神经源性直肠功能障碍解剖生理和治疗
肛管、直肠疾病详解
直肠肛管间隙
二、直肠肛管检 查方法
（一）体位
– 左侧卧位
• 多用于老年、体弱者– 膝源自卧位• 最常用–截石位
• 多用于治疗、双合诊检查
–蹲位
• 用于检查内痔、脱肛、直肠息肉
–弯腰前俯位
• 简单易行。
（二）检查步骤
• 肛门视诊 • 直肠指诊
• 中间型（直肠盲端位肛提肌中间）
– 无瘘的肛管发育不全 – 合并瘘的肛管发育不全
• 低位型（直肠盲端位肛提肌以下）
– 肛管狭窄（包括肛膜闭锁） – 合并瘘
– ⑵四型分类法
• 第一型：肛门直肠狭窄 • 第二型：肛门膜样闭锁 • 第三型：肛门闭锁。肛门、肛管、直肠下段 闭锁，多合并膀胱、直肠、尿道瘘 • 第四型：直肠闭锁。直肠下段闭锁，肛管与 肛门正常。
3.病理
–⑴大体分型 •肿块型 –预后好 •溃疡型 –多见，发生比例为50％ •浸润型 –转移早、预后较差
⑵组织学类型
– 腺癌 – 粘液腺癌 – 未分化癌 – 其他，腺鳞癌
⑶扩散和转移 – 直接浸润
• 多向肠管周围及肠壁深层浸润性生长，沿纵 扩散较少。1cm肿瘤浸润1周约需1.5-2年。 穿透肠壁可侵润邻近器官。
–穿刺抽脓确诊
⑶骨盆直肠窝脓肿
–较少见 –位置较深 –全身症状更明显 –局部症状： • 直肠坠胀感、便意不尽感、排尿不适 感 –直肠指检： • 深部有压痛、局限性隆起、触痛或波 动感 –Ｂ超或穿刺抽脓确诊
5.诊断要点：
– ①直肠肛管持性搏动痛 – ②脓肿的外部表现：如可能及硬结，肿块压痛、 或仅是肿胀压痛。 – ③全身感染的表现。 – ④局穿刺抽吸出脓液，亦可在B超导向下穿刺。
神经源性直肠障碍的护理参考PPT
神经源性直肠障碍的护理
肛门括约肌痉挛，包括IAS和EAS。 肠道反射抑制、交感神经过度兴奋和/或
副交感神经兴奋性降低，导致肠道运动减 弱，特别是升结肠运动减弱，致使卧位时 升结肠和横结肠的粪便难以克服重力，向 降结肠运动。 粪团过于干燥，既与饮食结构和水平衡有 关，也与粪团在结肠内时间过长有关。
神经源性直肠障碍的护理
肠道运动有强大的地方（局部）控制能力。 中央（中枢神经）主要通过交感和副交感神
经系统参与肠道运动调节。 大脑皮层的作用有限，但存在。 失中枢神经控制时，肠道功能仍然保留，但
活动协调能力显著下降。
神经源性直肠障碍的护理
调节肠神经系统控制的协调性运动应答，以提 高肠道收缩活动。激活非肾上腺素能、非胆碱 能壁内神经元和副交感神经末梢的壁内胆碱能 神经元的突触前活动，使括约肌舒张。
神经源性直肠障碍的护理
每一环层括约肌都有独立的两侧神经 支配，各自独立具有括约肌功能。
多重神经支配的特点有利于在部分神 经损伤时保持一定的排便控制能力。
神经源性直肠障碍的护理
肛管内静息张力：由IAS张力性收缩维持。 肛管反射性收缩：咳嗽或腹压增加时引起
EAS反射性收缩使肛管向相反方向扭转， 以防止粪漏。 肛门主动收缩：肛提肌和EAS，作用于强 制性抑制排便。
卧位时血容量减少
回心血量-右心房压力-压力感受器-心血管中 枢-抗利尿激素-肾小管再吸收率-血容量
血容量减少导致肠道水吸收增强，大便干 结，排便困难。
神经源性直肠障碍的护理
粗纤维素饮食水吸收少，可促进肠道蠕动。 刺激性饮食促进肠道蠕动。 饮食数量过少，导致粪团在结肠停留时间
过长，水分吸收过多，引起干结。
张结肠壁，使肠动力降低，顺应性增加。 交感神经传入冲动作用于突触前末梢，抑制在肠
任务五神经源性肠道功能障碍
定义 dingyi
神经源性肠道功能障碍 是指控制肠道的中枢神经或 周围神经发生病变后导致的排便功能障碍，表现为便失禁 或排便困难，多数情况下可与神经源性膀胱功能障碍并存。
临床常见两种类型：1、反射性大肠 2、弛缓性大肠
肠道的解剖生理
肠道的解剖生理概述 结肠具有顺应性的带状结构， 始于回盲瓣，止于肛门括约肌。结肠壁有两层平滑肌构成， 内层呈环状，在直肠末端增厚形成肛门内括约肌（IAS）， 外层有三束纵行平滑肌构成结肠带，末端加入骨盆底部的 肛提肌内，附着于骨盆边缘形成漏斗状，在肛门内侧形成 肛门外括约（EAS）肌复合体。
神经源性肠道功能障碍的康复
北京老年医院 孙全义
目录
1
概述
2
病因及主要临床表现
3
康复评定
4
康复治疗
学习目标
1.掌握神经源性肠道功能障碍的定义。 2.熟悉掌握神经源性肠道功能障碍的康复治疗方法。 3.了解神经源性肠道功能障碍的病因和分类。
案例导入
王某，男，高处坠落伤导致高位颈脊髓损伤，截瘫。入院查体： 神清，发音无力，损伤平面为C5，Frankel分级为A级。患者卧 床状态，大小便失禁。入院诊断：颈脊髓损伤；截瘫；神经源 性膀胱；神经源性大肠；压疮；肺部感染。请问： 1. 该患者的主要康复问题是什么？ 2. 请为该患者拟定神经源性肠道功能障碍的康复治疗方案。
B
功能科检查
肠镜、X线腹部平片、腹部CT等检查能对肠 道功能障碍引发的并发症有鉴别诊断作用。
3 Par
t
康复治疗方法
◎节标题一 ◎节标题二 ◎节标题三
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Ivan_de_Araujo_团队揭示GLP-1_如何通过肠脑轴神经环路调控机体行为和生理学效应
第 44卷 第4期2023 年 7月Vol.44 No.4July 2023中山大学学报（医学科学版）JOURNAL OF SUN YAT⁃SEN UNIVERSITY （MEDICAL SCIENCES ）Ivan de Araujo 团队揭示GLP-1如何通过肠脑轴神经环路调控机体行为和生理学效应张通（广州市第一人民医院//广州消化疾病中心//华南理工大学附属第二医院普外科 广东 广州 510180）作者简介：张通，广州市第一人民医院、广州消化疾病中心、华南理工大学附属第二医院，结直肠外科副主任医师，美国西奈山医学院访问学者。
现任广东省医学会胃肠外科分会青年委员，广东省精准医学会结直肠癌分会委员，广东省保健协会肛肠保健分会委员，广州市医师协会普外科分会委员。
近年来，本人主要致力于消化病学和神经科学领域的交叉研究，研究成果多次发表于Cell ，Cancer letters ，Molecular Cancer 等期刊。
主持参与多项国家自然科学基金、省自然科学基金项目，2021年参与的《结直肠癌早期筛查方案和干预的技术创新》项目荣获“广东医学科技一等奖”。
E-mail ：********************.cn 。
摘要：近期来自西奈山医学院IvandeAraujo 课题组报道了小肠分泌的内生型胰高血糖素样肽1（GLP-1）通过交感神经通路控制食欲的器官间神经环路，该工作证实了远端回肠L 细胞内分泌的GLP-1是由位于肌层的表达GLP-1R （胰高血糖素-1受体）的神经元监测，并通过腹腔交感神经节，进而介导胃动力减低和扩张。
该文进一步深入研究并发现，位于脊髓的背根神经元，是感受胃扩张，并将感觉信息传导至延髓，从而引发下丘脑与脑干协同的降低摄食行为。
这项研究为治疗腹胀，食欲减退等胃动力障碍的相关疾病提供了新的策略。
关键词：胰高血糖样肽-1；厌食；肠-脑轴中图分类号：R338.5 文献标志码：A 文章编号：1672-3554（2023）04-0718-03DOI ：10.13471/ki.j.sun.yat-sen.univ （med.sci ）.2023.0424A New Study From Ivan de Araujo Lab Reported GLP-1 Mediated Gut-Brain Neural Circuit Controls Appetite SuppressionZHANG Tong（Guangzhou First People ’s Hospital//Guangzhou Digestive Disease Center//Department of General Surgery ， The SecondAffiliated Hospital of South China University of Technology ， Guangzhou 510180， China ）Correspondence to ： ZHANG Tong ； E-mail ：********************.cnAbstract ：A new study in Cell from Ivan de Araujo and colleagues reported that intestinal GLP-1 acts on an inter-or⁃gan sympathetic neural circuit that induces appetite suppression. This study revealed that GLP-1， secreted by ileal L cells ， sensing by intestinal myenteric layer intestinofugal neurons activated a sympatho-gastro-spinal-reticular-hypotha⁃lamic pathway involved in appetite suppression ， linking stomach distention to craniofacial programs for food rejection. These molecularly indentified ， delimited enteric circuits may be targeted to ameliorate the abdominal bloating and loss of appetite typical of gastric motility disorders.Key words ： glucagon-like peptide-1； anorexia ； gut-brain axis［J SUN Yat⁃sen Univ （Med Sci ），2023，44（4）：718-720］· 专家述评·收稿日期：2022-12-13基金项目：国家自然科学基金（82173236）；西藏自治区自然科学基金【XZ2022ZR-ZY45（Z ）】第4期张通. Ivan de Araujo团队揭示GLP-1如何通过肠脑轴神经环路调控机体行为和生理学效应Ivan de Araujo课题组先前的研究报道揭示了营养物质被近端十二指肠识别后刺激其分泌CCK （cholecystokinin），诱发摄食增加并引起大脑产生愉悦奖赏的神经环路机制［1］，而同样的营养物质被传送至远端回肠则会引起厌食反射，导致摄食抑制的发生［2］。
神经原性膀胱ppt课件
残留的尿液称为残余尿。测定残余尿量常 用的方法有导管法和B超法。
19
பைடு நூலகம் 评定——尿动力学检查
是神经原性膀胱功能障碍诊断的金标准； 如尿流率、膀胱测压(+肌电图)、影像尿动
力学、压力-流率测定。
20
Volume EMG
EMG
Pura
脑桥水平以上的神经通路受到损害（如老年性痴 呆、脑血管意外等），膀胱过度活动，不能随意 控制排尿，往往出现尿失禁症状；
逼尿肌括约肌协同性通常正常，很少发生逼尿肌 括约肌协同失调（DSD）。
因此对上尿路的损害通常较小。
14
病理生理机制——脊髓损伤
不同节段的脊髓损伤导致的神经源性膀胱 具有一定的规律性，但并非完全与脊髓损 伤水平相对应，表现出多样性。
24
尿流率测定(Uroflowmetry)
定义：单位时间内经尿道排出的液体量,其 单位为毫升/秒(ml/s)。
25
尿流率测定影响因素
年龄:随年龄降低 尿量:不少于125~150ml 体位:站立位 心理 环境 重复性:可能不完全一致
26
尿流率测定意义
男性正常参考值 年龄(岁) < 40 40~60 >60
响的客观证据。 证实排尿功能障碍为神经系统受损所
致，需要结合典型的尿动力学图形和 相应的神经系统疾病来综合考虑。 评估所存在的尿动力学危险因素。
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复杂神经源性膀胱影像尿动力学检查应 了解的参数
膀胱感觉：主要了解本体感觉，以首次排尿感最为敏感，小于 350毫升为感觉减弱。 最初有感觉排尿的膀胱容量 ≧150ml。 有正常排尿感觉的膀胱容量≧250ml。 有强烈排尿感觉的膀胱容量≧350ml。
脊髓栓系综合征(
常见的神经管发育畸形有以下几种类型：
(1）隐性脊神经管闭合不全畸形：与TCS 相关的隐性脊柱裂常表现为脊膜膨出、脊 髓纵裂、尾椎发育不全、发育不良综合征。
(2)显性脊柱裂：常表现为脊髓脊膜膨出。 (3)少见的多系统复杂性发育畸形：如 OEIS综合征、VATER联合畸形， Currarino三联征可与TCS有关 。
2．脊柱截骨术(vertebral column subtraction osteotomy，vcso)：由于瘢痕形成和蛛网膜粘连，复发 性TCS再手术是有难度的，有增加神经功能损害、脑脊液 漏、假性脊膜膨出和伤口并发症发生的风险。在胸腰椎交
对典型脊髓栓系综合征病人，MRI诊断已足够。对复杂脊
髓栓系综合征尤其是合并复杂的骨性畸形者，可联合应用
MRI和CT检查。
（4）膀胱功能检测：近年随着尿流动力学的发展, TCS神经源性膀胱尿道功能障碍越来越受到重视。 尿流动力学可客观反映神经性膀胱尿道功能障碍 的类型、性质、病变程度,预测上尿路的损害,为 临床提供客观依据及判断预后,已成为判断手术疗 效的客观指标。其包括膀胱内压测定、膀胱镜检 查和尿道括约肌肌电图检查。
（4）感觉障碍
主要是鞍区皮肤麻木或感觉减退。由于TCS的损害主要发生于灰
质,因此患者很少有明显的感觉障碍平面。此外，由于神经营养状况
不佳，有些患者常合并难以愈合的足部或会阴部溃疡。
（5）运动功能障碍
常表现为单侧或下肢无力和步行困难。运动功能最常受累部位是
踝部，而近端肌群一般不受累。儿童患者可不明显，患者常出现频繁
(3)终丝弹性的丧失。圆锥位置正常的TCS病例中．Selcuki等 观察到终丝因纤维化而 丧失了弹性弹性是终丝的生物力学特性，各种附加的牵拉将增加终丝的线性延伸。脊 柱弯曲和延伸时，圆锥和终丝之间的连接允许这部分的脊髓适应性移动。而腰骶部的 各种病变可促进组织中组成部分和终丝解剖位置的改变，终丝弹性改变，甚至丧失。 然后，终丝成了圆锥运动的无效调节器，类似一个锚，限制其运动，并成为牵拉的力 量，导致神经损伤。
康复科三基名词解释
康复科三基名词解释及简答题名词解释1．脊髓圆锥综合征：主要为脊髓骶段圆锥损伤，可引起膀胱、肠道和下肢反射消失。
偶尔可以保留骶段反射。
2．作业治疗：作业治疗是应用与日常生活、工作及娱乐有关的各种作业性活动或工艺过程，指导残疾者或已部分恢复功能的病人，有目的、有选择地进行治疗，使其进一步改善和恢复躯体、心理和社会方面的功能，其重点在于增强手的灵活性、眼手协调、对动作的控制能力和工作耐力。
3．牵张反射：当骨骼肌受到外力牵拉时，其周围的肌梭受牵拉后将兴奋传入脊髓，引起受牵拉肌肉的反射性收缩，这种反射称为牵张反射。
4．脊髓损伤：脊髓损伤是由于外伤、疾病和先天性因素，导致神经损伤平面以下的感觉和运动功能部分或全部障碍，使患者丧失部分或全部活动能力、生活自理能力和工作能力的神经损伤，是康复治疗的主要对象之一。
5．屈肌反射：皮肤感受器受到刺激时可以引起关节屈肌收缩及伸肌松弛，称为屈肌反射。
屈肌反射的作用是保护肢体，避免伤害性刺激对其损害。
6．康复生物工程：是工程学在康复医学临床中的应用，利用工程学、材料学、电子学、生物力学等原理和手段，在对所丧失的功能进行全面的评定后，通过功能代偿和替代的途径，来矫治畸形、弥补功能缺陷和预防功能进一步退化，使患者能最大限度地实现生活自理和回归社会。
7．等张收缩：肌力大于阻力时产生的加速度运动和小于阻力时产生的减速度运动，运动时肌张力大致恒定，肌纤维缩短，引起明显关节运动。
等张收缩分为向心收缩和离心收缩。
等张收缩又称为动力性运动。
8．化学神经阻断技术：是指采用肉毒毒素(BTXA)肌内注射，与运动神经终板结合，抑制乙酰胆碱释放，以阻断神经-肌肉接头的兴奋传递，从而减弱肌肉张力或痉挛的治疗方法。
9．神经溶解技术：是指在神经干或者肌肉运动点注射酚或者乙醇，导致神经鞘或轴索细胞膜变性，或者肌肉蛋白凝固变性，从而降低局部肌肉一神经活跃程度的治疗方法。
10．运动单位：一个运动神经元及其所支配的肌纤维合称为一个运动单位。
小讲课-神经源性肠
• 时间：回盲瓣到直肠的传输时间为12~30 小时。
解剖及生理基础
2.直肠
• 长约15-16cm,内环外纵两层平滑肌， 周围有内、外括约肌围绕。
• 感觉感受器：位于肛门直肠连接处近 侧黏膜，可判断液体、固体、气体物 质。
• 节前胆碱能神经元和节后肾上腺素 能神经元
• 肠系膜上神经节后纤维分布于升结 肠或横结肠。
• 交感神经系统是抑制性的，功能是 降低血流、舒张结肠壁，使肠动力 降低，顺应性增加。
• 交感神经传入冲动作用于突触前末 梢，抑制在肠神经系统内释放兴奋 性神经递质。
交感神经兴奋（激动、兴奋/愉悦）：排便抑制、肠道蠕动抑制。 副交感神经兴奋（压抑、焦虑/紧张）：肠道蠕动增强，排便促进。
解剖及生理基础
解剖及生理基础
• 胃结肠反射：刺激横结肠，通过自主神经控制，导致结肠整体收缩或摆动， 是升结肠排空的重要机制。
• 肛门反射：肛门压力增加，导致括约肌强烈收缩。 • 排便反射性节制过程：
• 扩张的直肠使IAS反射性舒张 • 粪便推送到肛管上部 • 刺激肠壁感受器，EAS收缩，关闭直肠颈 • 机械地阻止IAS进一步舒张 • 粪便回送入乙状结肠
小讲课
神经源性肠道功能障碍
（Neurogenic bowel dysfunction，NBD）
（一）概述
1. 定义 支配肠道的中枢或者周围神经结构受损或功能紊乱导致的排便功能障碍，表现为 大便失禁或排空困难。 2. 原因 脊髓损伤、脑卒中、脑外伤、脑肿瘤、肌萎缩性脊髓侧索硬化症、多发性硬化、 糖尿病等疾病 3. 解剖与生理基础
解剖及生理基础
• 肛管内静息张力：由IAS张力性收缩维持。 • 肛管反射性收缩：咳嗽或腹压增加时引起EAS反射性收缩使肛管向相反方向
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1
解剖生理
大脑
圆锥部的脊髓 骶节段中枢
乙状结肠与直肠 的充盈与扩张
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乙状结肠和直肠收缩而肛 门括约肌协调性松弛
排便
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直肠控制基础
解剖基础 生理基础 病理生理基础
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3
结肠
局部形态：具有良好顺应性的袋状结构。 整体形态：门形ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ构，长约1.5米，始于回
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卧床休息对大便性状的影响
卧位时血容量减少
– 回心血量-右心房压力-压力感受器-心血管中枢抗利尿激素-肾小管再吸收率-血容量
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排便过程
直肠扩张牵拉耻骨直肠肌，产生便意。 协同反应：
– 耻骨直肠肌刺激性舒张（直肠充盈） – 肛直肠角增大 – EAS舒张和直肠收缩
IAS、EAS痉挛和肠道反射减弱都可导致便秘 直肠扩张刺激排便的临床价值
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排便的神经控制
局部环路
– 内在神经元的复杂网络感受信息 – 中间神经元处理信息 – 运动神经元引起腺体分泌或肌肉收缩
中枢环路
– 交感和副交感神经系统的传入和传出纤维与自 主神经中枢协同对括约肌的控制
– 皮层中枢对提肛肌的控制
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排便相关的神经反射
横结肠反射：刺激横结肠，通过自主神经控 制，导致结肠整体收缩或摆动，是升结肠排 空的重要机制。
肛门反射：肛门压力增加，导致括约肌强烈 收缩。肛门反射抑制：直肠缓慢扩张。
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肛 门 括 约 肌
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9
乙
状
结
肠
和
肛
门
肌
肉
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10
肛 门 结 构
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盆底肌和直肠
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多重神经支配
每一环层括约肌都有独立的两侧神经 支配，各自独立具有括约肌功能。
多重神经支配的特点有利于在部分神 经损伤时保持一定的排便控制能力。
用阿托品阻滞胆碱能纤维，刺激副交感神经，使平 滑肌舒张，排便动力障碍，括约肌舒张。
骶副交感中枢对结肠动力起着重要的调节作用，特 别是在排便时。
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交感神经作用
节前胆碱能神经元和节后肾上腺素能神经元 肠系膜上神经节后纤维分布于升结肠或横结肠。
交感神经系统是抑制性的，功能是降低血流、舒 张结肠壁，使肠动力降低，顺应性增加。
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排便控制
肛管内静息张力：由IAS张力性收缩维持。 肛管反射性收缩：咳嗽或腹压增加时引起
EAS反射性收缩使肛管向相反方向扭转，以 防止粪漏。 肛门主动收缩：肛提肌和EAS，作用于强制 性抑制排便。
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排便反射性节制
排便反射性节制过程：
– 扩张的直肠使IAS反射性舒张 – 粪便推送到肛管上部 – 刺激肠壁感受器，EAS收缩，关闭直肠颈 – 机械地阻止IAS进一步舒张 – 粪便回送入乙状结肠
经系统参与肠道运动调节。 大脑皮层的作用有限，但存在。 失中枢神经控制时，肠道功能仍然保留，但
活动协调能力显著下降。
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副交感神经对排便的影响
调节肠神经系统控制的协调性运动应答，以提高肠 道收缩活动。激活非肾上腺素能、非胆碱能壁内神 经元和副交感神经末梢的壁内胆碱能神经元的突触 前活动，使括约肌舒张。
集团收缩（摆动）：排便的基本动力，促使升结 肠和横结肠内的物质迅速排入降结肠。
时间：回盲瓣到直肠的传输时间为12~30 小时。
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蠕动机制
纵行肌协调性收缩和食团前环形肌抑制，以 及纵行肌舒张时食团后环形肌收缩。
食团前纵行肌的收缩是由肌间神经丛释放乙 酰胆碱引起的，环形肌舒张是由内在抑制性 神经元放电增加引起的；食团后环形肌的收 缩是持续性抑制性神经元的突触暂时关闭引 起的肌源性收缩或是肌肉的胆碱能兴奋性传 入造成的，或两者兼有。
交感神经传入冲动作用于突触前末梢，抑制在肠 神经系统内释放兴奋性神经递质。
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交感神经与副交感神经
交感神经兴奋（激动、兴奋/愉悦）：排便 抑制、肠道蠕动抑制。
副交感神经兴奋（压抑、焦虑/紧张）：肠 道蠕动增强，排便促进。
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脊髓损伤 平面与直
肠控制
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结肠解剖
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肛门括约肌
肛门括约肌由结肠壁平滑肌构成。
– 内括约肌（ IAS ）：内层平滑肌在直肠末 端增厚呈环状。
– 外括约肌（EAS）：外层三束纵行平滑肌 （含于骨盆底部的肛提肌内），在肛门内 侧形成肛门复合体。 分别受下痔神经和S4 会阴支支配。
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动，排空后则减弱。其反射可能部分来自腰脊髓， 部分来自肠系膜下神经节。高位脊髓离断后括约肌 压力不变，提示脊髓以上中枢对IAS张力没有影响。
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直肠与膀胱
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肠道神经控制的中央与地方关系
肠道运动有强大的地方（局部）控制能力。 中央（中枢神经）主要通过交感和副交感神
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肠道梗阻的影响
便秘的实质是肠道梗阻，反复发作可导致肠肌和神 经节肥大。
梗阻上端标本中P物质、VIP的组织含量明显降低， 内毒素所致的神经递质释放增加可能是其重要的原 因。
P物质降低减弱了肠管收缩性，从而削弱动力；VIP 降低则抑制了下行性蠕动而出现动力障碍。
机械性阻塞可能是肠梗阻的主要原因，但肠内神经 肽的变化最终导致肠道运动失代偿。
体内脏反射：捏压皮肤引起的肠动力抑制称 为体内脏反射，表现为搓揉手臂或按摩腹部 能促进脊髓损伤患者排便。
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直肠与膀胱活动的关联
共同神经支配：直肠与膀胱都受会阴神经支配。
共同肌肉参与：盆底肌共同参与膀胱和直肠的括约 肌活动。
共同活动：排尿和排便往往同时活动。 膀胱肛门反射：膀胱充盈增强IAS脊髓节段的电活
盲瓣，止于肛门括约肌。升结肠-横结肠-降 结肠-乙状结肠-直肠 排空因素：重力作用和结肠袋协调收缩。
体位影响：坐位3.6Mets, 卧位4.0Mets
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4
结肠运动
序贯收缩（蠕动）：粘膜下神经丛节律性慢波序 贯性沿结肠传播。可以双向传播，环形肌层收缩 以搅拌、混合食物。使肠道内的物质得到充分吸 收。