肝吸虫感染大鼠模型的建立及肝损伤的观察
大鼠早期酒精性肝损伤诱导模型的建立及观察
大鼠早期酒精性肝损伤诱导模型的建立及观察[摘要目的探讨大鼠早期酒精性肝损伤模型的建立方法，为研究早期酒精性肝损伤的发病分子机制提供理想动物模型。
方法24只雄性SD大鼠随机分为模型组（16只）和对照组（8只）。
对照组饮用自来水；模型组饮用7%～56%梯度递增的白酒12周。
取材前24 h和12 h，分别以56%白酒急性灌胃后处死大鼠。
每天记录大鼠食用饲料量及饮用量；每周称量大鼠体重。
采用全自动生化分析仪测定大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）含量。
观察大鼠肝脏病理学和形态学改变。
结果12周后，模型组大鼠体重增长率为（61.67±1.98）% ，明显低于对照组的（160.09±3.12）% （P＜0.05），肝脏指数模型组（3.74±0.54）高于对照组（2.85±1.26）（P 32%～65%；F3：>65%～75%；F4>75%。
1.3.6.2酒精性肝炎依据炎症程度分为4级（G0～G4）：G0无炎症；G1腺泡3带呈现少数气球样肝细胞，腺泡内散在个别点灶状坏死和中央静脈周围炎；G2腺泡3带明显气球样肝细胞，腺泡内点灶状坏死增多，出现Mallory小体，门管区轻至中度炎症；G3腺泡3带广泛的气球样肝细胞，腺泡内点灶状坏死明显，出现Mallory小体和凋亡小体，门管区中度炎症伴和（或）门管区周围炎症；G4融合性坏死和（或）桥接坏死。
1.3.6.3酒精性肝纤维化依据纤维化的范围和形态分为4期（S0～S4）：S0无纤维化；S1腺泡3带局灶性或广泛的窦周/细胞周纤维化和中央静脉周围纤维化；S2纤维化扩展到门管区，中央静脉周围硬化性玻璃样坏死，局灶性或广泛的门管区星芒状纤维化；S3腺泡内广泛纤维化，局灶性或广泛的桥接纤维化；S4肝硬化。
1.4统计学方法采用SPSS 14.0统计学软件进行数据分析，计量资料用均数±标准差（x±s）表示，两组间比较采用t检验；等级资料比较采用秩和检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。
实验感染肝片吸虫对大鼠肝脏药物代谢功能的影响
实验感染肝片吸虫对大鼠肝脏药物代谢功能的影响江善祥,毛鑫智3(南京农业大学农业部动物生理生化重点开放实验室,江苏南京210095)摘要:将85只体重250～350g 的健康SD 大鼠(雌雄各半)随机分成感染组(n =55)和对照组(n =30)。
感染组大鼠每只一次经口感染25个肝片吸虫囊蚴,每周采血测定血浆天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(A LT)及碱性磷酸酶(A LP)活性。
于感染后第3,6,9,11和13周分别宰杀12只(感染组8只,对照组4只)大鼠,测定其肝微粒体蛋白、细胞色素P 2450、细胞色素b 5的浓度和肝脏药物代谢酶活性。
结果表明,大鼠感染肝片吸虫后,血浆AST 、A LT 、A LP 活性分别在感染后3～7周、3～5周、5～13周极显著上升(P <0101);肝体比上升;Cyt P 2450浓度、肝脏药物代谢酶活性极显著下降(P <0101)。
提示肝片吸虫感染对大鼠肝脏药物代谢功能有明显的损伤作用。
关键词:大鼠;肝片吸虫;肝脏;血浆酶;细胞色素;肝脏药物代谢酶中图分类号:S 852173+5 文献标识码:A 文章编号:10002030(2003)04008204E ffects of experimental fascioliasis on thedrug 2metabolizing f unction in rat liverJIANG Shan 2xiang ,MAO Xin 2zhi(K ey Laboratory of Animal Physiology and Biochemistry ,Ministry of Agriculture ,N anjing Agric U niv ,N anjing 210095,China)Abstract :Eighty 2f ive SD rats w eighting 250350g w ere used and divided randomly into infection group (n =55)and controlgroup (n =30).E ach infected rat received 25metacercariae of Fasciola hepatica by gastric tube.AST,A LT and A LP activi 2ties in plasma w ere determined each w eek.12rats (8infected and 4uninfected animals)w ere killed at 3,6,9,11,13w eeks post 2infection ,respectively.The levels of liver microsomal protein ,cytochrome P 2 450(Cyt P 2 450)and b 5(Cyt b 5),liver drug 2metabolizing enzymes w ere determined ,respectively.The results show ed that the levels of AST,A LT and A LP and liver/body w eight ratio w ere increased signif icantly (P <0101)at 37,35,513w eeks post 2infection of Fasciolahepatica ,the levels of cytochrome P 2 450,aminopyrine N 2demethylase (AN D),aniline 42hydroxylase (AH),U DP 2glu 2curonyltransferase (UGT )and glutathione S 2transferase (G ST)reduced (P <0105),the drug 2metabolizing function in rat liver w as demaged because of F 1hepatica infection.K ey w ords :rat ;Fasciola hepatica ;liver ;plasma enzymes;cytochrome ;drug 2metabolizing enzymes肝片吸虫(Fasciola hepatica )主要寄生于宿主的肝脏,引起肝损伤。
肝损伤动物模型构建技术原理
肝损伤动物模型构建技术原理肝损伤主要指肝实质细胞的功能损伤或坏死。
临床肝损伤主要由饮酒、食物中毒、药物毒性、病毒性肝炎、脂肪肝、肝硬化及胆汁淤积症等引起。
严重的急性肝损伤可发展为肝衰竭，危及生命；慢性肝损伤则可能向肝硬化、肝癌的终末期发展。
而肝损伤小鼠模型模型可以用于肝损伤-修复、肝再生机理性研究，也可用于保肝、治疗肝损伤药物的筛选、评价，因此肝损伤小鼠模型的研究意义重大。
1、常见研究方法：通过化学物质（如 CCl4、D-氨基半乳糖、黄曲霉毒素等）诱导或者肝血管、胆管结扎手术等理化方法可以引起动物肝脏损伤。
但化学物质诱导是比较剧烈和不可逆的，不能模拟临床更多见的非化学肝毒性因素的肝损伤的病理状态和机制。
通过遗传性的生物学方法造成肝损伤模型可以克服这个问题，并可获得大量特性均一的动物模型。
2、模型研究：研究发现，小鼠肝脏特异性过表达尿激酶型纤溶酶原激活蛋白（urokinase-type plasminogen activator，uPA）可引起肝细胞坏死，即 uPA 转基因小鼠可以作为肝损伤模型。
但是 uPA 转基因鼠的缺点是死亡率高，难于繁殖。
基于此，北京维通达利用基因工程方法开发了可调控的更接近生理性条件的肝损伤模型 Tet-uPA 转基因小鼠。
这种小鼠转入了两个基因片段，Alb-rtTA 和 TRE-uPA，构成在肝细胞内特异表达的 T et-On 系统调控的 uPA 转基因结构。
T et-uPA 小鼠在不诱导的情况下是完全健康状态，可以正常繁殖；当用四环素类药物 Dox 诱导时，uPA 在肝细胞内表达，引起肝损伤。
既可以用高剂量Dox 诱导产生急性肝损伤甚至肝衰竭的表型，也可以用较低剂量持续诱导成为慢性肝损伤模型。
因而Tet-uPA 小鼠是肝损伤机理研究和保肝药物药效评价的理想模型[1]。
同样是经基因操作敲除Fah 基因的小鼠也是一种肝损伤模型。
大鼠酒精性肝损伤模型的制备及观察
大鼠酒精性肝损伤模型的制备及观察马晓茜【期刊名称】《山东医学高等专科学校学报》【年(卷),期】2011(033)002【摘要】目的探讨大鼠酒精性肝损伤模型的建立方法,为研究酒精性肝病提供理想的动物模型.方法将30只雄性Wistar清洁级大鼠随机分为对照组和模型组,各15只.模型组采用40%及50%的酒精,分别灌胃4周,共8周.8周后测定大鼠血清ALT、AST、TG、TCH;第4、6、8周各解剖1只模型组大鼠,观察大鼠肝脏的组织学改变和超微结构的改变.结果 8周后,对照组大鼠的肝指数为(2.77±0.26),模型组大鼠的肝指数为(3.63±0.75),模型组高于对照组(P＜0.01);模型组大鼠ALT、AST、TG、TCH较对照组明显增高(P＜0.01),肝脏组织有炎症、坏死、脂肪变性.结论酒精灌胃法制备大鼠酒精性肝损伤模型稳定,病理改变与临床类似,可为临床酒精性肝病的研究提供方便.【总页数】4页(P81-83,封3)【作者】马晓茜【作者单位】山东医学高等专科学校药学系,山东临沂276000【正文语种】中文【中图分类】R575【相关文献】1.小鼠急性酒精性肝损伤模型的制备及观察 [J], 林晓晖;黄玲;王一铮;刘如玉2.大鼠酒精性肝损伤模型的建立及病理学观察 [J], 李东良;郭红哲;杨才生;黄爱琼;陈紫榕3.大鼠早期酒精性肝损伤诱导模型的建立及观察 [J], 陈欢;刘燕玲;刘学睿;蔡思宇;王佳敏;刘岚4.大鼠酒精性肝损伤模型的建立及病理学观察 [J], 李东良;王玉玫5.大鼠急性酒精性肝损伤模型的脂质过氧化损伤观察 [J], 朱平生;庞亚丽;王宇亮;王颖芳;彭勃因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
大鼠急性肝损伤(肝郁脾虚证)病证结合模型的研究
大鼠急性肝损伤（肝郁脾虚证）病证结合模型的研究建立適宜于抗急性肝损伤（肝郁脾虚证）中药复方活性发现、药效评价和新药研发的方证相应动物模型。
依照中医病因病机演变规律和现代病理机制研究，抽提适宜于急性肝损伤（肝郁脾虚证）大鼠动物模型评价的证候、确定积分，根据药证相符原则选定逍遥丸和水飞蓟宾葡甲胺片为模型反证药物，大鼠每天腹腔注射猪血清，并按分组给予不同配比高脂低蛋白饲料及食用乙醇进行诱导；共7 d。
实验期间每日观察大鼠的体重、食量、饮水量及一般观察并对其进行中医证候积分，实验结束检测大鼠血清ALT，AST，PA，TBIL，TBA等肝功能指标的水平，检查肝组织病理学变化。
在造模1周后，各模型组的大鼠均达到明显急性肝损伤程度，且大鼠主证、次证均符合肝郁脾虚证的证候表现。
与正常对照组比较，血清ALT和AST活性升高，TBIL和TBA含量升高，PA含量降低；肝组织病理形态学检查显示各模型组的大鼠均出现炎细胞浸润、嗜酸性变或嗜酸性脂肪变，反证药物组可不同程度改善上述病变表现。
腹腔注射猪血清+高脂低蛋白饲料（895%玉米粉、10%猪油、05%胆固醇）+10%食用乙醇连续造模7 d，经药物反证，可建立拟临床肝郁脾虚证的急性肝损伤大鼠模型，具有成模耗时短、死亡率低、动物状态与临床患者证候表现相近等特点，可适用于抗急性肝损伤（肝郁脾虚证）中药复方活性发现、药效评价、新药研发和临床方证相关性研究与机制探讨。
标签：急性肝损伤；肝郁脾虚证；病证结合；大鼠；动物模型Research on rat models of acute liver injury with syndrome ofliver depression and spleen deficiencyHUANG Nana1，2，SUN Xiaoqian2，YANG Qian3，LI Xiaoyu1，SUN Rong1*（1 Shandong Academy of Chinese Medicine，Ji′nan 250014，China；2 Shandong University of Traditional Chinese Medicine，Ji′nan 250355，China；3 Rizhao City Hospital of Traditional Chinese Medicine，Rizhao 276800，China）[Abstract]This paper aimed to establish animal models which are suitable for the activity found，efficacy evaluation of herbs resistant to acute liver injury with syndrome of liver depression and spleen deficiency and new drug research and development based on corresponding of formula and syndrome The symptoms that are suitable for evaluating the rat models of acute liver injury with syndrome of liver depression and spleen deficiency were extracted according to the evolution rule of theetiology and pathogenesis in traditional Chinese medicine and the modern pathological mechanism Xiaoyao pill and silibin meglumine tablets were used as drug counter evidence for models in accordence with the principle of consistence of prescription and syndrome Rats model were fed with highlipid and lowprotein fodder of different proportion and induced by intraperitoneal injection with pig serum，intragastric administration with edible alcohol once a day for 7 days Daily record of body weight，daily food intake and daily water intake were conducted day after day in experimental session Symptoms were also observed and evaluated by score at the same time The contents of ALT，AST，PA，TBIL and TBA in serum were detected and histopathological changes of liver were checked at the ending of experiment Obvious acute liver injury occurred to all rats in model groups at 1 week following model induction Both main symptoms and secondary symptoms were consistent with syndrome manifestation of liver depression and spleen deficiency Compared with normal control group，the activity of ALT，AST and contents of TBIL，TBA in serum increased and the content of PA decreased Liver tissue pathological morphology showed inflammatory cells infiltration，eosinophilic or eosinophilic adipose change in hepatocytes of rats in model groups All the above lesions manifestation could be improved by drug counterevidence By the disproof of medicine，rat models of acute liver injury with syndrome of liver depression and spleen deficiency could be induced by fed with highlipid and lowprotein fodder which contained 895% cornstarch，10% lard and 05% cholesterol，intraperitoneal injected with pig serum，intragastric administrated with edible alcohol for 7 days The rat models with a low mortality could be induced in a short time and animal status were similar to syndrome performance of patients So the rats models are suitable for the activity found，efficacy evaluation and drug discovery of herbs resistant to acute liver injury with syndrome of liver depression and spleen deficiency，and also can be used in the research of correlation between prescription and syndrome and its mechanism[Key words]acute liver injury；liver depression and spleen deficiency；combination of disease and syndrome；rat；animal modeldoi：10.4268/cjcmm20162318急性肝损伤主要是由病毒感染、药物服用不当、过量饮酒、高脂饮食因素造成的急性肝功能异常为代表的疾病。
大鼠肝癌模型的建立及影像学表现
大鼠肝癌模型的建立及影像学表现张嘉宁 顾为望 许乙凯3 吴清洪 袁 进 邱添武(第一军医大学实验动物中心,广州) 摘要 用二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌,观察其影像学表现,同时与病理学进行对照。
结果,30只雄性Wistar大鼠中,诱癌过程死亡13只,余17只经病理学检查,证实均成功诱发出肝癌灶。
癌结节直径为012～2.5cm,每个肝脏平均有9±211个。
其影像学特征为:平扫CT癌结节为略低密度区,增强扫描低密度影显示更加清楚;MRI T1加权像呈等或略低信号,T2加权像为高信号。
认为化学诱导法建立的大鼠肝癌模型具有人肝癌相似的影像学表现,是一种适合于医学影像学研究的理想模型。
关键词 肝肿瘤 大鼠 X线计算机断层摄影 磁共振成像肝癌是最常见的肿瘤之一。
在我国,肝癌的发病率有逐年上升的趋势,已严重地威胁着人类的健康。
建立一个类似人肝癌的动物模型,并了解其影像学特点,对于研究肝癌的早期诊断和疗效观察有重要的意义。
本文采用化学诱导法〔1〕建立大鼠肝癌动物模型,应用CT及磁共振成像(MRI)观察其影像学特点,并与病理学进行对照,现报道如下。
材料与方法1 动物 清洁级Wistar雄性大鼠40只,体重150±20g。
随机分为试验组30只,对照组10只。
按清洁级动物的饲养要求饲养在半屏障系统中。
2 模型制作 用灭菌的自来水配制浓度为100μgΠml的二乙基亚硝胺溶液(避光保存,新鲜配制),供试验组大鼠自由饮用,每天更换一次,3个月后改为一般的灭菌自来水,继续观察2个月,整个实验过程共5个月。
对照组整个实验过程均饮用灭菌自来水。
3 影像学检查 试验组存活的大鼠和对照组大鼠用3%戊巴比妥钠腹腔注射麻醉(45mgΠkg)后,分别进行(a)CT(Siemens,S omaton Plus CT仪)扫描:层厚5mm,并行靶放大;先平扫,再静注65%泛影葡胺(115mlΠkg)后行增强扫描。
(b)磁共振扫描(115T esla Siemens Vision Plus MR 仪):采用头部线圈,SE系列,脉冲重复时间(TR,ms)Π回波时间(TE,ms)为200Π15和2000Π90,层厚5mm,FOV为200mm,数据采集矩阵为128×256。
肝细胞再生抑制肝损伤大鼠模型的构建_陈焱
·论 著·肝细胞再生抑制肝损伤大鼠模型的构建＊陈 焱1,陈耀凯2,王宇明2,夏 杰2(1.解放军324医院,重庆400020;2.第三军医大学西南医院感染科,重庆400038) 摘 要:目的 构建肝损伤合并自身肝细胞再生抑制动物模型。
方法 用2-乙酰氨基芴(A A F)灌喂大鼠后行肝部分切除,分时段检测肝功及肝脏再生情况。
结果 本方法建立的动物模型肝再生抑制明显(P<0.01),肝功能恢复缓慢(P<0.05)。
结论 肝损伤大鼠的肝细胞再生抑制明显,是较好的肝损伤合并自身肝细胞再生抑制动物模型。
关键词:肝损伤;再生抑制;动物模型中图分类号:R365.575;R-332文献标识码:A文章编号:1671-8348(2008)15-1697-02Animal mo del of hepatocytes anti-regeneration and liver injury＊C HE N Y an1,C HE N Y ao-k ai2,WA N G Y u-min2,et a l.(1.324Hosp ital of PL A,Chongqing400020,China;2.De partment of In f ectious Diseases,Southwest Hospital,Third Mi litary Medical University,Chongqing400038,China)A bstract:Objective T o e stablish the animal mo del of hepa tocytes anti-reg ene ratio n and liv er injure.Methods Rats wer e done the par tial hepatectomy af te r feeding by A A F.Rats w ere detected the hepatic functio n and rege nera tion of hepatocy tes by schedule. Results Af te r feeding by A AF,the reg ene ratio n o f hepatocy te s in the live r injury rats was obviously in hibited(P<0.01).T he re-cov ery of hepatic functio n wa s slow(P<0.05).Conclusion T here is o bvious inhibition o f hepatocy te reg ener atio n in the live r injure rats.I t is a go od animal model o f he pato cy tes anti-rege nera tion and live r injure.Key words:liv er injur e;anti-r eg ene ratio n;animal mo del 肝硬化等慢性肝脏疾病是目前临床治疗的难点,进行相关疾病的研究需建立合适的动物模型,从而为临床治疗奠定实验基础。
大鼠早期酒精性肝损伤诱导模型的建立及观察
大鼠早期酒精性肝损伤诱导模型的建立及观察作者：陈欢刘燕玲刘学睿来源：《中国当代医药》2017年第20期[摘要目的探讨大鼠早期酒精性肝损伤模型的建立方法，为研究早期酒精性肝损伤的发病分子机制提供理想动物模型。
方法 24只雄性SD大鼠随机分为模型组（16只）和对照组（8只）。
对照组饮用自来水；模型组饮用7%～56%梯度递增的白酒12周。
取材前24 h和12 h，分别以56%白酒急性灌胃后处死大鼠。
每天记录大鼠食用饲料量及饮用量；每周称量大鼠体重。
采用全自动生化分析仪测定大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）含量。
观察大鼠肝脏病理学和形态学改变。
结果 12周后，模型组大鼠体重增长率为（61.67±1.98）% ，明显低于对照组的（160.09±3.12）% （P[关键词]酒精性肝病；大鼠；肝病模型；肝功能[中图分类号] R575 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2017）07（b）-0007-04[Abstract]Objective To explore the method of establishing a model of early alcoholic liver disease（ALD） in rats in order to provide an ideal animal model for studying the molecular mechanism of early alcoholic liver injury.Methods Twenty-four male SD rats were randomly divided into experimental group （16 rats） and control group （8 rats）.In the control group，SD rats were fed with tap water.In the experimental group，SD rats were fed with alcohol of which the concentration of 7%-56% increased gradually for 12 weeks.During the experiment，the quantity of the fodder and the value of drinking were recorded everyday.Then the weight was weighed every week.24 and 12 hours before rats in experimental group were killed，they were treated with acute lavages with 56% alcohol.The activities of alanine aminotransferase （ALT），spartate aminotransferase （AST），riglyceride （TG） and total cholesterol （TC） in serum were determined by the fully automatic biochemical analyser.Moreover，the histological and morphological changes of liver tissues were observed. Results The growth rate of body mass was （160.09±3.12）% in the control group at the end of 12th week，while it was（61.67±1.98）% in the experimental group （P[Key words]Alcoholic liver disease；Rat；Liver disease model；Hepatic function酒精滥用与依赖日益严重已成为世界性公共卫生问题。
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１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ． １６７２－２３０２．２０１１．０２．００５
肝吸虫感染大鼠模型的建立及肝损伤的观察张晓丽董云霞韩甦答嵘李懿宏舒晶张凤民
［摘要］目的 观察不同剂量的肝吸虫囊蚴感染大鼠后粪便中虫卵检出率及肝组织的病理变化。
方法 分离采自疫区麦穗鱼体内的囊蚴，分别以２５、５０、１００和２００个囊蚴经口感染四组大鼠，同时设生理盐水灌注对照组。
生理盐水涂片法检查大鼠粪便中虫卵，虫卵检出率达１００％时宰杀动物，取肝脏制备组织切片。
结果 成功建立了肝吸虫感染Ｗｉｓｔａｒ大鼠的实验动物模型，观察到肝吸虫感染大鼠和肝吸虫病患者肝组织有典型的肝胆管病理学改变。
感染组大鼠感染后３ｗ粪便虫卵检出率为７０．８％；感染后４ｗ为８５．４％；感染后５ｗ为９３．８％；感染后６ｗ检出率为１００％。
感染２５个囊蚴组虫体回收率为１７．３％；感染５０个囊蚴组虫体回收率为１５．７％；感染１００个囊蚴组虫体回收率为４２．８％；感染２００个囊蚴组虫体回收率为３１．７％。
对照组均未检出虫卵及成虫。
结论 感染后６ｗ肝吸虫虫卵的检出率达高峰；感染１００个囊蚴组虫体回收率最高。
肝吸虫感染可以引起宿主肝细胞变性和坏死，是患者的临床表现及肝损伤的病理基础。
肝吸虫；感染；大鼠；肝细胞
Ｓｔｕｄｙ ｏｎ ｌｉｖｅｒ ｉｎｊｕｒｙ ａｎｄ ｍｏｄｅｌ ｏｆ ｒａｔ ｉｎｆｅｃｔｅｄ ｂｙ Ｃｌｏｎｏｒｃｈｉｓ ｓｉｎｅｎｓｉｓ Ｚｈａｎｇ Ｘｉａｏｌｉ Ｄｏｎｇ Ｙｕｎｘｉａ Ｈａｎ Ｓｕ Ｄａ Ｒｏｎｇ Ｌｉ Ｙｉｈｏｎｇ Ｓｈｕ Ｊｉｎｇ Ｚｈａｎｇ Ｆｅｎｇｍｉｎ
黑龙江省教育厅资助项目（１１５４１１４４）
作者单位：１５００８１黑龙江哈尔滨市，哈尔滨医科大学
寄生虫学教研室（张晓丽、董云霞、韩甦、李懿宏、舒晶），微
生物学教研室（答嵘、张风民）
万方数据
万方数据
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万方数据
肝吸虫感染大鼠模型的建立及肝损伤的观察
作者：张晓丽， 董云霞， 韩甦， 答嵘， 李懿宏， 舒晶， 张凤民， Zhang Xiaoli， Dong Yunxia， Han Su ， Da Rong， Li Yihong， Shu Jing， Zhang Fengmin
作者单位：张晓丽,董云霞,韩甦,李懿宏,舒晶,Zhang Xiaoli,Dong Yunxia,Han Su,Li Yihong,Shu Jing(哈尔滨医科大学寄生虫学教研室,黑龙江哈尔滨市,150081)， 答嵘,张凤民,Da Rong,Zhang Fengmin(哈尔滨医科大学
微生物学教研室,黑龙江哈尔滨市,150081)
刊名：
热带病与寄生虫学
英文刊名：Journal of Tropical Diseases and Parasitology
年，卷(期)：2011,09(2)
被引用次数：1次
1.韩甦.葛涛.张晓丽.董云霞.凌虹.张凤民黑龙江省桦川县华支睾吸虫病调查分析[期刊论文]-中华地方病学杂志 2013(6)
2.韩甦.张晓丽.文景山.李懿宏.舒晶.董云霞.凌虹.张凤民317例华支睾吸虫病流行特征分析[期刊论文]-热带医学杂志 2013(4)
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