糖尿病脑病研究进展探究
糖尿病最新研究进展及最新治疗
糖尿病最新研究进展及最新治疗社旗县万成医院内科专家副主任医师惠大贵糖尿病（ diabetes mellitus 简称DM，是甜性多尿的意思）是一种常见的慢性代谢性疾病。
以高血糖为主要标志，临床上出现烦渴、多尿、多饮、多食、疲乏、消瘦、尿糖等表现。
糖尿病是因为胰岛素分泌量绝对或相对不足而引起的糖代谢，蛋白质代谢，脂肪代谢和水、电解质代谢的紊乱。
如果得不到理想的治疗，容易并发心脑血管，肾脏，视网膜及神经系统的慢性病变和各种感染，严重时可发生酮症酸中毒等，甚至导致残废或死亡。
中医称糖尿病为消渴症，认为糖尿病的发病与“肺”、“胃”、“肾”三脏关系最为密切，其主要病机为肾阴虚和肺胃燥热，病因多为情志过极，嗜酒过度，过食甘肥以及生活无节制所致。
根据其“三多”症状的轻重不同，中医学将其分“三消”即多饮为上消，多食为中消，多尿为下消。
一、概述㈠定义：是由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。
高血糖是由于胰岛素分泌或作用的缺陷，或者两者同时存在而引起。
除碳水化合物外，尚有蛋白质、脂肪代谢异常。
㈡患病率：糖尿病的发病率逐年增加，它已成为发达国家继心血管和肿瘤之后第三大非传染性疾病。
目前全球有超过 1.5 亿糖尿病患者，我国现有糖尿病患者约 3 千万，居世界第二。
糖尿病任何年龄均可发病，但是60岁以上的老年人平均患病率为4.05%。
二、糖尿病分型：分四大类型1 型糖尿病（ type 1 diabetes mellitus,T1DM ）2 型糖尿病（ type 2 diabetes mellitus,T2DM ）其他特殊类型糖尿病：如青年人中的成年发病型糖尿病（ maturityonset diabetes mellitus in young, MODY ）、线粒体突变糖尿病等妊娠糖尿病（ gestational diabetes mellitus ，GDM ）㈠ 1 型糖尿病（ T1DM ）⒈免疫介导糖尿病①由于胰岛 B 细胞发生细胞介导的自身免疫反应性损伤而引起。
糖尿病性记忆障碍的临床及动物模型研究现状
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实验 动 物 与比较 医 学 Ｌ ｂ ｒｔｒ ｎｍａ ａ ｄ Ｃ ｍｐ ｒｔ ｅＭｅ ｉ ｎ ａ ｏａｏ Ａ ｉ ｌ ｎ ｏ ａａｉ ｄ ｉ ｙ ｖ ｃ ｅ
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糖尿病性记忆障碍 的临床及动物模型研 究现状
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糖尿 病性 认 知功 能 障错 的危 害 性 逐 渐 为 医学 界 关
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神经节苷脂对糖尿病脑病患者认知功能的影响研究
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西南军医 ２ １ 年 １ 月 ０１ １
第１ ３卷 第 ６ 期
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线粒体自噬在糖尿病相关认知障碍中的研究进展2024(全文)
线粒体自噬在糖尿病相关认知障碍中的研究进展2024（全文）摘要糖尿病相关认知障碍是在糖尿病病程中发生的认知功能减退，严重影响糖尿病患者的生活质量。
线粒体功能障碍是糖尿病相关认知障碍重要的发病机制之一。
线粒体自噬是线粒体质量控制体系的重要成分，起到清除细胞内受损线粒体、维持线粒体质量、保护线粒体功能的作用，对维持线粒体的健康形态与正常功能至关重要。
该文就线粒体自噬在糖尿病相关认知障碍中起到的作用和机制进行综述，以期为糖尿病相关认知障碍的防治提供理论依据。
认知障碍是糖尿病常见的合并症。
糖尿病显著增加了认知障碍相关疾病的风险［1 ］。
据报道，糖尿病使全因痴呆的风险增加1.25倍，阿尔茨海默病（Alzheimer′s disease，AD）风险增加1.43倍，血管性痴呆风险增加1.91倍［2 ］。
认知障碍导致糖尿病患者生活质量下降、经济负担增加，特别是在年幼患者和年老患者中，影响前者的神经功能发育、加剧后者的失能，增加家庭照护的负担［3 ］。
因此，探究糖尿病相关认知障碍的机制有助于为防治糖尿病相关认知障碍提供新的理论依据和研究方向。
线粒体功能障碍在糖尿病相关认知障碍中的作用日益凸显［4 , 5 ］。
认知功能的基础是高度依赖能量的神经元的生存与活动。
同时，神经胶质细胞和神经元之间的代谢合作，如神经递质再摄取、氧化应激防御和能量底物传递也依赖于能量可用性。
线粒体不仅负责能量生成，同时也产生活性氧（reactive oxygen species，ROS）、调控细胞内Ca 2+稳态、免疫反应和细胞凋亡等，对维持细胞生存至关重要。
线粒体自噬是细胞中一种选择性自噬的过程，是线粒体质量控制体系的重要组成成分，通过选择性清除受损线粒体，起到维持正常线粒体的数量与质量、保护线粒体功能的作用［6 ］。
线粒体自噬的异常是造成线粒体功能异常的机制之一。
因此，本文就线粒体自噬在糖尿病相关认知障碍中起到的作用和机制进行综述，以期为糖尿病相关认知障碍的防治提供新的方向与理论依据。
丁苯酞治疗糖尿病合并急性脑梗死的效果研究
丁苯酞治疗糖尿病合并急性脑梗死的效果研究【摘要】本研究旨在探讨丁苯酞在治疗糖尿病合并急性脑梗死中的疗效和机制。
我们分析了丁苯酞对糖尿病及急性脑梗死的影响，发现其具有一定的药理作用。
接着，我们考察了丁苯酞治疗糖尿病合并急性脑梗死的作用机制，探讨了其可能的治疗途径。
研究采用了系统的实验方法，获取了相关数据并进行了结果分析。
实验结果显示，丁苯酞在治疗糖尿病合并急性脑梗死中取得了显著的效果。
本研究对未来的研究方向进行展望，并总结了丁苯酞治疗糖尿病合并急性脑梗死的效果。
这些发现对于进一步深入研究丁苯酞的临床应用具有重要意义。
【关键词】丁苯酞、糖尿病、急性脑梗死、治疗、效果研究、机制、实验结果、结论、展望、总结1. 引言1.1 研究背景丁苯酞是一种二甲双氢吡啶类药物，主要通过抑制胰岛素分泌及改善胰岛素抵抗等机制来治疗糖尿病。
丁苯酞还具有抗氧化、抗炎、抗血小板聚集等多种生物活性，对于预防和治疗急性脑梗死可能具有一定的作用。
本研究旨在探讨丁苯酞在治疗糖尿病合并急性脑梗死中的疗效及其作用机制，为丁苯酞在临床的应用提供科学依据，帮助提高糖尿病合并急性脑梗死患者的治疗效果，减轻其痛苦并提高生活质量。
1.2 研究目的本研究旨在探究丁苯酞在治疗糖尿病合并急性脑梗死中的效果及其潜在机制。
具体而言，我们的研究目的包括以下几点：1.评估丁苯酞对糖尿病患者血糖水平的调节作用，探讨其在改善糖尿病患者胰岛功能和胰岛素敏感性方面的效果。
2.研究丁苯酞对急性脑梗死患者神经保护作用，考察其在减轻脑缺血损伤、促进神经细胞存活方面的机制。
3.探讨丁苯酞在治疗糖尿病合并急性脑梗死中的综合效果，验证其是否具有协同作用，进一步提高疗效。
通过本研究的开展，我们希望为临床医生提供更为全面的治疗方案，为糖尿病合并急性脑梗死患者的治疗提供科学依据，最终促进相关疾病的预防和控制工作，提高患者的生活质量和生存率。
1.3 研究意义本研究旨在系统评价丁苯酞对糖尿病合并急性脑梗死的治疗效果，为临床提供更加科学的治疗方案。
胰岛素治疗糖尿病脑病的临床观察
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胰 岛素治 疗 糖 尿病 脑病 的临 床 观察
杨 小华 ， 晓骏 ， 韩 严 冲
（ 通大学附属海安 医院内分泌科 ， 南 江苏 海 安 ２ ６０ ） ２ ６０ 【 要 】 目的 摘 观 察 临 床 短 期 应 用胰 岛 素 治 疗 糖 尿 病 脑 病 的 疗 效 ， 步 探 讨 糖 尿 病 脑 病 的 发 病 机 理 。方 法 初
８ 糖 尿 病脑 病 患 者 随 机 分 为 口服 降 糖 药 组 和 胰 岛 索治 疗组 ， 组 均 予 以饮 食控 制 及 运 动 疗 法 作 为 基 础 治 疗 ， 岛 ０例 两 胰 素治疗组皮下注射胰岛素 。 口服 降糖 药 组 口服 阿 卡 波糖 和 或 二 甲双 胍 ， 以 ３个 月 为 一 疗 程 。 结 果 口服 降糖 药 组 均 治 疗 后 的 ＭＭＳ Ｅ评 分 比较 无 明显 变 化 （ ＞Ｏ ０ ） 但 胰 岛 素 治 疗 组 治 疗 后 的 ＭＭＳ 评 分 与 治 疗 前 比较 差 异 有 统 Ｐ ．５ ， Ｅ 计 学 意 义 （Ｐ＜ Ｏ０ ） 两 组 治 疗 后 的 Ｍ ＭＳ ．５， Ｅ评 分 比 较 也 有 统 计 学 意 义 （ Ｐ＜ Ｏ ０ ） ． ５ 。结 论 Ｉ 短 期 应 用 胰 岛 素 治 临床 疗糖尿病不仅能有效控制血糖 ， 而且 能 明显 改 善糖 尿 病 脑 病 患 者 的认 知 功 能 ， 示 胰 岛 素 对 改 善 患 者 神 经 细 胞 功 能 提
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糖尿病患者发生认知功能障碍的影响因素研究进展及相关护理措施
与 非 糖 尿病 组 认 知 功 指 长期 的 糖 尿 病 加 快 了脑 组 织 的老 化 速 度进 而 引 起 中枢 神 经 系统 糖 尿 病 患 者 及非 糖 尿 病 者 进 行 研 究 发 现 ，
受累， 主 要 表 现 为 认 知功 能 障 碍 ， 患 者 对 外界 事 物 认 知 能 力 的降 能 相 比 糖 尿 病 组 明 显 比 较 低 ， 糖 尿 病 患 者 组 内 比较 发 现 ， 与 血 低 将严 重 影 响 生 活质 量 ， 甚 而 给家 庭 、 社 会 带来 沉 重 的 负担 ＿ ３ 。 】 。 本 糖 控 制 良好 者 的 认 知 功 能 相 比 血 糖 控 制 不 良者 明 显 比 较 低 。
【 摘 要】 由于 糖 尿 病 的病 程 比较 长 ， 因此 与其 相 关 的并 发 症 可累及 全 身 多 处 组 织 、 器 官， 其 中糖尿 病 脑 病 是 指 长 期 的糖尿 病 加 快 了脑 组 织 的 老 化 速 度 进 而 引起 中 枢 神经 系 统 受 累 ， 主 要 表 现为 认 知 功能 障碍 ， 患 者 对外 界 事 物 认 知 能 力 的降 低 将 严 重 影响 生 活质 量 ， 甚而给家庭、 社 会 带 来 沉 重 的负担 卅。 本 研 究 即对 糖 尿 病 发 生 认 知 功 能 障 碍 的影 响 因素进 行 综 述 ， 并 提 出相 关 护 理
措施。 【 关 键 词 】糖尿 病 ； 功 能障碍 ； 研究； 护理
【 中图分类号】Ｒ ５ ８ ７ ． １
【 文献标识码】Ａ
【 文章编号】１ ６ ７ ２ — ５ ６ ５ ４（ ２ ０ １ ３ ） Ｏ ９（ Ｃ ） － ０ ０ ４ ８ － ０ ２
流 行 病 学 研 究 发 现 …， 随 着 人 们 生 活 水平 的 提 高 及 饮 食 结 ２ ． ２受教 育程 度 、 生活 习惯 构 的改变 ， 糖尿 病 的发生率越 来 越高 ， 且 发 生 人 群 年 龄 越 来 越
288例糖尿病脑病临床分析
病例 中的常见症状 ， 由于子宫 （ 胎儿 、 羊水 、 胎盘 ） 在仰 卧位 容 易压迫孕妇下腔静脉 ， 阻碍血流 回心 ， 使血压降低。本组仰卧 位低血压综合征发生率 为 ８０ ％ ， ．ｏ 多数人 症状发 生在仰 卧后 １—１ ｉ， ０ｍ ｎ 其症状主要表现 为头晕、 面色苍 白、 恶心 、 呕吐 、 胸
剂 ， 过 药 物 的镇 静 和抑 制 内脏 牵 拉 反 射 作 用 ， 反 应 减轻 。 通 使 ３ ２４ 仰 卧位 低 血 压 综 合 征 ： 卧位 低 血 压 综 合 也 是 本 组 ．． 仰
［ ］ 刘娟娟 ． １ 小剂量氯胺酮在剖宫产 中的应用 ［ ］ Ｊ ．河南外
科 学 杂 志 ，０ ５ １ （ ）５ ． ２０ ，１２ ：９
２ ０ 收 治 的 ２ ８例 糖 尿 病 脑 病 患 者 的 临床 资 料 。结 果 ：８ 患 者 临 床症 状 好 转 ， 例 呈 植 物人 状 态 。结论 ： 高 对 糖 尿 病 脑 病 ０ ８年 ８ ２ ７例 １ 提 的认 识 ， 而 早期 诊 治 。 进
［ 关键词］ 糖尿病 ； 脑病 ； 临床分析 随着糖尿病 （ Ｍ） Ｄ 发病率 的上升 ， 糖尿病脑病呈逐年增 多 的趋 势。该病易 与脑梗死 、 进展 性卒 中混淆。为提 高对糖 尿
［ ］ 李守莉 ， ２ 廖一陶 ． 响硬膜外麻醉效果的两个 因素探讨 影
［］ Ｊ ．四川省卫生管理干部学院学报 ，０２，１ ３ ： ４ ２０ ２ （ ）１ ． ７ ［ ］ 张兰梅 ， ３ 戴顺芳 ， 潘丽莹 ．腰硬 联合麻 醉削宫产 术 中低
血 压的预防和护理［ ］ Ｊ．现代医院 ，０５，（ ）９ ． ２ ０ ５ ８ ：５
身小 动 脉 痉 挛 造 成 血 压 升 高 ， 硬 膜 外 麻 醉 后 ， 管 扩 张 ， 当 血 出
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糖尿病脑病研究进展探究
糖尿病脑病是糖尿病并发症之一，以认知功能障碍为主要表现。
此病的发病机制复杂，其诊断标准不明确。
本文从糖尿病脑病的发病机制、病理形态改变、临床表现及与Alzheimer病、神经营养因子之间的关系等方面阐述糖尿病脑病的研究现状和进展。
标签：糖尿病；糖尿病脑病；认知功能障碍
糖尿病是一种以血糖升高为特征的代谢紊乱综合征，发病率逐年上升，已成为发达国家的第三大疾病，在我国现患糖尿病的人口数已超过20%。
糖尿病的慢性并发症遍及全身各重要脏器，对脑损害的研究主要集中在糖尿病脑血管病变。
随着对糖尿病研究的逐步深入，认为糖尿病与认知障碍之间有明显的相关性，是诱发Alzheimer病（Alzheimer’s disease，AD）的一个危险因素，在临床表现中表现为认知功能障碍、痴呆、精神性疾患等慢性脑病症状，且其发病隐匿、进展緩慢。
早在1965年Nielsen曾提出过“糖尿病脑病”的概念，目前对糖尿病脑病的研究包含了病理、影像、神经生化、神经心理及行为等多方面的内容[1]，在其发病机制方面也有一定的研究进展，但对此病的诊断目前仍无金标准。
1糖尿病脑病发病机制糖尿病对脑的影响包括血管性因素及非血管性因素
1.1血管性因素
1.1.1血流动力学的改变：糖尿病时血管内皮功能和血小板凝集功能障碍加重，导致血管内皮增殖和血浆粘稠度增加，从而出现腔隙性脑梗死及脑血栓等并发症[2]。
在糖尿病状态下，来源于神经元的一氧化氮水平出现改变，神经元一氧化氮能够损害局部缺血的大脑。
同时糖尿病脑缺血时血管的通透性明显增加、脑血流量和脑血管表面积明显减少[3]，加重缺血后脑损害。
1.1.2血脑屏障变化：动物研究显示血脑屏障的改变可能是导致糖尿病认知功能障碍的原因，主要包括血脑屏障的完整性破坏及通透性增加。
血脑屏障的屏障作用是由内皮细胞的紧密连接和内皮细胞表面的离子电荷所形成，糖尿病导致大脑微血管病变可破坏其完整性，导致被限制的分子进入大脑实质。
但Jiapei Dai 等[4]对糖尿病患者脑的研究中，未发现血脑屏障的通透性增加。
目前认为，血视网膜屏障与血脑屏障的结构有一定的相似性，因此两者可能存在相同的病理改变，此观点有待进一步研究。
1.1.3氧化应激和非酶性蛋白糖基化：由于糖尿病的糖脂代谢紊乱，体内可产生大量自由基，使机体抗氧化系统功能减弱，导致氧化应激。
在糖尿病状态下低密度脂蛋白（LDL）的氧化修饰减弱了其被受体的识别，继而减少了LDL的清除，导致血LDL水平升高。
同时高血糖可导致糖基化终末产物（advanced glycosylation end product，AGEs）的形成增多。
AGEs在血管壁的堆积可干扰内皮源性一氧化氮的合成及其血管扩张作用，不管是细胞内还是细胞外堆积的
AGEs对于动脉粥样硬化都有着积极的促进作用。
氧化应激的作用过程与蛋白糖基化密不可分，糖基化反应也常伴随着氧化反应，两者互相协同导致了糖尿病慢性并发症的发生及恶化，扩大了老化的相关性改变[5]。
1.2非血管性因素
1.2.1乙酰胆碱合成减少：脑内胰岛素主要来自外周，少量由局部如海马、额叶前皮质等分泌。
脑内胰岛素受体（insulin receptor，IR）mRNA定位于神经元胞体上，IR蛋白密集在海马的锥体细胞轴突、下丘脑肾上腺素能神经元末端及大鼠嗅球的树-树突触小体的细胞膜表面，并在下丘脑、海马、嗅球及与认知密切相关的皮层脑区表达丰富[6]。
葡萄糖是大脑能量的重要来源。
脑内胰岛素通过胰岛素受体及胰岛素-IR信号通路，调控葡萄糖转运子3（glucose transporter，GLUT3）使葡萄糖进入细胞，同时刺激葡萄糖代谢产生乙酰辅酶A，进一步生成ATP、乙酰胆碱（acetylcholine Ach）和胆固醇。
在此代谢途径中也释放多种酶类，其中包括胆碱乙酰转移酶（choline acetyltransferase ChAT）。
糖尿病作为一种以胰岛素分泌不足（1型糖尿病）和（或）胰岛素作用缺陷（2型糖尿病）为特点的糖代谢紊乱性疾病，可影响乙酰胆碱和胆碱乙酰转移酶的合成。
在动物模型实验中发现糖尿病小鼠脑组织ChAT活性明显降低，乙酰胆碱酯酶活性增高，乙酰胆碱合成减少。
目前乙酰胆碱被认为是学习、记忆和认知功能中最重要的神经递质，其缺失的严重程度与痴呆程度密切相关。
1.2.2突触可塑性的改变：学习记忆是中枢神经系统的重要功能，学习记忆功能的表达不仅需要足够数量的神经元，并且需要神经元之间形成复杂的突触联系。
海马是神经中枢记忆回路的重要结构。
海马的突触可塑性增强现象，即长时程增强（long-term potentiation，LTP）的诱导和维持是学习和记忆的重要细胞机制。
实验发现[7]随糖尿病病程的延长，糖尿病大鼠海马LTP的表达及诱导能力逐渐减弱。
同时在大脑皮层、海马区、尾状核、纹状体等处分布有生长抑素神经元，此神经元可合成和释放能明显增强LTP效应的生长抑素。
目前认为海马内源性生长抑素可能是突触部位信息储存和传递的一种重要递质和调质[8]。
在动物模型研究中，糖尿病能降低表达生长抑素mRNA神经元的数量及单个神经元生长抑素mRNA表达的强度，影响中枢神经递质生长抑素的表达和分泌。
1.2.2钙稳态的破坏：糖尿病可以通过损害神经元Ca2+的稳态，使神经发生退行性改变，最终导致神经元功能障碍和细胞死亡。
糖尿病患者Ca2+大量内流的机制很多，主要有以下两种：（1）钙通道兴奋性增强。
钙通道的兴奋是由G 蛋白的活化来介导的。
糖尿病可导致G蛋白活性下降，从而使G蛋白对钙通道的调节作用减弱[9]。
（2）Ca2+-Mg2+-ATP酶是细胞内Ca2+浓度的重要调节剂，而在糖尿病患者中Ca2+-Mg2+-ATP酶活性显著异常[10]。
这两方面的异常最后都可导致Ca2+稳态的破坏。
Ca2+内流可激活磷脂酶，阻止线粒体电子传递、并且释放自由基。
研究发现，在Ca2+超负荷和反应性自由基产生的情况下，线粒体膜内外的结合点形成了线粒体通透性转运（mitochondrial permeability transition，MPT）孔，从而使线粒体底物蛋白如细胞色素C和凋亡诱导因子进入细胞液，激活蛋白水解酶caspases，导致神经元DNA断裂和细胞凋亡；同时MPT可阻滞ATP合成，增加ATP的水解。
另外，caspases也可激活多-ADP核
糖多聚酶，过量的多-ADP核糖多聚酶进一步消耗ATP，导致细胞死亡[11]。
但具体机制目前尚不明确。