最新6第6节--原发性高血压病课件PPT
合集下载
2024年度原发性高血压PPT课件
原发性高血压PPT课件
2024/2/2
1
CONTENTS
• 疾病概述 • 病理生理变化 • 诊断方法与评估指标 • 治疗方案选择依据及原则 • 并发症预防与处理策略 • 患者日常管理与教育指导
2024/2/2
2
2024/2/2
01
疾病概述
3
定义与发病机制
定义
原发性高血压是以体循环动脉压升高为主要临床表现的心血管综合征，通常简 称为高血压。
康复锻炼
根据患者的具体情况，制定个性化的康复锻炼计划，如太 极拳、瑜伽等，以促进身心康复。
2024/2/2
用药指导
教育患者正确使用降压药物，并告知药物的不良反应及应 对措施。同时强调遵医嘱按时按量服药的重要性，以提高 药物治疗效果。
32
谢谢您的聆听
THANKS
2024/2/2
33
要。
定期检查
定期进行眼底检查，及时发现并 处理视网膜病变，以降低视网膜
脱落的风险。
避免剧烈运动
对于高危患者，应避免剧烈运动 ，以减少视网膜脱落的诱因。
2024/2/2
26
其他并发症处理建议
加强宣传教育
提高患者对高血压及其并发症的认识，增强自我保健意识。
定期随访
建立定期随访制度，及时发现并处理高血压及其并发症，提高患者 的生活质量。
鉴别诊断
原发性高血压需要与继发性高血压进行鉴别。继发性高血压是由某些确定的疾病或病因引起的血压升高，如肾实 质性高血压、肾血管性高血压、原发性醛固酮增多症等。通过详细询问病史、体格检查和实验室检查，可以鉴别 出继发性高血压。
2024/2/2
7
2024/2/2
02
病理生理变化
2024/2/2
1
CONTENTS
• 疾病概述 • 病理生理变化 • 诊断方法与评估指标 • 治疗方案选择依据及原则 • 并发症预防与处理策略 • 患者日常管理与教育指导
2024/2/2
2
2024/2/2
01
疾病概述
3
定义与发病机制
定义
原发性高血压是以体循环动脉压升高为主要临床表现的心血管综合征，通常简 称为高血压。
康复锻炼
根据患者的具体情况，制定个性化的康复锻炼计划，如太 极拳、瑜伽等，以促进身心康复。
2024/2/2
用药指导
教育患者正确使用降压药物，并告知药物的不良反应及应 对措施。同时强调遵医嘱按时按量服药的重要性，以提高 药物治疗效果。
32
谢谢您的聆听
THANKS
2024/2/2
33
要。
定期检查
定期进行眼底检查，及时发现并 处理视网膜病变，以降低视网膜
脱落的风险。
避免剧烈运动
对于高危患者，应避免剧烈运动 ，以减少视网膜脱落的诱因。
2024/2/2
26
其他并发症处理建议
加强宣传教育
提高患者对高血压及其并发症的认识，增强自我保健意识。
定期随访
建立定期随访制度，及时发现并处理高血压及其并发症，提高患者 的生活质量。
鉴别诊断
原发性高血压需要与继发性高血压进行鉴别。继发性高血压是由某些确定的疾病或病因引起的血压升高，如肾实 质性高血压、肾血管性高血压、原发性醛固酮增多症等。通过详细询问病史、体格检查和实验室检查，可以鉴别 出继发性高血压。
2024/2/2
7
2024/2/2
02
病理生理变化
原发性高血压病 PPT课件
妊娠 ： 药物：避孕药、糖皮质激素
精选ppt课件最新
10
三、病 理
小动脉: 管壁增厚，管腔狭窄 大、中动脉: 粥样硬化 微循环毛细血管：稀疏、扭曲变形、顺应性↓ 心脏: 左心室肥厚LVH和扩大，为高心病。 可
合并冠状动脉粥样硬化和微血管病变。
脑：微动脉瘤，粥样硬化，小动脉闭塞性病变 肾脏： 肾衰 视网膜： 小动脉痉挛、硬化、渗出、出血
成的夹层血肿，并沿着主动脉壁延伸剥离 的严重心血管急症。有突发的剧烈胸痛， 可迅速出现夹层破裂或压迫主动脉，可猝 死。
精选ppt课件最新
16
六、原发性高血压诊断
血压是否升高（是否有高血压） 是原发性还是继发性（什么原因引起的高
血压） 严重程度（危险分层）
如何治疗
精选ppt课件最新
17
高血压的诊断标准
MBP
CO
PR
精选ppt课件最新
6
总外周阻力与以下因素有关：
1.阻力小动脉结构改变：数目减少，管腔狭窄 ，弹性↓ ，阻力↑
2.血管壁顺应性降低，使收缩压↑，舒张压↓ 3.血管的舒张状态 4.血液的粘稠度高，阻力增加 心排出量：随体液容量增加，心率增快，
及心肌收缩力增加而增加。
精选ppt课件最新
精选ppt课件最新
12
㈢ 恶性或急进型高血压
1. 病情急骤发展,舒张压持续≥130mmHg 2. 头痛、视力模糊、眼底出血、渗出、视乳
头水肿
3. 肾损害突出，持续蛋白尿、血尿、管型尿
4. 病情进展迅速，常死于肾衰、脑卒中、心 衰
5. 病理: 肾小动脉纤维样坏死 6. 机制: 不清楚，部分继发于严重肾动脉狭窄
90~94
2级高血压(中度)
160~179 或
精选ppt课件最新
10
三、病 理
小动脉: 管壁增厚，管腔狭窄 大、中动脉: 粥样硬化 微循环毛细血管：稀疏、扭曲变形、顺应性↓ 心脏: 左心室肥厚LVH和扩大，为高心病。 可
合并冠状动脉粥样硬化和微血管病变。
脑：微动脉瘤，粥样硬化，小动脉闭塞性病变 肾脏： 肾衰 视网膜： 小动脉痉挛、硬化、渗出、出血
成的夹层血肿，并沿着主动脉壁延伸剥离 的严重心血管急症。有突发的剧烈胸痛， 可迅速出现夹层破裂或压迫主动脉，可猝 死。
精选ppt课件最新
16
六、原发性高血压诊断
血压是否升高（是否有高血压） 是原发性还是继发性（什么原因引起的高
血压） 严重程度（危险分层）
如何治疗
精选ppt课件最新
17
高血压的诊断标准
MBP
CO
PR
精选ppt课件最新
6
总外周阻力与以下因素有关：
1.阻力小动脉结构改变：数目减少，管腔狭窄 ，弹性↓ ，阻力↑
2.血管壁顺应性降低，使收缩压↑，舒张压↓ 3.血管的舒张状态 4.血液的粘稠度高，阻力增加 心排出量：随体液容量增加，心率增快，
及心肌收缩力增加而增加。
精选ppt课件最新
精选ppt课件最新
12
㈢ 恶性或急进型高血压
1. 病情急骤发展,舒张压持续≥130mmHg 2. 头痛、视力模糊、眼底出血、渗出、视乳
头水肿
3. 肾损害突出，持续蛋白尿、血尿、管型尿
4. 病情进展迅速，常死于肾衰、脑卒中、心 衰
5. 病理: 肾小动脉纤维样坏死 6. 机制: 不清楚，部分继发于严重肾动脉狭窄
90~94
2级高血压(中度)
160~179 或
《原发性高血压》PPT课件
A 保持一定的姿势五分钟之后才测。 B 测量前半小时不可进食、吸烟、运动、
暴露在寒冷的环境中。
C 受臂不可被衣服袖口束缚着，在安静的房间测 量。
• 美国心脏协会建立的标准是以最先连续 听见的两个轻敲为收缩压，声音转为低 沉或消失为舒张压。
• 听诊器的钟面置于桡或肱动脉上，不可 碰到袖带。
• 病人的位置：舒适的坐下或躺下5分钟， 以枕头支持使手臂与心脏呈水平。
发病机制
• RAS活性增强 • 精神神经学说 • 血管内皮功能异常 • 胰岛素抵抗所致的
高胰岛素血症
临床表现
一般表现
并发症表现：高血压病的危害所在
1、心脏表现：充血性心力衰竭 AP AMI 2、脑部表现：TIA 脑动脉血栓形成 脑出血 3、肾脏表现：肾功能减退 蛋白尿 4、血管：主动脉夹层
高血压急症
（三）降压药物的选择 （四）联合用药治疗
（五）高血压急症的抢救
• 卧床休息 • 快速降压
• 脱水剂
• 镇静剂
硝普钠 Nitroprusside 硝酸甘油 Nitroglyctrin
甘露醇 Monital
速尿 Lasix
护理评估
• 病史 • 身体评估
1、血压测量 2、评估靶器官受损情况 • 实验室及其他检查 • 心理、社会资料
动态血压监测（ABPM） Ambulatory Blood Pressure Monitoring
仪器自动定时（每15-30分钟）测血压，连 续监测24小时或更长时间，可测白昼与夜间各 时高血压，24小时平均血压及离散度，能较敏 感、客观反映血压水平
表现为双峰一谷的“杓”形曲线，上午6-10， 下4-8为血压高峰。“危险的早晨”即早晨血 压高，儿茶酚胺水平高，血小板聚集性高，许 多心、脑血管事件易在早晨发生。患者BP昼夜 变化节律消失，说明靶器官严重损害或患有严 重高血压。
暴露在寒冷的环境中。
C 受臂不可被衣服袖口束缚着，在安静的房间测 量。
• 美国心脏协会建立的标准是以最先连续 听见的两个轻敲为收缩压，声音转为低 沉或消失为舒张压。
• 听诊器的钟面置于桡或肱动脉上，不可 碰到袖带。
• 病人的位置：舒适的坐下或躺下5分钟， 以枕头支持使手臂与心脏呈水平。
发病机制
• RAS活性增强 • 精神神经学说 • 血管内皮功能异常 • 胰岛素抵抗所致的
高胰岛素血症
临床表现
一般表现
并发症表现：高血压病的危害所在
1、心脏表现：充血性心力衰竭 AP AMI 2、脑部表现：TIA 脑动脉血栓形成 脑出血 3、肾脏表现：肾功能减退 蛋白尿 4、血管：主动脉夹层
高血压急症
（三）降压药物的选择 （四）联合用药治疗
（五）高血压急症的抢救
• 卧床休息 • 快速降压
• 脱水剂
• 镇静剂
硝普钠 Nitroprusside 硝酸甘油 Nitroglyctrin
甘露醇 Monital
速尿 Lasix
护理评估
• 病史 • 身体评估
1、血压测量 2、评估靶器官受损情况 • 实验室及其他检查 • 心理、社会资料
动态血压监测（ABPM） Ambulatory Blood Pressure Monitoring
仪器自动定时（每15-30分钟）测血压，连 续监测24小时或更长时间，可测白昼与夜间各 时高血压，24小时平均血压及离散度，能较敏 感、客观反映血压水平
表现为双峰一谷的“杓”形曲线，上午6-10， 下4-8为血压高峰。“危险的早晨”即早晨血 压高，儿茶酚胺水平高，血小板聚集性高，许 多心、脑血管事件易在早晨发生。患者BP昼夜 变化节律消失，说明靶器官严重损害或患有严 重高血压。
原发性高血压ppt课件
控制体重
保持体重在健康范围，避免肥 胖。
控制方法
药物治疗
在医生的建议下使用降压药物，并按时按量 服用。
心理调适
保持乐观的心态，减轻压力和焦虑，有助于 控制血压。
非药物治疗
结合健康的生活方式，如合理饮食、适量运 动和控制体重等。
定期复查
定期进行血压检测和相关检查，以便及时调 整治疗方案。
自我管理
学习高血压知识
临床表现
症状
原发性高血压通常无特异 性症状，部分患者可能出 现头痛、头晕、心悸、胸 闷等症状。
体征
血压升高是最主要的体征， 可在不同时间多次测量， 以确认血压水平。
并发症
长期高血压可能导致心脑 血管疾病、肾脏疾病等并 发症。
02
原发性高血压的危害
对心脏的危害
左心室肥厚
冠心病
长期高血压会导致心脏负担加重，引 起左心室肥厚，进而影响心脏的收缩 和舒张功能。
常用药物
包括血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体 拮抗剂、钙通道阻滞剂、利尿剂和β受体拮抗剂 等。
药物治疗目标
通过药物治疗，将血压控制在正常范围内，降低 心脑血管事件的发生风险。
非药物治疗01源自020304
生活方式调整
包括合理膳食、适量运动、控 制体重、戒烟限酒和心理调节
等方面。
饮食建议
低盐、低脂、低糖、高纤维的 饮食结构，增加蔬菜、水果和
全谷物的摄入。
运动建议
每周进行至少150分钟的中等 强度有氧运动，如快走、游泳
等。
其他建议
保持良好的作息习惯，避免过 度劳累和精神压力，保持心理
平衡。
特殊人群的治疗
老年人
老年人的高血压治疗需特别关注，应遵循个体化原则，从小剂量 开始用药，注意药物的相互作用和副作用。
保持体重在健康范围，避免肥 胖。
控制方法
药物治疗
在医生的建议下使用降压药物，并按时按量 服用。
心理调适
保持乐观的心态，减轻压力和焦虑，有助于 控制血压。
非药物治疗
结合健康的生活方式，如合理饮食、适量运 动和控制体重等。
定期复查
定期进行血压检测和相关检查，以便及时调 整治疗方案。
自我管理
学习高血压知识
临床表现
症状
原发性高血压通常无特异 性症状，部分患者可能出 现头痛、头晕、心悸、胸 闷等症状。
体征
血压升高是最主要的体征， 可在不同时间多次测量， 以确认血压水平。
并发症
长期高血压可能导致心脑 血管疾病、肾脏疾病等并 发症。
02
原发性高血压的危害
对心脏的危害
左心室肥厚
冠心病
长期高血压会导致心脏负担加重，引 起左心室肥厚，进而影响心脏的收缩 和舒张功能。
常用药物
包括血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体 拮抗剂、钙通道阻滞剂、利尿剂和β受体拮抗剂 等。
药物治疗目标
通过药物治疗，将血压控制在正常范围内，降低 心脑血管事件的发生风险。
非药物治疗01源自020304
生活方式调整
包括合理膳食、适量运动、控 制体重、戒烟限酒和心理调节
等方面。
饮食建议
低盐、低脂、低糖、高纤维的 饮食结构，增加蔬菜、水果和
全谷物的摄入。
运动建议
每周进行至少150分钟的中等 强度有氧运动，如快走、游泳
等。
其他建议
保持良好的作息习惯，避免过 度劳累和精神压力，保持心理
平衡。
特殊人群的治疗
老年人
老年人的高血压治疗需特别关注，应遵循个体化原则，从小剂量 开始用药，注意药物的相互作用和副作用。
《原发性高血压》PPT课件
原发
性高 血 压 (高血压病)
------最常见的心血管疾病
一、概念
高血压：是以体循环动脉血压增高为主要表现的临床综合征。 原发性高血压又称高血压病，患者除了可引起高血压本身有关的症状外， 长期高血压还可成为多种心血管疾病的重要危险因素，并影响心、脑、肾的功 能，最终导致这些器官功能的衰竭。
原发性高血压（hypertension）
1959年：5.11％ 1979年:7.73% 1991年:11.88%
原发性高血压（hypertension）
流行病学 一、患病率高： 二、并发症多： 脑卒中：心衰：肾衰： 三、防治水平低：
原发性高血压（hypertension）
• 总之，中国特色的高血压防治现状是：
患病率高
致残率高
死亡率高
知晓率低
二、发病因素
• 环境因素：占60％。 1、饮食：盐摄入量与高血压发病率呈正相关。
钾摄入量与血压呈负相关。 低钙与高血压发生有关。 高蛋白饮食属于升压因素。 饮食中饱和脂肪酸升高或中饱和脂肪酸/ 不中饱和脂肪酸比值升高，属于升压因素。 饮酒量与收缩压升高有关，每天饮酒量超过 50g者，高血压发病率明显增高。 2、精神应激：脑力劳动者比体力劳动者发病率高，从事精 神紧张度高的职业发病率也高。
2脑：脑部小动脉硬化及血栓形成—脑梗死 脑部微小动脉瘤破裂---脑出血
3肾脏：肾动脉硬化，肾功能减退—肾衰竭
三、病理
• 4、视网膜：视网膜小 动脉从痉挛到硬化， 引起 出血和渗出。
四、临床表现
• 一般表现 早期症状不明显，只是在精神紧张、情绪波
动后才出现血压暂时性升高，随后即可恢复正常； 部分病人没有症状，只在体检时发现血压
二、发病因素
性高 血 压 (高血压病)
------最常见的心血管疾病
一、概念
高血压：是以体循环动脉血压增高为主要表现的临床综合征。 原发性高血压又称高血压病，患者除了可引起高血压本身有关的症状外， 长期高血压还可成为多种心血管疾病的重要危险因素，并影响心、脑、肾的功 能，最终导致这些器官功能的衰竭。
原发性高血压（hypertension）
1959年：5.11％ 1979年:7.73% 1991年:11.88%
原发性高血压（hypertension）
流行病学 一、患病率高： 二、并发症多： 脑卒中：心衰：肾衰： 三、防治水平低：
原发性高血压（hypertension）
• 总之，中国特色的高血压防治现状是：
患病率高
致残率高
死亡率高
知晓率低
二、发病因素
• 环境因素：占60％。 1、饮食：盐摄入量与高血压发病率呈正相关。
钾摄入量与血压呈负相关。 低钙与高血压发生有关。 高蛋白饮食属于升压因素。 饮食中饱和脂肪酸升高或中饱和脂肪酸/ 不中饱和脂肪酸比值升高，属于升压因素。 饮酒量与收缩压升高有关，每天饮酒量超过 50g者，高血压发病率明显增高。 2、精神应激：脑力劳动者比体力劳动者发病率高，从事精 神紧张度高的职业发病率也高。
2脑：脑部小动脉硬化及血栓形成—脑梗死 脑部微小动脉瘤破裂---脑出血
3肾脏：肾动脉硬化，肾功能减退—肾衰竭
三、病理
• 4、视网膜：视网膜小 动脉从痉挛到硬化， 引起 出血和渗出。
四、临床表现
• 一般表现 早期症状不明显，只是在精神紧张、情绪波
动后才出现血压暂时性升高，随后即可恢复正常； 部分病人没有症状，只在体检时发现血压
二、发病因素
原发性高血压教学PPT课件
01
02
03
诊室血压测量
规范操作，选择合适袖带， 测量前至少安静休息5分 钟。
动态血压监测
可评估24小时血压波动情 况，去除偶测血压的偶然 性。
家庭自测血压
推荐患者使用上臂式全自 动电子血压计进行家庭自 测血压。
诊断依据及鉴别诊断
诊断依据
在未使用降压药物的情况下，非同日3次测量诊室 血压，收缩压≥140mmHg和（或）舒张压 ≥90mmHg。
鉴别诊断
排除继发性高血压，如肾实质性高血压、肾血管 性高血压、原发性醛固酮增多症等。
并发症筛查与评估
靶器官损害评估
包括心、脑、肾等靶器官 损害的临床表现和相关检 查。
并发症筛查
如脑卒中、心肌梗死、心 力衰竭、肾功能不全等并 发症的筛查。
心血管危险因素评估
年龄、性别、吸烟、血脂 异常、糖尿病等心血管危 险因素的评估。
药物治疗
选择具有肾脏保护作用的降压药物， 如血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB） 等。
定期监测
定期检测尿常规、肾功能等指标，及 时发现并处理肾脏损害。
视网膜病变预防和治疗
血压控制
严格控制血压，避免 血压波动对视网膜造
成损害。
眼科检查
定期进行眼科检查， 包括视力、眼底等检 查，及时发现视网膜
血糖管理
对于合并糖尿病的高 血压患者，积极控制 血糖，减少心脑血管 并发症的发生。
抗血小板治疗
根据患者病情和医生 建议，合理使用抗血 小板药物，如阿司匹 林等，降低血栓形成 风险。
肾脏保护策略探讨
血压控制
严格控制血压，减轻肾脏负担，保护 肾功能。
饮食调整
限制钠盐摄入，适量摄入优质蛋白质， 保持水电解质平衡。
第六节原发性高血压课件
原发性高血压的发病机制
遗传因素
原发性高血压具有明显的 家族聚集性，约60%的高 血压患者有高血压家族史 。
环境因素
包括饮食、精神应激、吸 烟、饮酒等都可能影响血 压水平。
神经内分泌因素
交感神经系统活性亢进、 肾素-血管紧张素-醛固酮 系统激活等都与原发性高 血压的发生有关。
02
原发性高血压的症状与诊断
管理效果
经过一段时间的管理，患者的血压得到了有效控制，且生活质量得到了明显提高。
THANKS
感谢观看
ACE抑制剂
通过抑制ACE酶来扩张血管、降低血压，常见的ACE抑制剂有卡托普 利、依那普利等。
Angiotensin II 受体拮抗剂
通过拮抗AT1受体来扩张血管、降低血压，常见的Angiotensin II 受 体拮抗剂有氯沙坦、缬沙坦等。
原发性高血压的非药物治疗
改善生活方式
包括增加体育锻炼、减轻体重、 减少饮酒、减少精神压力等。
治疗效果
经过半年的治疗，患者的血压逐渐稳定在正常范围内，且未出现任何并 发症。
原发性高血压的预防成功案例
患者情况
患者为中年女性，家族中有高血压病史，但本人之前血压 一直正常。
预防过程
患者意识到家族遗传因素对高血压的影响，开始注重生活 方式的调整，包括饮食控制、适量运动、减轻压力等。同 时，定期进行血压检测。
04
原发性高血压的预防与控制
原发性高血压的预防措施
保持健康的生活方式
合理饮食、适量运动、戒烟限酒、保持心理 平衡等。
减少盐的摄入
减少盐的摄入量，每日不超过6克。
控制体重
保持体重在正常范围内，避免肥胖。
控制其他危险因素
如糖尿病、高血脂等。
原发性高血压PPT
原发性高血压
目录
CONTENTS
• 原发性高血压概述 • 原发性高血压的症状和影响 • 原发性高血压的诊断和评估 • 原发性高血压的治疗和管理 • 原发性高血压的预防和健康宣教
01 原发性高血压概述
CHAPTER
定义和特征
定义
原发性高血压是一种以体循环动脉压升高为主要特征，可伴有心、脑、肾等器 官的功能性或器质性改变的多因素综合性疾病。
保持心情愉悦可以通过心理调 节、放松训练等方式来实现， 有助于缓解焦虑、抑郁等不良 情绪对血压的影响。
05 原发性高血压的预防和健康宣教
CHAPTER
预防措施
保持健康的生活方式
合理饮食、适量运动、控制体重、戒 烟限酒，以降低高血压的发病风险。
定期检测血压
控制危险因素
对于有高血压家族史、高盐饮食、缺 乏运动等高危人群，应特别关注并采 取预防措施。
病史采集
了解患者家族史、既往病史、用药情况等。
实验室检查
检测血尿常规、肾功能、血糖、血脂等指标。
体格检查
测量身高、体重、腰围等，计算体重指数和 腰臀比。
器械检查
心电图、超声心动图、X线胸片等检查，评 估心脏和血管情况。
鉴别诊断
继发性高血压
如肾实质性高血压、肾血 管性高血压、原发性醛固 酮增多症等。
减肥和戒烟限酒也是非药物治疗的重 要措施，有助于降低血压、减少心血 管事件的发生。
生活方式调整
生活方式调整是原发性高血压 治疗的重要环节，包括保持良 好的作息时间、避免过度劳累
、保持心情愉悦等。
良好的作息时间有助于调节内 分泌、维持正常的血压水平， 建议每天保持7-8小时的睡眠时
间。
避免过度劳累可以减轻身体和 心理的压力，减少血压的波动 ，有利于病情的控制。
目录
CONTENTS
• 原发性高血压概述 • 原发性高血压的症状和影响 • 原发性高血压的诊断和评估 • 原发性高血压的治疗和管理 • 原发性高血压的预防和健康宣教
01 原发性高血压概述
CHAPTER
定义和特征
定义
原发性高血压是一种以体循环动脉压升高为主要特征，可伴有心、脑、肾等器 官的功能性或器质性改变的多因素综合性疾病。
保持心情愉悦可以通过心理调 节、放松训练等方式来实现， 有助于缓解焦虑、抑郁等不良 情绪对血压的影响。
05 原发性高血压的预防和健康宣教
CHAPTER
预防措施
保持健康的生活方式
合理饮食、适量运动、控制体重、戒 烟限酒，以降低高血压的发病风险。
定期检测血压
控制危险因素
对于有高血压家族史、高盐饮食、缺 乏运动等高危人群，应特别关注并采 取预防措施。
病史采集
了解患者家族史、既往病史、用药情况等。
实验室检查
检测血尿常规、肾功能、血糖、血脂等指标。
体格检查
测量身高、体重、腰围等，计算体重指数和 腰臀比。
器械检查
心电图、超声心动图、X线胸片等检查，评 估心脏和血管情况。
鉴别诊断
继发性高血压
如肾实质性高血压、肾血 管性高血压、原发性醛固 酮增多症等。
减肥和戒烟限酒也是非药物治疗的重 要措施，有助于降低血压、减少心血 管事件的发生。
生活方式调整
生活方式调整是原发性高血压 治疗的重要环节，包括保持良 好的作息时间、避免过度劳累
、保持心情愉悦等。
良好的作息时间有助于调节内 分泌、维持正常的血压水平， 建议每天保持7-8小时的睡眠时
间。
避免过度劳累可以减轻身体和 心理的压力，减少血压的波动 ，有利于病情的控制。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
2.患者，男性，56岁。头晕、头痛、血压增高5年。间断服用降压药，血压有时高、 有时正常，近年头晕、头痛明显，故来院就诊，测血压180/110mmHg。
问：（1）患者最可能的诊断是什么？(2)如何进行宣传教育？
二、病因及病机
（一）病因——多因素疾病
危险因素有： 1.遗传因素 2.体重超重和肥胖 3.高钠盐膳食(60%高血压有盐敏感，盐代谢紊乱) 4.饮酒
断
收缩压≥140mmHg
标
和(或)舒张压
准
≥90mmHg
即诊断为高血压
记忆方法：在理想血压基础上， 收缩压增加20mmHg和（或） 舒张压增加10mmHg
世界权威的"弗雷明翰研究"早已揭示：无论任何年龄，收缩压(SBP)从 115 mmHg开始，舒张压(DBP)从75mmHg 开始，伴随着血压的升 高，心脑血管疾病的发病率，亦会随之增加缓慢。
血压升高 、头痛、眩晕、耳鸣、疲劳及心悸等
主要并发症
①心脏——心律失常、心力衰竭 ②脑——高血压脑病（脑动脉痉挛、脑水肿）
脑血管意外（脑梗死、脑出血） ③肾脏——夜尿增多，最后发展为慢性肾衰 ④视网膜——眼底出血、渗出、视乳头水肿 ⑤血管——动脉粥样硬化
我国心血管病居城市居民第二位死因。在农村居首位。 全国每年死亡超过100万。 存活的患者约500万～600万，其中75%以上留有不同程度残疾 我国高血压存在“三高”、“三低”
三高：患病率高、致残率高、死亡率高 三低：知晓度低、服药率低、控制率低 有70%的脑卒中和50%的心梗是高血压有关。
3
诊
非药物状态下、非同日：
2）流行趋势：
↑
欧美
亚非
工业化国家
发展中国家
美国黑人
美国白人
北方
A型人格的人易患高血压
南方
东部沿海
好胜心强、容易激动、遇事急躁、比较
自负、克制能力差、具有攻击倾向、常
西部
城市
感到时间不够用而有很大的心理压力.
被称为“无声杀手”
农村
早期并无明显的临床症状；
↓
容易被人们忽略；久 而久之，可致全身重 要脏器功能受损甚至 可突然发病死亡。
发病机制——多学说
1.神经精神学说——交感神经系统活性亢进 过度紧张引起大脑皮层功能失调，交感神经兴奋、儿茶酚胺分泌增多， 心输出量和外周血管阻力增加。
2.遗传因素 3.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）激活
血管收缩、水纳潴留和血容量增多 4.钠与高血压 WHO建议 盐<5g/d,高血压病人<3g/d
记忆方法：记住理想血压，收缩压增加
4
20mmHg,舒张压增加10mmHg,增加1级
高 血 压 分 级
注：收缩压与舒张压水平不在一个级别时，按较高的级别分类;
病例分析
1.病人，男，36岁。发现“血压升高”3年，间断性服用降压药，血压波动较大。近 二天诉有视力模糊、起床时头晕。检查：T37℃,P102次/分,R22次/ 分,BP180/118mmHg,神志清楚，焦虑不安。半卧位，心尖搏动位于左侧第六肋 间锁骨中线外1cm，A2＞P2，心律齐。两肺底闻及湿啰音，眼底检查可见小动脉 变细、扭曲、反光增强。问：（1）患者最可能的诊断是什么？(2)如何进行宣传教 育？
正常眼底
视网膜小动脉痉挛、硬化、渗出、出血、视乳头水肿
（5）血管 高血压是导致动脉粥样硬化的重要因素，引起冠心病、脑血
栓等。 严重高血压加速夹层动脉瘤形成
高血压危重急症
定义：指病人血压在短时间内（数小时至数天）急剧升高，伴有心、 脑、肾重要脏器严重损害的一种临床危急状态。
临床主要分型： 1.高血压危象 2.高血压脑病
6第6节--原发性高血压病
一
概述
1
2
3
4
定 义
流
诊
行
断
病
标
学 特
准
高 血 压 分 级
点
1 定 原发性高血压是指原因不明的以体循环动脉血压升高为主
要临床表现的综合征，通常简称为高血压。 义 为原发性和继发性两大类
原发性：95% 继发性：5%
2、流行病学资料
1）发病率 全国成人20%（约2.7亿）
临床表现： 严重头痛，呕吐、神志改变
重者：意识模糊，抽搐，昏迷。
高血压分级与危险度分层 高血压分级
高血压危险度分层
心血管疾病的危险因素
1. 吸烟 2. 高脂血症（总胆固醇＞5.72mmol/L） 3. 糖尿病 4. 年龄>60岁 5. 男性或绝经后女性 6. 心血管疾病家族史
高血压分级与危险度分层
①心脏——心律失常、心力衰竭 患者可有心悸、劳力性呼吸困难，严重者可发生夜间阵发性
呼吸困难、端坐呼吸、咯粉红色泡沫样痰等表现
②脑——脑血管小动脉痉挛；
头痛、头2胀.并、眼发花症、耳鸣、健忘、失眠、乏力
高血压脑病（脑水肿、颅内高压） ——剧烈头痛、呕吐、抽搐、昏迷、视力减退
并发症是卒中（脑梗死、脑出血） 脑出血常在血压明显升高、波动、情绪激动、排便、用力等情况下发生。
其他危险因素和病史
血压水平（mmHg）
1级（收缩压140~159 或舒张压90~99）
（新观点：高血压是盐代谢紊乱所致。占60%的高血压者对盐敏感） 5.血管内皮功能异常
血管舒张物质与收缩物质不能平衡 6.胰岛素抵抗 7.其它：肥胖、吸烟、饮酒过量等与高血压有关。
三、临床表现
一般表现 并发症
脑、心血管、眼、肾损伤、血管 高血压危重症
1.高血压危象 2.高血压脑病 高血压分级及危险度分层
(2) 心血管表现
左心室肥厚 扩张
失代偿期
动脉粥样硬 化
左心功能 不全
心绞痛 心肌梗塞 心律失常
(3)肾脏表现（较少见）
肾小动脉硬化
肾功能下降
（1）早期:出现多尿、夜尿、蛋白尿、红细胞尿 （2）晚期：氮质血症、尿毒症
判断有无血管硬化
最简单的方法
（4）眼底血管改变——视物模糊
Ⅰ级：视网膜动脉痉挛、变细 Ⅱ级：视网膜动脉狭窄、动脉交叉压迫 Ⅲ级：视网膜眼底出血、棉絮状渗出 Ⅳ级：视网膜眼底出血、视神经乳头水肿
（1）高血压危象
诱因: 劳累、紧张、寒冷及突然停药等
机制：交感神经兴奋性增加
儿茶酚胺分泌过多 临床表现：
小动脉强烈痉挛
1）血压急剧升高，收缩压可＞200mmHg
2）头痛、烦躁、眩晕、心悸、大汗、气急、恶心、呕吐、视力模糊等交感神经兴
奋症状。
3）伴有动脉痉挛累及的靶器官缺血症状。
（2）高血压脑病
机制：血压极度升高突破了脑血流自动调节范围，导致急性脑循环障碍引 起脑水肿、颅内压增高。
问：（1）患者最可能的诊断是什么？(2)如何进行宣传教育？
二、病因及病机
（一）病因——多因素疾病
危险因素有： 1.遗传因素 2.体重超重和肥胖 3.高钠盐膳食(60%高血压有盐敏感，盐代谢紊乱) 4.饮酒
断
收缩压≥140mmHg
标
和(或)舒张压
准
≥90mmHg
即诊断为高血压
记忆方法：在理想血压基础上， 收缩压增加20mmHg和（或） 舒张压增加10mmHg
世界权威的"弗雷明翰研究"早已揭示：无论任何年龄，收缩压(SBP)从 115 mmHg开始，舒张压(DBP)从75mmHg 开始，伴随着血压的升 高，心脑血管疾病的发病率，亦会随之增加缓慢。
血压升高 、头痛、眩晕、耳鸣、疲劳及心悸等
主要并发症
①心脏——心律失常、心力衰竭 ②脑——高血压脑病（脑动脉痉挛、脑水肿）
脑血管意外（脑梗死、脑出血） ③肾脏——夜尿增多，最后发展为慢性肾衰 ④视网膜——眼底出血、渗出、视乳头水肿 ⑤血管——动脉粥样硬化
我国心血管病居城市居民第二位死因。在农村居首位。 全国每年死亡超过100万。 存活的患者约500万～600万，其中75%以上留有不同程度残疾 我国高血压存在“三高”、“三低”
三高：患病率高、致残率高、死亡率高 三低：知晓度低、服药率低、控制率低 有70%的脑卒中和50%的心梗是高血压有关。
3
诊
非药物状态下、非同日：
2）流行趋势：
↑
欧美
亚非
工业化国家
发展中国家
美国黑人
美国白人
北方
A型人格的人易患高血压
南方
东部沿海
好胜心强、容易激动、遇事急躁、比较
自负、克制能力差、具有攻击倾向、常
西部
城市
感到时间不够用而有很大的心理压力.
被称为“无声杀手”
农村
早期并无明显的临床症状；
↓
容易被人们忽略；久 而久之，可致全身重 要脏器功能受损甚至 可突然发病死亡。
发病机制——多学说
1.神经精神学说——交感神经系统活性亢进 过度紧张引起大脑皮层功能失调，交感神经兴奋、儿茶酚胺分泌增多， 心输出量和外周血管阻力增加。
2.遗传因素 3.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）激活
血管收缩、水纳潴留和血容量增多 4.钠与高血压 WHO建议 盐<5g/d,高血压病人<3g/d
记忆方法：记住理想血压，收缩压增加
4
20mmHg,舒张压增加10mmHg,增加1级
高 血 压 分 级
注：收缩压与舒张压水平不在一个级别时，按较高的级别分类;
病例分析
1.病人，男，36岁。发现“血压升高”3年，间断性服用降压药，血压波动较大。近 二天诉有视力模糊、起床时头晕。检查：T37℃,P102次/分,R22次/ 分,BP180/118mmHg,神志清楚，焦虑不安。半卧位，心尖搏动位于左侧第六肋 间锁骨中线外1cm，A2＞P2，心律齐。两肺底闻及湿啰音，眼底检查可见小动脉 变细、扭曲、反光增强。问：（1）患者最可能的诊断是什么？(2)如何进行宣传教 育？
正常眼底
视网膜小动脉痉挛、硬化、渗出、出血、视乳头水肿
（5）血管 高血压是导致动脉粥样硬化的重要因素，引起冠心病、脑血
栓等。 严重高血压加速夹层动脉瘤形成
高血压危重急症
定义：指病人血压在短时间内（数小时至数天）急剧升高，伴有心、 脑、肾重要脏器严重损害的一种临床危急状态。
临床主要分型： 1.高血压危象 2.高血压脑病
6第6节--原发性高血压病
一
概述
1
2
3
4
定 义
流
诊
行
断
病
标
学 特
准
高 血 压 分 级
点
1 定 原发性高血压是指原因不明的以体循环动脉血压升高为主
要临床表现的综合征，通常简称为高血压。 义 为原发性和继发性两大类
原发性：95% 继发性：5%
2、流行病学资料
1）发病率 全国成人20%（约2.7亿）
临床表现： 严重头痛，呕吐、神志改变
重者：意识模糊，抽搐，昏迷。
高血压分级与危险度分层 高血压分级
高血压危险度分层
心血管疾病的危险因素
1. 吸烟 2. 高脂血症（总胆固醇＞5.72mmol/L） 3. 糖尿病 4. 年龄>60岁 5. 男性或绝经后女性 6. 心血管疾病家族史
高血压分级与危险度分层
①心脏——心律失常、心力衰竭 患者可有心悸、劳力性呼吸困难，严重者可发生夜间阵发性
呼吸困难、端坐呼吸、咯粉红色泡沫样痰等表现
②脑——脑血管小动脉痉挛；
头痛、头2胀.并、眼发花症、耳鸣、健忘、失眠、乏力
高血压脑病（脑水肿、颅内高压） ——剧烈头痛、呕吐、抽搐、昏迷、视力减退
并发症是卒中（脑梗死、脑出血） 脑出血常在血压明显升高、波动、情绪激动、排便、用力等情况下发生。
其他危险因素和病史
血压水平（mmHg）
1级（收缩压140~159 或舒张压90~99）
（新观点：高血压是盐代谢紊乱所致。占60%的高血压者对盐敏感） 5.血管内皮功能异常
血管舒张物质与收缩物质不能平衡 6.胰岛素抵抗 7.其它：肥胖、吸烟、饮酒过量等与高血压有关。
三、临床表现
一般表现 并发症
脑、心血管、眼、肾损伤、血管 高血压危重症
1.高血压危象 2.高血压脑病 高血压分级及危险度分层
(2) 心血管表现
左心室肥厚 扩张
失代偿期
动脉粥样硬 化
左心功能 不全
心绞痛 心肌梗塞 心律失常
(3)肾脏表现（较少见）
肾小动脉硬化
肾功能下降
（1）早期:出现多尿、夜尿、蛋白尿、红细胞尿 （2）晚期：氮质血症、尿毒症
判断有无血管硬化
最简单的方法
（4）眼底血管改变——视物模糊
Ⅰ级：视网膜动脉痉挛、变细 Ⅱ级：视网膜动脉狭窄、动脉交叉压迫 Ⅲ级：视网膜眼底出血、棉絮状渗出 Ⅳ级：视网膜眼底出血、视神经乳头水肿
（1）高血压危象
诱因: 劳累、紧张、寒冷及突然停药等
机制：交感神经兴奋性增加
儿茶酚胺分泌过多 临床表现：
小动脉强烈痉挛
1）血压急剧升高，收缩压可＞200mmHg
2）头痛、烦躁、眩晕、心悸、大汗、气急、恶心、呕吐、视力模糊等交感神经兴
奋症状。
3）伴有动脉痉挛累及的靶器官缺血症状。
（2）高血压脑病
机制：血压极度升高突破了脑血流自动调节范围，导致急性脑循环障碍引 起脑水肿、颅内压增高。