复受损神经功能仍然面临诸多挑战。
例如,由于神经细胞的特殊性,其再生速度较慢,且常常会出现走偏和纠缠等问题。
此外,由于神经损伤后的瘢痕组织形成,也会阻碍轴突再生和再髓鞘化。
因此,科学家们一直致力于寻找新的方法和技术,以促进神经损伤的修复。
近年来,基因治疗、细胞移植、生物材料和电刺激等新技术逐渐应用于神经损伤修复的研究。
例如,通过改变特定基因的表达,可以促进神经细胞的再生和髓鞘形成;干细胞移植可以为受损的组织提供新的神经细胞;生物材料可以用于引导轴突再生并抑制瘢痕组织的形成;电刺激可以促进神经细胞的活化和轴突伸长。
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67
治疗
及时间隔切开 6-12小时以内完全恢复 4天以后多已坏死不宜手术 慢性病例保守无效手术切开
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68
踝管综合征及跖管综合征
解剖 胫神经在分裂韧带处或足拇展肌筋膜处
受压。 原因:
劳损局部组织增厚压迫或骨折压迫、 骨增生
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69
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70
症状诊断
胫骨神经支配区麻木、痛、夜间重
(如排球大力扣球肩超常范围活动。 射击的后坐力。)
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26
症状,诊断
早期:肩不适感,酸胀麻木,力弱、易 疲劳,扣球方向性差,举杠不平衡。
晚期:冈下肌(或同时冈上肌)萎缩
肌电图失神经支配,MRI可查腱鞘囊肿
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27
治疗
1、减少肩胛骨活动的动作(排球扣球、 射击的运动量)
2、局封(视压迫点而异) 3、囊肿切除 4、预后良好
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原因机制
长途行走、跑、劳损、外伤、胫腓骨骨 折小腿、膝部手术、膝关节腔灌注,引 起间隔内肌肉水肿,出血,感染。神经 肌肉缺血坏死,压迫腓深神经坏死。
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症状诊断
小腿胫前间隔处肿胀疼痛 压痛 牵拉试验(+) 早期垂足,第1、2跖间感觉障碍,晚期
可因肌肉坏死挛缩,仰足。 足背动脉仍可触及。
运动员周围神经损伤
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1
周围神经的组织结构
损伤原因
拉伤 切断 缺血 压迫
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2
周围神经损伤病理
退行性变
近端轴索、雪旺氏细胞截断 变
远端 截断变—逐渐被吞噬
假性神经瘤生成
神经再生 髓鞘先结合,再神经纤 维长入
.
3
神经损伤的诊断
11 脑损伤修复与再生

Molecular players of neurite outgrowth inhibition in the CNS
54
(Roman J. Giger et al, 2008 )
去抑制作用 主要方式
引入特异性物质,对神经元细胞内传导的抑制 信号进行阻断;
使用抗体封闭抑制蛋白;
借助基因敲除,制作抑制因子缺失突变体,
21
三、中枢神经系统损伤
Brain and spinal cord injury 脑创伤 (Brain damage) 炎症 (Inflammation) 缺血、缺氧所致损伤 (Hypohemia and Hypoxia injury)
基本病变特征 • 胞体:肿胀、虎斑溶介,核偏位,死亡或复苏 • Waller degeneration • Macrophage 增殖、吞噬、清除
22
清除慢,>2w
23
Olig. Ast. 胶质瘢痕
24
1、轴突损伤反应中枢与外周的差异
(1)髓鞘形成细胞不同:雪旺氏细胞 vs 少突胶质细 胞 (2)CNS中巨噬细胞的募集及清除作用不及PNS
(3)CNS中小胶质细胞向吞噬细胞转变的延迟
(4) 跨神经元变性
(5)继发性CNS损伤(Secondary injury)
16
二、神经轴突对损伤的反应
Degeneration:轴突溃变
17
Intact axons in PNS and CNS
18
1. 损伤远端轴突反应—瓦勒氏(Waller)变性
Waller在距今150年前,首次发现和记录
轴突变性
髓鞘的崩解、 分离;脂滴球
周围的细胞吞噬:
Ast.Microglia,Macrophage 3-10 Days清净
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治疗:手术伤应早期修复
坐骨神经损伤
由胫神经和腓总神经组成。起自L4 5S1 2 穿梨状肌下孔至臀部,于臀大肌深面沿 大转子和坐骨结节中点下行于股二头肌 和半膜肌之间,至膝后上方分为胫神经 和腓总神经。 分支支配:股二头肌、半膜肌,半腱肌
坐骨神经损伤
常见原因
髋关节后脱位 臀部刀伤 药物注射 臀肌挛缩手术
晚期:伸腕、伸指、伸拇功能重建手术
第五节 下肢神经损伤
1. 股神经
2.
起自腰丛沿腰肌表面下行穿腹股沟韧带
3.
于其下 3-----4 Cm股动脉外侧,分成两股。
4.
运动支支配--------股四头肌、缝匠肌
5.
皮支-----股前区和小腿内侧皮肤
损伤表现:
股四头肌麻痹,伸膝功能障碍
股前和小腿内侧皮肤感觉障碍
临床表现
股后部肌肉及小腿和足部所有肌肉全部瘫痪 膝关节不能屈,踝关节、足趾运动完全丧失 足下垂 小腿后外侧和足部感觉丧失,足失神经改变
坐骨神经损伤治疗
因高位损伤预后较差 应尽早手术治疗探查
神经松解 修复手术
胫神经损伤
于膝后中间最浅,伴行动静脉,经比目鱼肌腱弓 深面至小腿,于小腿三头肌和胫后肌之间于 内踝后方进入足底。 支配:小腿后侧屈肌群和足底感觉
开放损伤:争取一期修复 晚期可功能重建-------肌腱移位
重建拇对掌功能
尺神经损伤
尺神经自臂丛内侧束沿肱动脉内侧下行,经 肱骨内上髁尺神经沟,穿尺侧屈腕肌与指深 屈肌之间进前臂,与尺动脉伴行,通过豌豆 骨与钩骨之间腕尺管进入手掌。 支配小鱼际肌及全部骨间肌,3、4引状肌 拇收肌和拇短屈肌内侧头 尺侧屈腕肌和指深屈肌尺侧半 手掌尺侧和尺侧一个半手指
神经断伤,其胞体亦发生变化,称为轴索反应,即胞体肿大, 胞浆尼氏体溶解或消失。
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成熟神经元的存活、死亡与再生
NTF缺乏或不足,可导致CNS的退行性改变,如Alzheimer 病、Parkinson病
NGF对实验性Alzheimer病大鼠,可防止90~100%的胆碱 能神经元死亡
bFGF、EGF可增强体外培养的胎鼠DA神经元存活及生长
一、神经营养素家族
1、神经生长因子(NGF)
3、 神经营养素-3、4/5
【分布】 分布广泛,NT-3在海马、小脑较多,NT-4/5 在脑干和间脑含量最丰富。
【主要功能】 NT-3主要是促进脊神经节感觉神经元的 生长和存活;NT-4/5主要是促进交感神经的生长、分化和 存活。
二、其他神经营养因子
1、成纤维细胞生长因子(FGF)
FGF-1:酸性成纤维细胞生长因子(acidic FGF, aFGF) FGF-2:碱性成纤维细胞生长因子(basic FGF, bFGF) FGF-3~7
【主要功能】
⑴促进大多数来源于中胚层和神经外胚层细胞的分裂增殖 (包括成纤维细胞、神经元等)。 ⑵对神经元、神经胶质有营养活性,参与神经元的保护和 神经纤维的再生。如bFGF能维持脑内ach能神经元的存活。
2、上皮生长因子(EGF)
【主要功能】
⑴刺激皮肤和中胚层细胞的生长 ⑵加速胶质细胞的增殖 ⑶细胞培养实验中,能增加神经元的存活时间,促进轴突 生长。
5、胰岛素样生长因子(IGF)
第二节 神经的损伤、修复与再生
一、中枢神经的损伤、修复与再生
传统认为,只有周围神经系统损伤后能够再生,中
枢神经系统损伤后不能再生。现发现中枢神经在合适条 件下能够再生。
1928年,Cajal断言:CNS一旦发育完成,神经元损伤
后不能再生。
神经损伤的康复ppt

康复游戏
康复游戏是一种有趣的康复方法, 可以增加患者康复的积极性,提高 锻炼效果。
康复锻炼的计划制定与实施
评估患者状况
制定计划
在制定康复锻炼计划前,需要对患者的状况 进行全面评估,包括损伤部位、损伤程度、 年龄、性别等。
根据评估结果,为患者制定个性化的康复锻 炼计划,包括锻炼内容、强度、频率等。
实施计划
慢性期康复
在损伤后的一年以上,重点在于改 善步态、增强平衡和协调能力,以 及进行日常生活活动能力的训练。
康复治疗中的注意事项
遵循个体化原则
根据患者的年龄、性别、损伤部位 和程度,制定个性化的康复治疗方 案。
预防二次伤害
在康复治疗过程中,应避免过度用 力或使用不恰当的姿势,以防止二 次伤害。
长期坚持
神经损伤患者可能存在 二便失禁问题,需要注 意保持皮肤清洁和预防 感染。
04
神经损伤的康复锻炼
康复锻炼的重要性
01
02
03
促进功能恢复
康复锻炼对于神经损伤后 的功能恢复具有重要作用 ,可以改善肌肉力量、协 调性、平衡感等。
防止肌肉萎缩
持续的康复锻炼可以防止 肌肉萎缩,提高肌肉的力 量和耐力。
增强日常生活能力
康复治疗是一个长期的过程,需要 患者和家属的耐心和毅力,坚持不 懈地进行训练。
定期评估
在治疗过程中,需要对治疗效果进 行定期评估,以便及时调整治疗方 案。
03
神经损伤的康复护理
康复护理的重要性
促进功能恢复
康复护理可以帮助患者加快功 能恢复,提高生活质量。
预防并发症
正确的康复护理可以预防并发 症的发生,降低病情恶化的风
心理评估
了解患者的心理状况,识别潜在的心理问 题。
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四、周围神经损伤的治疗
历史回顾
神经 公元130~200年,Galen首次区分
肌腱
七世纪,Aegineta 用粘合和缝合法修复神经 十三世纪,Roger 用蛋清粘连法修复神经
William 进行了断裂神经缝合 十四世纪,Guyde chauliac 缝合神经,肌腱
1608年,Ferrara(意大利)发表第一篇文章
6、植物神经功能检查:
血管舒缩功能
2W前:血管扩张 (angiectasis) 2W后:血管收缩 (vasoconstriction) 后 期:皮肤萎缩、变厚、冻伤、溃破、
甲粗、变脆,干躁、骨质疏松
出汗功能
碘-淀粉试验 茚三酮(Ninhydrin)指印试验
(三)特殊试验
1、Tinel征:神经轴突再生较髓鞘再生快,神经轴突外露
周围神经组成
脊神经
连接中枢的部 位
脊髓
主要分布 躯干、四肢
脑神经
脑
头面部
内脏神经
脑、脊髓 内脏、心血管、 腺体
神经细胞的结构
细胞体 树突 轴突
分为有髓鞘和无髓鞘两种
单条神经纤维图 解(纵切面)及不同部 位的横切面
Schwann 细胞及其膜形成 Schwann 管— —神经再生过程中不可缺少的
-
Ⅵ° 各神经纤维和各神经束有不同病理改变 +
+/-
损伤神经的变性和再生
1 运动神经的组织结构
轴索-------神经纤维 髓鞘-------由郎飞氏结节形成节段 雪旺氏鞘 外膜
2 华勒氏变性: (Wallerian) 以远端为主,轴突消失,管道变窄(伤后48
小时开始)
(1) 近端:退行性变,仅波及1-2个节间接。损 伤靠近胞体,将引起细胞死亡,手术无救。
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神经损伤与再生涉及细胞之间,细胞与细胞 外基质之间的许多复杂的病理生理变化过程。 神经断裂伤为最严重的神经损伤,常导致断 端回缩,轴浆溢出,轴膜塌陷,轴索溃变, 髓鞘崩解,巨噬细胞聚集,吞噬并清除这些 退变产物,神经断端间的间隙则为肉芽组织 所充填。
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神经损伤后,轴索的变性波及整个远侧段和近 侧残段,停止在新轴索形成的那个部位。在轴 索退变产物及巨噬细胞分泌物的作用下,施万 细胞分裂增殖,在神经管(基底板) 的内面排 列成行,与基底板一起成为再生轴索的脚手架。
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新的轴索芽枝向前生长,侵入肉芽组织,在 细胞间隙内寻找一个阻力最小的途径。一 根轴索常发出许多分支,以便最大限度地提 供到达靶器的机会,但只有很少的轴索芽真 正能到达远侧段。
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再生的轴索穿过2mm 长的肉芽组织一般需要
7~10天,,一但进入远侧段,轴索的生长因
为有神经鞘管(基底板) 提供的导向就大为加
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胞体的完全恢复约需3-6个月,恢复中的 胞体不断合成新的蛋白质及其他产物输向 轴突,使残留的近侧段轴突末端生长出许 多新生的轴突支芽。
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1.周围神经纤维的再生 周围神经损伤是导致肢体功能残废的重要原 因, 周围神经损伤后的形态变化和功能改变 有密切联系。切断远侧段的周围神经纤维, 虽然其轴突和髓鞘发生溃变,但包裹神经纤 维的基膜仍保留呈管状。
强,每天生长速度为2~3mm 。施万细胞和再
生的轴索关系极为密切,轴索提供的分裂素
促进施万细胞的分裂与增殖,而施万细胞分
泌的细胞粘附分子和神经营养因子则有利于
轴索的贴壁生长。
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神经再生过程中,近端神经的运动支选择 性向远端神经运动支生长,提供运动神经 轴索恰当的再生通路。然而,传入感觉神 经与之相应的靶器有高度精确的选择性, 不同感觉类型(如触觉、痛温觉等) 在轴 索再生后并不发生混淆。感觉神经没有 特异性,但具有靶器特异性。
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研究发现,在由几个神经元构成的神经 通路内,如果一个神经元受损,与其有 突触联系的神经元亦可发生萎缩或溃变, 称为跨神经元溃变。
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神经元胞体是细胞的营养中心,只有在胞 体没有死亡的条件下才有纤维再生的可能。 胞体约于损伤后第3周开始恢复,胞质内的 尼氏体重新出现,胞体肿胀消失,胞核恢 复中央位置。
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而实验性地扩大其靶区(通过同种移植) 又会减少细胞死亡数量,使正常时预定要 死亡的神经元存活下来。因此,靶结构的 存在和充分的传入冲动是发育过程中神经 元存活和成熟的关键因素。
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随着当今社会的飞速发展,周围神经损伤再 生已成为学者们研究的焦点,人们对影响周 围神经损伤再生的各个环节进行了大量的科 研探索, 已将现分子生物学的先进成果应用 到周围神经损伤再生的研究中来,并在理论 和技术上取得了巨大成果。
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此时施万细胞大量增生,一面吞噬解体的 轴突和髓鞘,一面在基膜管内排列成修补 索,靠近断口处的施万细胞形成细胞桥把 两断端连接起来。
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从近侧段神经纤维末端长出的轴突支芽, 越过此施万细胞桥,进入基膜管内,当其 中最大的一支沿着施万细胞索生长并到达 原来神经纤维末梢所在处,则再生成功。 施万细胞和基膜对轴突的再生起重要的诱 导作用。
神经损伤与再生
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1
损伤与再生 损伤是造成机体部分细胞和组织丧失后, 机体对所形成缺损进行修补的过程,称 为修复,修复后可完全或部分恢复原组 织的结构和功能。修复过程起始于损伤, 损伤处坏死的细胞、组织碎片被清除后, 由损伤周围的同种细胞来修复,称再生。
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再生可分为生理性及病理性再生。生理 性再生是指在生理过程中,有些细胞、 组织不断老化、消耗、由新生的同种细 胞不断补充,始终保持着原有的结构和 功能。病理状态下细胞、组织缺损后发 生的再生即病理性再生。
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当中枢神经纤维受损伤时,星形胶质细胞 增生肥大,在损伤区形成致密的胶质瘢痕, 大多数再生轴突支不能越过此胶质瘢痕; 即使能越过,也没有如同周围神经纤维那 样的基膜管和施万细胞索引导再生轴突达 到目的地。
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根据胚胎神经元容易生长及周围神经能再 生的特点,把胚胎脑组织、周围神经或周 围神经的组成成分(如基膜或基膜的化学 成分)移植的脑内,以促进中枢神经再生。
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Байду номын сангаас
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一、神经元的生理性死亡 在神经系统的发育过程中,为适应发育需 要,有大批神经元按一定的时间程序和在 一定的部位发生死亡,这称为程序性细胞 死亡。在发育中的神经系统的不同部位内, 程序性细胞死亡的程度有所不同,但一般 数量很大,可超过细胞总数的50﹪.
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现已知,大部分神经元在迁移到适当位置 并长出胞突后,会有很多程序性细胞死亡。 即使在活跃分裂的成神经细胞层内,也常 出现许多退变的细胞。实验性消除某一种 神经元群体的靶结构或切除其传入纤维后, 会增加该细胞群的死亡率;
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二、神经纤维的溃变与再生 神经纤维受损伤,如神经被切断后,切 断处远侧段的神经纤维全长发生溃变, 轴突和髓鞘发生碎裂和溶解,逐渐由巨 噬细胞所吞噬,但施万细胞不断增生, 形成细胞索,将断端连接起来。
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与胞体相连的近侧段则发生逆行性溃变, 即轴突和髓鞘的断裂由切断处向胞体方向 进行,溃变一般只发展到邻近断端的第一 侧支终止。神经元的胞体肿胀,细胞核从 中央移到胞体边缘,胞质内尼氏体明显减 少,甚至消失,故胞质着色浅淡。
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如两端距离过远,损伤处结缔组织增生, 都可影响神经纤维的再生。神经外科处理 受损神经,采用神经缝合以缩短两断端的 距离,切除神经间的疤痕组织,使两断端 神经束相应地相互接好,则用利于轴突的 再生。
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2.中枢神经纤维的再生 中枢神经纤维的损伤常导致脊髓或脑功能 的永久性丧失。中枢神经纤维的再生比周 围神经困难。神经纤维无施万细胞,亦无 基膜包裹。