协和第二届重症及血流动力学大会会议资料会议记录

马朋林
1、心肌顺应性是反映心肌舒张功能的参数， 指一定容量下心肌舒张长度变化的能力， C=LEDV/LEDVP;
2、影响心肌顺应性因素较多如：炎症损伤、 细胞内钙转运异常、心肌顿抑、舒张时间 减少、胸内压力增高等。临床要注意呼吸 机对其影响；
4、血流动力学监测-关注心肌顺应性
马朋林
3、高PEEP 对CI具有明显的减少作用-100%敏感； 平台压＞35cmH2O迅速增加肺水肿风险；
3、2009IDSA指出扶康唑使用剂量升为 800mg/d,尤其在经验治疗时。
15、泛耐药菌治疗-石岩
1、起始期不恰当治疗是造成后期广泛耐药 的起始原因；
2、加强早期感染的判断减少盲目抗生素的 应用-a、早期标本涂片镜检：吞噬现象、 早期优势菌，b、PCT，c、减少诱导耐药， 舒巴坦最佳（4g/d），克拉维酸最易.
13、感染的微循环再开放-汤耀卿
4、感染性休克时内皮舒张的反应性是 完整的，局部使用乙酰胆碱可以恢 复断流的毛细血管—654-2等；
5、血管加压素对微循环的作用缺乏询 证医学证据，谨慎使用。
14、侵袭性真菌病-马朋林
1、IFI的高危人群中免疫力低下患者更易出 现IFI；
2、免疫力低下患者规范的预防性使用扶康 唑也有较大部分患者出现IFI，且与其他易 感因素相比处于首位；
2、胸腔内压下降导致：回心血量增多，后 负荷增加，心肌顺应性改变；
3、脱机导致肺水肿和肺动脉楔压增加；
11、呼吸机导致的循环改变影响 脱机吗？刘大为
4、脱机前进行循环功能主要是储备功 能评价-前负荷、正性肌力药使用情 况和氧供氧耗的管理，脱机过程中 一定注意血流动力学的变化；
5、尽可能保持低的CVP，注意氧耗增 加后改变。
5、动态监测指标的解读与应用
于凯江
1、绝大多数基础循环监测指标目前证 实作用不大；
2、现代治疗的目的发生改变-以组织 细胞学代谢改善作为最终目标—— 氧供、氧耗问题——CO的问题。
5、动态监测指标的解读与应用
于凯江
3、即使补液实验也无法验证患者的容量负 荷状况，那么动态观测才能指导临床；
4、 SVO2反映全身氧合状况，不代表局部组 织灌注或是为循环改善的指标，但大多数 情况下SVO2的下降反映了氧供与氧耗的失 衡，可以更早的发现病情的变化。
4、临床容量负荷试验（5-2法则）判断前负荷被证 明有条件性：心肌顺应性在一定范围-收缩力正 常、负荷容量保持良好；而更多研究揭示证实 CVP/PAWP不能反映患者全身容量状态，更不能 反映心脏的前负荷。——Wanger.Chest 1998、 Kumer,CCM.2004、 Osman ,CCM.2007。
12、心脏超声如何监测心肺相互 作用-王小亭
4、呼吸对腔静脉的影响表现在血管横截面上：由 于血管内外压力变化，腔静脉的充盈与否表现在 呼吸时的面积变化-临床输液策略；
5、被动抬腿实验时超声上左室舒张末面积的变化 可以反映患者的溶液负荷状态；
6、此外在心脏超声中左室流出道血流速度最高与 最低之间的变化也可以一定程度反映容量的变化。
5、出研现究肺发动现脉平高台压压，＞增3加5cm80H%2O的，死5亡0%率患；者
2、呼吸支持在休克治疗时的地位
邱海波
6、左室前负荷下降原因同右室，但左
室后负荷与跨壁压有关，而正压通 气降低跨壁压，从而降低后负荷；
7、
CO↓
DO2 平 衡 CaO2 ↑
正压通气
3、SVV对危重患者容量负荷的监 测意义-王大龙
乱花渐欲迷人眼
——协和重症与血流动力学 大会侧记
珠海市第二人民医院ICU
血流动力学-从理念迈向实践（刘大为）
1、血流动力学就是血液在循环系统中 的物理学；
2、需要结合病理生理学基础对疾病的 演变作出判断，指导治疗。
血流动力学-从理念迈向实践（刘大为）
3、String曲线——微循环监测——Early Goal Directed Therapy Protocol(EGDT):理 念向临床的演变。
6、注意血压正常的休克
1、HR CVP SVO2 全身储备 MAP CO Lac 发生的缺氧
尿量 DO2 PtcO2实时的水平
6、注意血压正常的休克
2、 ScVO2 =0.89* SVO2 -0.02 r=0.761; 3、临床对乳酸更在意其清除率，一般
为6小时内。
7、心肌顿抑-严静
1、研究发现心肌顿抑由缺血再灌注后炎症因子损伤 心肌所致，从而延伸至全身感染时的心肌抑制；
12、心脏超声如何监测心肺相互 作用-王小亭
1、呼吸与循环系统天然相联，在重症病人相互影 响变大-可以被观察、监测；
2、静脉回流取决于体循环充盈压与CVP之差，而 呼吸对CVP影响巨大，例如临床的奇脉、 Kussmaul症；
3、机械通气时出现逆脉搏反常现象（逆奇脉现象） 是由于胸内压的改变引起的右室充盈和输出的减 少要在两到三个心搏后表现与左室从而落于呼气 相-△PP；
1、2007年Osman et al 在Crit Care Med 发表 文章证实CVP 、PAWP均不能正确反映患 者前负荷。
2、PICCO技术中SVV以及△PP变化可以预 测患者容量；
3、目前技术要求患者完全控制呼吸， VT>8ml/kg、完全镇静状态、窦性心律 <130次/分。
4、血流动力学监测-关注心肌顺应性
4、血流动力学监测-关注心肌顺应性
马朋林
5、按5-2法则扩容无反应者（对CI无反应者） 研究发现患者心肌的容量-压力变化呈非 线性变化，同时揭示此时患者心肌的顺应 性出现问题，而此时患者SVV等变化对容 量负荷具有一定指示作用。
6、目前对左室舒张功能监测的金指标为左 心导管和心室造影，超声在一定程度上可 以解决。
2、目前大多呼吸支持模式遵循小潮气量、 高PEEP的原则；而呼吸无论任何模式均 为正压通气，改变了胸腔内压力变化从而 影响心脏的舒缩功能；
2、呼吸支持在休克治疗时的地位
邱海波
3、高PEEP向胸腔内压力传导与肺顺应性密 切相关，研究认为Cs高传导的多，Cs低 传导的少；
4、机械通气时肺循环阻力是增高的，同时 低氧、酸中毒加重肺循环阻力，最终导致 右室前负荷下降后负荷增高；
9、休克-能应用β受体阻断药吗？
杨毅
1、 β受体阻断药的药理作用：β受体阻断作 用、内在拟交感活性、膜稳定作用，其内 在拟交感活性可诱发心肌毒性，导致心肌 细胞凋亡；
2、 β受体阻断药的膜稳定作用可调节炎症 反应，可降低高分解代谢减少能量消耗， 可调节糖异生稳定血糖，用于舒张性心力 衰竭的治疗。
10、危重病人的容量反应性
1、为什么应该保持较低的中心静 脉压？-刘大为
7、CVP正常时可以小于或等于0而剧 烈活动时如果容量和心功正常也可 以是任何数值，因此CVP升高一定存 在问题；
8、注意反应组织灌注的指标。
2、呼吸支持在休克治疗时的地位
邱海波
1、呼吸支持为休克患者提供一定的氧供支 持，但休克的治疗最终目标改善组织的灌 注，维持氧供与氧耗的平衡；
13、感染的微循环再开放-汤耀卿
1、感染性休克治疗以微循环再开放为本； 2、临床影响毛细血管血流的主要因素为：
a、小动脉压；b、驱动压；c、毛细血管 的开放状态；d、血流变学。 3、通过微循环的血流量取决于小动脉和微 动脉的舒缩状态；毛细血管前括约肌和 微静脉决定血流的分配方向和血管内外 的液体交换；
2、表现为缺血后心功不全，为全心心肌收缩功能障 碍，但这种障碍是完全可逆，不管病情如何或病 程如何；
3、检测办法：a、Tei指数；b、心肌应变率成像技 术；c、肌钙蛋白（严重感染时74%上升）；d、 BNP。
8、急性肺动脉高压-康焰
1、成人急性肺动脉高压的原因主要为： 大面积肺栓塞、脓毒症、急性肺损伤；
柳暗花明又一村
？
邱海波
1、由于临床监测容量负荷的指标局限性， 病人容量的补充面临较大风险；
2、临床50%认为需要补液的病人存在治疗 错误-真性无反应；
3、临床必需做补液实验（证实也不确定）补液策略诞生-氧供、氧耗的平衡-动态监 测明确患者前负荷的储备能力。
11、呼吸机导由于正压通气引起胸内压的 改变导致一系列循环功能改变会在脱机 后改变；
2、压力不是容量；压力不代表容积；压力 与流量有关；
3、与心输出量有关；与回心血量有关 心输出量=回心血量?!通常情况下是。
1、为什么应该保持较低的中心静
脉压？-刘大为
4、循环充盈压力-CVP决定了回心流量；
5、现在研究证实CVP/PAWP不能反映患者 全身容量状态，更不能反映心脏的前负荷；
6、右房压反映心脏的前（压力）负荷；影 响静脉回流；由心功能和回流功能共同决 定
2、慢性肺高压急性加重者代偿能力差， 复苏成功率低，生存率<6%；
8、急性肺动脉高压-康焰
3、该类患者治疗时关键要维持合理的补液 速度和正常的心脏前负荷（10~14mmHg 的右房压对右室搏出量最佳）；
4、PEEP对此类患者影响严重，但氧供的改 善可缓解部分因缺氧造成的肺血管痉挛；
5、NO仍是治疗肺高压的有效办法，特别是 联合使用多巴酚丁胺或米力农、去甲肾 （低血压时）。
4、临床治疗的终点问题：不以血压的纠正 作为目的而以微循环的改善为目标；而 微循环的改善不能代替组织氧供的好转。
血流动力学-从理念迈向实践（刘大为）
5、反映循环功能的指标——SVV、△PP、SVO2等。 6、连续监测对临床的意义更大。
1、为什么应该保持较低的中心静 脉压？-刘大为
1、CVP：As lower as it could be≠As lower as it possible,