碱性磷酸酶偏高的原因
碱性磷酸酶高很严重吗?【健康小知识】

碱性磷酸酶高很严重吗?
文章导读
碱性磷酸酶高是需要重视的,因为碱性磷酸酶高可能是一些疾病问题引起的,比如常见的肝脏疾病患者出现排泄功能障碍,或者是肾病严重性评选以及白血病患者,都
会表现出这些症状。
1、肝脏疾患出现排泄功能障碍,如各种肝炎、肝硬化、肝纤维化、毛细胆管性肝炎等,这也是临床上常见到的碱性磷酸酶偏高现象。
2、原发性和继发性肝癌时碱性磷酸酶亦明显升高,与癌组织中或癌肿周围肝免疫因子
合成碱性磷酸酶增加有关。
3、由于骨组织中碱性磷酸酶亦很活跃,一些骨骼疾病,如骨折愈合期、骨软化症、佝
偻病、成骨肉瘤、转移性骨瘤等,都有可能导致碱性磷酸酶偏高。
4、其它疾病原因,如肾病、严重性贫血、白血病、甲状腺机能亢进时,血清碱性磷
酸酶亦可升高。
碱性磷酸酶

碱性磷酸酶是广泛分布于人体各脏器器官中,其中以肝脏为最多其次为肾脏,骨骼、肠、和胎盘等组织,。
这种酶能催化核酸分子脱掉5’磷酸基团,从而使DNA或RNA片段的5’-P末端转换成5’-OH末端。
但它不是单一的酶,而是一组同功酶。
目前已发现有 AKP1 、AKP2 、AKP3 、AKP4 、AKP5 与 AKP6 六种同功酶。
其中第 1 、 2 、 6 种均来自肝脏,第 3 种来自骨细胞,第 4 种产生于胎盘及癌细胞,而第 5 种则来自小肠绒毛上皮与成纤维细胞。
血清中的ALP主要来自肝脏和骨骼。
生长期儿童血清内的大多数来自成骨细胞和生长中的骨软骨细胞,少量来自肝。
生物化学特征碱性磷酸酶名字alkaline phosphatase (ALP 或 AKP)碱性磷酸酶属于同源二聚体蛋白,分子量为56KDa。
每个单体由449个氨基酸组成,完整的AKP分子呈现典型的α/β的拓扑结构,同时每个单体均具有一个活性中心,活性中心区域由Asp101-Ser102-Ala103三连体、Arg166、水分子、三个金属离子及其配体氨基酸组成。
AKP被phoA 基因编码,与很多分泌蛋白一样,在细胞质内合成氨基末端带有信号肽的单体前体,信号肽引导前体跨内膜运输后被切除,同源二聚体形成。
碱性磷酸酶是一种能够将对应底物去磷酸化的酶,即通过水解磷酸单酯将底物分子上的磷酸基团除去,并生成磷酸根离子和自由的羟基,这类底物包括核酸、蛋白、生物碱等。
而该脱去磷酸基团的过程被称为去磷酸化或脱磷酸化。
碱性磷酸酶是磷酸酶的一种,磷酸酶的作用与激酶的作用正相反,激酶是磷酸化酶,可以利用能量分子,如ATP,将磷酸基团加到对应底物分子上。
碱性磷酸酶在碱性环境有最大活力,对来源于细菌中的ALP来说,其最适pH是8.0,而对来源于牛的ALP则是8.5。
ALP是一种含锌的糖蛋白,在碱性环境中(最适Ph为10左右)可以水解各种天然及人工合成的磷酸单酯化合物底物。
嗜碱一般绝对值偏高的原因

嗜碱一般绝对值偏高的原因
碱细胞增多是指细胞中碱性磷酸酶(Alkaline Phosphatase,简称ALP)增多,碱性磷酸酶在成人正常体内主要分布于肝脏、肾脏和小肠等组织,是一种介导一系列有关新陈代谢的物质,若出现细胞中碱性磷酸酶的增多,可能会影嗣健康。
一般情况下,当出现碱细胞增多时,有可能提示着某些疾病的发生,其中很多是内分泌性疾病,例如甲状腺功能亢进症、肾上腺皮质功能减退症等。
它们不仅会影响到病人的新陈代谢,还可引起病理变化,导致水、电解质平衡失调等,进而影响肝脏、肾脏等脏器的功能。
另外,还有特定情况可以引起碱细胞增多,例如肝脏疾病,一般会通过损伤细胞内结构来诱发,也会出现ALP增多的情形。
此外,受抗生素过度使用所致的肠道滋养不良以及消化道腐烂病原体的增殖也都可能造成碱性磷酸酶的增多。
患者在接受一些影像学检查技术,例如,脑血管病、冠状动脉病变等,以及行放射治疗或内科药物治疗(如,用钙拮抗剂、甲状腺素)时,可能会因病变细胞而增多ALP及其他酶的水平,从而造成血液中碱细胞的增多。
最后,婴儿期的先天性疾病会对碱细胞有一定的影响,例如碳酸钙质钙沉着症、性早熟、巨细胞病等,会引起碱细胞超标的情况。
所以,如果发现有宝宝血液检查,显示嗜碱细胞增多,那么宝宝可能患上了先天性疾病,应及时就医检查和治疗。
综上所述,碱细胞增多,最常见的原因可能是内分泌性疾病、肝脏疾病、受抗生素过度使用所致的肠道滋养不良以及消化道腐烂病原体的增殖,以及一些影像学检查技术、行放射治疗或内科药物治疗等,以及婴儿期的先天性疾病。
此外,加重膳食摄入,过多摄取钙、磷、钠等微量元素,也可能引起碱性磷酸酶增高。
碱性磷酸酶(ALP)

碱性磷酸酶(ALP)
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碱性磷酸酶(ALP或AKP)是广泛分布于人体肝脏、骨骼、肠、肾和胎盘等组织经肝脏向胆外排出的一种酶。
正常参考值
女性50~135U/L;男性45~125U/L。
临床意义
临床上测定ALP主要用于骨骼、肝胆系统疾病的诊断和鉴别诊断,尤其是黄疸的鉴别诊断。
对于不明原因的高ALP血清水平,可测定同工酶以协助明确其器官来源。
1、各种肝胆疾病均可使血清碱性磷酸酶水平升高,肝外胆道阻塞时血清碱性磷酸酶水平可达参考值上限3倍以上,并且阻塞愈完全碱性磷酸酶水平愈高。
肝内胆道阻塞时血清碱性磷酸酶水平上升幅度较小。
2、原发性和继发性肝癌时碱性磷酸酶亦明显升高,与癌组织中或癌肿周围肝细胞合成碱性磷酸酶增加有关。
3、其他肿瘤如乳腺癌、肺癌、卵巢癌、骨细胞瘤、骨肉瘤等,碱性磷酸酶增高时,提示可能有肝脏转移。
4、变形性骨炎患者血清碱性磷酸酶水平最高,常达参考值上限10~25倍;成骨细胞癌患者碱性磷酸酶也很高;骨软化症时,碱性磷酸酶水平中度升高;佝偻病患者血清碱性磷酸酶水平可以升至参考值上限2~4倍。
这两种疾病经维生素D治疗后,碱性磷酸酶水平逐渐下降。
骨折愈合期可有暂时性碱性磷酸酶水平上升。
3、碱性磷酸酶活性升高还可见于甲状腺及甲状旁腺功能亢进、肾小管性酸中毒、遗传性磷酸酶过多症等疾病。
6、很多药物可使碱性磷酸酶增高,如巴比妥类、抗生素(卡那霉素、庆大霉素、氯霉素、氨苄青霉素、红霉素等)。
中性粒细胞碱性磷酸酶活性明显增高见于哪些问题?

中性粒细胞碱性磷酸酶活性明显增高见于哪些问
题?
中性粒细胞碱性磷酸酶活性明显增高,必须注意了解是哪一些疾病引起的,常见的受到一些病毒感染的话,会有明显增高表现,还有患有白血病再生障碍性贫血,也可表现出这种症状。
(1)急性化脓性感染时NAP活性明显升高,病毒性感染时其活性在正常范围或略低。
因此,NAP可用于细菌和病毒感染的鉴别;
(2)慢性粒细胞白血病的NAP活性明显降低,积分值常为0。
类白血病反应的NAP活性极度增高,故可作为与慢性粒细胞白血病鉴别的重要指标。
(3)急性粒细胞白血病时NAP积分值减低;急性淋巴细胞
白血病的NAP多增高;急性单核细胞白血病时一般正常或减低。
故可作为急性白血病的鉴别方法之一。
(4)再生障碍性贫血时NAP活性增高;阵发性睡眠性血红蛋白尿时活性减低,可作为两者的鉴别。
(5)其他情况:如应用肾上腺皮质激素时NAP升高;恶性组织细胞病时NAP活性降低。
碱性磷酸酶高的原因

碱性磷酸酶高的原因碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,ALP)是一种在体内常见的酶,它可以分解膳食磷酸盐,参与多种生物体内代谢过程。
此外,碱性磷酸酶活动水平的变化也可以反映多种生理疾病的进展情况,因此,正常的碱性磷酸酶水平和如何控制碱性磷酸酶的升高是十分重要的问题。
碱性磷酸酶的水平受多种因素的影响,其中包括生物学因素、营养因素和环境因素,因此,碱性磷酸酶高的原因可以归结为这些因素。
一、物学因素1.病:某些病症,如肝炎、胆囊炎、十二指肠炎和肾炎等,都可能导致碱性磷酸酶高。
此外,恶性肿瘤和消化性肿瘤也可能引起碱性磷酸酶升高。
2.龄:小儿和老年人碱性磷酸酶的水平较高,而出生、婴儿及成人期间碱性磷酸酶的水平则相对较低。
3.分泌紊乱:某些内分泌紊乱病症,如甲状腺功能减退症、糖尿病和非酒精性脂肪肝等,都可能导致碱性磷酸酶升高。
二、养因素1.食:大量摄入碳水化物和钠含量较高的食物可能会导致碱性磷酸酶升高,如加工食品和高脂肪食物。
2.酒:酗酒会导致胆红素释放到血液中,引起碱性磷酸酶升高。
三、境因素1.射线:X射线照射会抑制肝脏碱性磷酸酶的表达,从而导致血液中的碱性磷酸酶水平升高。
2.物:服用某些药物,如氯霉素、对乙酰氨基酚和糖皮质类激素等,可能会引起碱性磷酸酶高。
3.学物:吸入或摄入一定剂量的有毒化学物质,如硝酸盐或硝基苯等,也可能会引起碱性磷酸酶升高。
四、他因素1.康状况:慢性疾病、营养不良和老化等都可能导致碱性磷酸酶升高。
2.度体力活动:高强度的体力活动可能会分解筋膜,从而导致碱性磷酸酶升高。
总之,碱性磷酸酶高的原因可能是由于生物学因素、营养因素、环境因素和其他因素所致,进行正确的治疗对于碱性磷酸酶高的患者来说至关重要。
治疗方案应考虑分析患者的病历、体检结果,以及结合碱性磷酸酶的实验结果等因素,进行诊断。
建议患者采取积极的治疗,改善和控制碱性磷酸酶高的病情。
儿童碱性磷酸酶偏高

儿童碱性磷酸酶偏高一、什么是儿童碱性磷酸酶?二、为什么会消失儿童碱性磷酸酶偏高的状况?三、儿童碱性磷酸酶偏高有哪些表现?四、如何治疗儿童碱性磷酸酶偏高?五、如何预防儿童碱性磷酸酶偏高的发生?六、家长需要留意哪些问题?一、什么是儿童碱性磷酸酶?儿童碱性磷酸酶是指在儿童体内产生的一种特别的蛋白质,主要存在于肝脏,胆管和肠道上皮细胞等部位。
它主要参加人体内钙代谢和成长发育等过程。
二、为什么会消失儿童碱性磷酸酶偏高的状况?1.生长发育期:在人体生长发育期间,由于身体处于快速增长状态,因此会导致血液中的碱性磷酸酶水平上升。
2.药物因素:一些药物,如头孢菌素、青霉素等,也会导致儿童碱性磷酸酶偏高。
3.肝胆疾病:肝脏和胆管等部位的感染、炎症等疾病也会导致儿童碱性磷酸酶偏高。
4.其他因素:如维生素D缺乏、甲状腺功能亢进等因素也可能导致儿童碱性磷酸酶偏高。
三、儿童碱性磷酸酶偏高有哪些表现?1.无明显表现:大多数状况下,儿童碱性磷酸酶偏高并不会消失明显的临床表现。
2.肝功能特别:当儿童碱性磷酸酶水平过高时,可能会伴随着肝功能特别的表现,如黄疸、恶心呕吐等。
3.贫血:在极少数状况下,儿童碱性磷酸酶水平过高还可能伴随着贫血的表现。
四、如何治疗儿童碱性磷酸酶偏高?1.针对病因治疗:假如是由于肝胆疾病、药物等因素导致的儿童碱性磷酸酶偏高,需要针对详细的病因进行治疗。
2.观看治疗:假如是生长发育期导致的儿童碱性磷酸酶偏高,一般不需要特别的治疗,只需要定期观看即可。
3.养分调理:对于维生素D缺乏、甲状腺功能亢进等因素导致的儿童碱性磷酸酶偏高,可以通过养分调理来改善。
五、如何预防儿童碱性磷酸酶偏高的发生?1.合理膳食:保证孩子摄入足够的维生素D和钙质,以促进身体健康成长。
2.用药:合理使用药物,并遵医嘱进行用药。
3.定期体检:定期进行体检,准时和处理潜在问题。
六、家长需要留意哪些问题?1.家长应当关注孩子的饮食和生活习惯,保证孩子的健康成长。
碱性磷酸酶高的原因

碱性磷酸酶高的原因
碱性磷酸酶(ALP)可以在体内分解脂肪酸和胆固醇,是一种重要的酶,其正常水平对维持健康至关重要。
ALP一种指标,能用来检测和诊断某些疾病,其中最常见的是肝脏和骨骼系统疾病。
一般来说,当 ALP平超标时,就会出现各种症状,如肝炎、骨质疏松症、肾脏疾病等。
那么,碱性磷酸酶高的原因是什么呢?大多数情况下,ALP平高可能是由于下列原因之一引起的:
一、肝炎:
肝炎是最常见的原因之一,肝脏损伤可能会导致肝细胞凋亡,从而增加碱性磷酸酶水平。
二、骨病:
骨病也是高 ALP平的常见原因,因为骨病会导致骨骼组织受损,从而使碱性磷酸酶水平也增高。
三、肾脏疾病:
肾脏疾病也是高 ALP平的原因之一,因为肾脏失去了其正常功能,造成体内 ALP平偏高。
四、性激素失衡:
由于性激素失衡,也可能导致 ALP平偏高,特别是怀孕期间,雌激素水平增加,也可能会导致 ALP平升高。
五、肠道疾病:
肠道疾病也可能导致碱性磷酸酶水平偏高。
道炎症可能会破坏肠
道粘膜,从而激活 ALP性,使 ALP平增加。
六、营养不良:
如果人体缺乏必要的矿物质和维生素,也可能导致 ALP平升高。
此,摄入充足的矿物质和维生素,如钙、锌等,有助于维护 ALP平正常。
虽然碱性磷酸酶高的原因有很多,但最重要的是要及时寻求医生的帮助,以便及时确诊病因,采取合理的治疗措施,避免疾病的发展和恶化。
时,为了预防 ALP平升高,还需要注意健康饮食,多运动,保持良好的生活习惯,积极改善饮食习惯,少吃辛辣和油腻的食物。
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碱性磷酸酶偏高的原因
当受到损伤或者障碍时经淋巴道和肝窦进入血液,同时由于肝内障碍,反流入血而引起血清碱性磷酸酶明显升高。
[1]
碱性磷酸酶偏高的原因可以分为生理性原因和病理性原因,具体讨论如下:
1、生理性原因儿童骨骼发育期、孕妇、骨折愈合期,这些情况下骨组织中的碱性磷酸酶很活跃,所以检测时值会偏高。
2、病理性原因当人体患有阻塞性黄疸、、继发性肝癌、性等时,过度制造ALP,经淋巴道和肝窦进入血液,同时由于胆汁排泄障碍,反流入血,引起中的碱性磷酸酶偏高。
3、骨骼有病时,例如佝偻病、骨上肿瘤、软骨病等。
4、其他不是很常见的疾病,例如肾病、严重性贫血、甲状腺机能不全、白血病等[2]。
有何影响
碱性磷酸酶主要用于阻塞性黄疸、、、胆汁淤积性肝炎等的检查。
它主要经淋巴道和肝窦进入血液,同时由于肝内胆道障碍,反流入血而引起血清碱性磷酸酶明显升高。
但由于骨组织中此酶亦很活跃。
因此,孕妇、骨折愈合期、骨软化症。
佝偻病、骨细胞癌、骨质疏松、肝脓肿、肝结核、、、时,血清碱性磷酸酶亦可升高,所以对人体的危害是比较大的。
酸性磷酸酶(acid phosphatase,ACP)主要存在于,定位于溶酶体内。
ACP测定主要用于前列腺癌的辅助诊断。
ACP测定主要用于前列腺癌的辅助诊断。
(1)前列腺癌:尤其是转移癌ACP明显升高。
PAP对的诊断较ACP敏感,二者对晚期前列腺的诊断、疗效观察及预后监测价值更大。
(2)血液病:白血病、、匹克病、、溶血性贫血等ACP活性亦增高。
(3)非恶性前列腺疾病:前列腺炎、前列腺肥大、前列腺梗死等ACP活性也增高。
(4)骨疾病:变形性骨炎、成骨不全、软骨病、骨肉瘤、及某些非前列腺恶性肿瘤的骨转移,ACP活性也可升高。
[1]
(5)其他:,急、慢性肾炎、尿潴留等ACP活性可增高。
是一种糖酵解酶。
存在于机体所有组织细胞的胞质内,其中以肾脏含量较高。
是能催化乳酸脱氢生成的酶,几乎存在于所有组织中。
同功酶有五种形式,即LDH-1(H4)、LDH-2(H3M)、LDH-3(H2M2)、LDH-4(HM3)及LDH-5(M4),可用方法将其分离。
LDH同功酶的分布有明显的组织特异性,所以可以根据其组织特异性来协用诊断疾病。
正常人血清中LDH2,〉LDH1。
如有释放入血则LDH1〉LDH2,利用此指标可以观察诊断心肌疾病。
乳酸脱氢酶大于300,属于增高,600,高出1倍,有参考价值。
如果排除急性心肌梗死、巨幼细胞性贫血及溶血性疾病后,首先要考虑恶性肿瘤。
虽不是恶性肿瘤唯一的诊断,但确实对肿瘤诊断有重要的临床意义,最好做进一步检查,防患于未然。
糖的吸收途径:
小肠绒毛吸收小肠内葡萄糖的方式为二级。
小肠内钠离子浓度高于小肠绒毛内的钠离子浓度,因而两者之间存在钠离子浓度差的,通过该钠离子的浓度差,葡萄糖和钠离子可以从小肠内通过离子通道进入小肠绒毛;
随着钠离子的不断流入,造成钠离子浓度逐渐减小,为了维持钠离子内外的浓度梯度差以便于吸收葡萄糖,此时,小肠绒毛上皮细胞内钠离子--泵打开,消耗ATP,使小肠绒毛上皮细胞内的钠离子流回小肠中,再次形成运输葡所需要的钠离子浓度梯度。
依次循环。
食物中的淀粉经唾液中的作用,催化淀粉中α-1,4-糖苷键的水解,产物是葡萄糖、麦芽糖、麦芽寡糖及。
由于食物在口腔中停留时间短,淀粉的主要消化部位在小肠。
小肠中含有胰腺分泌的,催化成麦芽糖、麦芽三糖、α和少量葡萄糖。
在小肠黏膜刷状缘上,含有α酶,此α极限糊精的α-1,4-及α-1,6-水解,使α-糊精水解成葡萄糖;刷状缘上还有可将麦芽三糖及麦芽糖水解为葡萄糖。
小肠黏膜还有蔗糖酶和,前者将蔗糖分解成葡萄糖和果糖,后者将乳糖分解成葡萄糖和。
消化成单糖后的主要吸收部位是小肠上段,己糖尤其是葡萄小肠上皮细胞摄取是一个依赖Na+的耗能的主动摄取过程,有特定的载体参与:在小肠上皮细胞刷状缘上,存在着与细胞膜结合的Na+-葡萄糖联合转运体,当Na+经转运体顺进入小肠上皮细胞时,葡萄糖随Na+一起被移入细胞内,这时对葡萄糖而言是逆转运。
这个过程的能量是由Na+的(能)提供的,它足以将葡萄糖从低浓度转运到高浓度。
当小肠上皮细胞内的葡萄糖浓度增高到一定程度,葡萄糖经小肠上皮细胞基底面单向葡萄糖转运体(unidirectional glucose transporter)顺浓度梯度被动扩散到血液中。
小肠上皮细胞内增多的Na+通过(Na+-K+ ),利用ATP提供的能量,从基底面被泵出小肠上皮细胞外,进入血液,从而降低小肠上皮细胞内Na+浓度,维持刷状缘两侧Na+的浓度梯度,使葡萄糖能不断地被转运。
血糖的来源与去路:
食物中含量最多的糖类是淀粉.淀粉的消化从口腔开始。
食物中的淀粉在唾液的作用下,转变为淀粉、葡萄糖及等产物进入胃。
这种消化在食物进入胃以后,很快就停止了,因为唾液受胃酸作用,很快失去活性。
小肠才是淀粉消化最主要的部位,在肠腔内的胰、酶、酶的进一步消化下,最终形成可以被肠道吸收的。
经过消化吸收入的主要是葡萄糖。
血糖即是指血糖中的葡萄糖。
血糖经过进入肝脏后,其中一部分转变成,储存在肝脏中,作为糖的一个库存处。
其中大部分经肝静脉进入到体内进行血液循环,被输送到全身各组织细胞,加以利用,分解燃烧产生热量,供人体需要。
还有小部分糖以糖原的形式储存于其他器官,特别是中。
肌肉组的糖原叫做肌糖原。
虽然肌糖原只占肌肉重量的1%~2%,但肌肉在体内的重量最大,所以,肌是体内储存糖原最多的器官,是糖的又一个储存。
如果糖的摄入量过多,还可以转化为脂肪。
当血糖供应不足时,即可动员糖的库存储备——和肌糖原;肝脏还可以利用其他原料,如体内氨基酸、乳酸以及脂肪分解后产生的甘油合成葡萄糖——这就是所谓的作用。
所以,糖原分解和的生理意义,主要在于在饥饿状态下,维持血糖水平的相对稳定。
概括起来,血糖的来源有三条途径:主要是从胃肠道吸收;其次是肝脏合成葡萄糖(即)或肝脏糖原分解为葡萄糖;再者是肌肉中的糖原分解为葡萄糖入血。
血糖有四个去路:其一,人体的组织细胞摄取、利用转化
为能量;其二,在肝脏、肌肉中合成糖原;其三,转变为脂肪;其四,转变为其他糖类物质。
血糖
合成肌糖原←←胃肠吸收合成←←肝糖原分解
合成脂肪酸←←肝异生
转化为能量←←肌糖原分
解
:产生能量的主要场所。
的器是和
能将细胞中的一些有机物当燃料,使这些与氧结合,经过复杂的过程,转变为二氧化碳和水,同时将有机物中的释放出来,供细胞利用
由于线粒体的作用,生物组织内有机物能在氧的参与下转变成,如二氧化碳和水,并为生物组织和细胞提供进行生命活动所需的能量或ATP 有氧呼吸的全过程,可以分为三个阶段:第一个阶段(称为糖酵解),一个分子的葡萄糖分解成两个分子的丙酮酸,在分解的过程中产生少量的氢(用[H]表示),同时释放出少量的能量。
这个阶段是在细胞质基质中进行的;第二个阶段(称为三羧酸循环或柠檬酸循环),丙酮酸经过一系列的反应,分解成二氧化碳和氢,同时释放出少量的能量。
这个阶段是在线粒体基质中进行的;第三个阶段(呼吸电子传递链),前两个阶段产生的氢,经过一系列的反应,与氧结合而形成水,同时释放出大量的能量。
这个阶段是在线粒体内膜中进行的。
以上三个阶段中的各个化学反应是由不
同的酶来催化的。
在生物体内,1mol的葡萄糖在彻底氧化分解以后,共释放出2870kJ的能量,其中有977kJ左右的能量储存在ATP中(38个ATP),其余的能量都以热能的形式散失了。
为什么在肝脂肪组织肾上腺皮质等组织细胞中磷酸戊糖途径较为活
跃
磷酸戊糖途径分解的主要生理功能是合成并提供磷酸戊糖及还原型
NADH+H+.在脂肪酸,胆固醇,脱氧,,胆汁酸盐合成及一些药物,毒物的等许多重要反应中都要消耗NADH+H+因此体内合成代谢旺盛的肝脏,脂肪组织
等组织细胞中磷酸戊糖途径较为活跃。